树突状细胞与肺癌的研究进展

树突状细胞是体内最为强大的专职抗原递呈细胞,可激活机体初始免疫应答。已有的研究发现,侵入到肺癌组织的突状细胞存在成熟障碍,未成熟树的突状细胞不能有效地向肿瘤特异性T细胞递呈肿瘤抗原,同时通过诱导调节性T细胞的增殖参与肺癌的免疫逃逸。肺癌组织中的树突状细胞与患者临床预后密切相关,基于树突状细胞的肿瘤疫苗已作为肺癌生物治疗的手段之一得以深入研究并取得了令人满意的前期效果。     

树突状细胞胰腺癌免疫治疗新进展

胰腺癌早期诊断困难.临床常规治疗方法效果均欠佳[1].通过调节肿瘤抗原的递呈以增强抗肿瘤免疫应答是目前肿瘤免疫治疗的蕈要策略之一.树突状细胞(DC)作为功能强大的抗原递呈细胞和免疫反应启动者,与机体免疫状态密切相关,在胰腺癌免疫治疗中已显示出其独特的应用价值.     

不同树突状细胞亚型在支气管哮喘中的作用

树突状细胞(DCs)是目前已知功能最强的抗原递呈细胞,也是唯一能将抗原递呈给naiveT细胞、激发初次免疫应答的抗原递呈细胞,其在机体固有免疫以及适应性免疫中均发挥着重要的作用.支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的气道慢性炎症性疾病,存在Th1/Th2细胞亚群数量与功能失衡.近年来,研究显示,通过释放一系列的趋化因子以及细胞因子,DCs能活化naive T细胞并影响其极化,参与哮喘的发生发展.然而,不同DCs的亚型诱导naive T细胞极化的方向不尽相同,在决定机体对抗原是免疫耐受还是免疫反应发挥着不同作用.本文就DCs不同亚型在哮喘中的作用作一综述.     

可诱导共刺激分子和程序性死亡分子l在HIV感染者中的表达

正艾滋病病毒(HIV)侵入机体细胞后,攻击人体辅助T淋巴细胞系统,从而导致机体的免疫应答缺陷,特别是针对HIV抗原特异性T细胞的功能受损。目前关于T细胞的功能损伤机制还不明确,可能与抗原递呈细胞功能缺陷、调节性T细胞增加反应缺陷和共刺激分子表达异常等有关[1]。可诱导共刺激分子(inducible costimulatory molecure,ICOS)和程     

树突状细胞—一种潜在的特异性免疫治疗有效工具

乙型肝炎病毒形成特异性免疫耐受是病毒持续感染的主要原因。研究乙型肝炎免疫耐受发生机理并寻找打破免疫耐受的有效方法是治疗乙型肝炎急待解决的问题。乙型肝炎病毒感染所形成的免疫耐受与病毒本身的一些致病基因及其编码蛋白有关外,病毒感染后机体免疫应答异常起着重要的作用。现研究表明,机体清除乙型肝炎病毒的重要方式是通过依赖于HLA-Ⅰ、Ⅱ类分子限制的CD8 细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞免疫应答。而在HBV慢性感染者体内CTL应答往往是低下的。T淋巴细胞活化为杀伤活性的CTL除接受HLA分子第一信号外,抗原递呈细胞（A…     

炎性树突状细胞的功能特性及在支气管哮喘发病机制中的作用

树突状细胞是功能最强的专职抗原递呈细胞,作为机体免疫应答的启动者在免疫应答中占有重要地位.研究显示在感染或炎症状态下由炎性单核细胞分化而来的一种树突状细胞亚型——炎性树突状细胞,参与调节免疫应答.近来,炎性树突状细胞在支气管哮喘发生机制中的作用备受关注,现就炎性树突状细胞在不同类型免疫应答的作用及其与支气管哮喘的关系作一综述.     

肝内固有抗原递呈细胞调控抗HBV免疫应答的作用及机制

肝脏具有独特的免疫微环境,其内固有的抗原递呈细胞构成相互协作的网络,精密调控着肝脏免疫耐受和免疫应答之间的平衡。在HBV感染过程中,一方面病毒可利用肝内固有抗原递呈细胞诱导免疫耐受的特性逃避免疫系统对其的清除效应,形成持续性感染;另一方面,肝内固有抗原递呈细胞的功能成熟和活化也可介导有效抗乙型肝炎免疫应答的发生,从而清除病毒感染。就肝内固有抗原递呈细胞调控抗乙型肝炎免疫应答的作用及机制研究进展加以阐述。     

特异性免疫在肿瘤免疫治疗中的运用

免疫应答是机体自身抵抗疾病的反应，免疫系统抗病原微生物的作用是通过抗原特异性和非特异性免疫机制介导的。非特异性免疫应答是通过巨噬细胞、自然杀伤细胞和炎性因子等实现的。病原微生物和细胞因子的非特异性免疫刺激均被用于肿瘤的治疗。抗原特异性免疫系统的功能是以T细胞和抗体产生的B细胞二者的分工为基础，抗体或T细胞的过继免疫和瘤苗免疫标志着特异性免疫原理在肿瘤免疫治疗中的临床应用。     

艾滋病絮谈(四十一)

一、巨噬细胞是艾滋病毒感染、潜藏和复制工厂巨噬细胞是机体卫士。具有定向趋化、吞噬和清除异物及衰老伤亡细胞的清道夫作用;还具有分泌多忡生物活性物质.作为抗原递呈细胞.启动T细胞的免疫应答及破坏入侵者的防御功能。它也是各种病毒首批攻击的细胞。     

单核细胞增生性李斯特菌作为肿瘤疫苗运送载体的研究进展

单核细胞增生性李斯特菌是一种兼性胞内寄生菌,能直接感染抗原递呈细胞,使所运送的外源抗原可以同时进入MHCⅠ类和MHCⅡ类抗原递呈途径,从而诱导强烈的CD⁺₈T细胞和CD⁺₄T细胞免疫应答。目前,减毒李斯特菌作为一种新型的活疫苗载体,在运送宫颈癌、黑色素瘤等肿瘤相关抗原方面业已取得较好的免疫保护效果,在抗肿瘤治疗中显示出诱人的前景。本文综述了单核细胞增生性李斯特菌的免疫应答特性及其作为治疗性肿瘤疫苗载体的相关研究进展。     

巴贝虫感染的免疫应答

巴贝虫的感染伴随着复杂的免疫应答过程,现有的研究显示机体的免疫力与巴贝虫感染的发生、发展、愈后有着密切的关系。该文主要是从巨噬细胞、自然杀伤细胞的固有免疫应答及B细胞、T细胞等的获得性免疫应答等方面来阐述机体感染巴贝虫后的免疫作用及其机制。     

糖尿病合并结核感染的固有免疫和适应性免疫反应的研究进展

糖尿病是机体罹患结核病或进展为重症结核病的危险因素之一,其高糖状态引发的炎性环境可导致机体抗结核感染固有免疫细胞吞噬功能受损、相关抗原提呈细胞递呈延迟。继而适应性免疫应答诱导分化的异常会影响机体CD4⁺ 及CD8⁺ T细胞的抗结核分枝杆菌感染作用,导致相关细胞因子分泌异常并最终引起机体免疫功能紊乱,加速结核感染进程。为此,笔者就糖尿病对机体抗结核感染的固有免疫机制和适应性免疫反应影响的研究进展进行综述,为糖尿病患者的抗炎治疗及制定合理的免疫治疗策略提供基础。     

小鼠干扰素γ诱导蛋白10的真核表达及临床意义

中晚期特别是激素抵抗性前列腺癌患者,目前尚无有效治疗手段。研究证实,T细胞介导的免疫应答在机体抗肿瘤过程中起着主导作用。干扰素7诱导蛋白10（IP-10）能够诱导活化的T细胞等趋化。另外,IP-10还能够抑制肿瘤血管生成。本实验旨在构建小鼠IP-10（mIP-10）真核表达质粒,探讨其在真核细胞中的表达,为进一步研究IP-10的生物学活性及肿瘤的基因治疗奠定基础。     

调节性T淋巴细胞与HBV感染慢性化的关系

调节性T淋巴细胞是抑制机体免疫应答,诱导机体免疫耐受的一种T淋巴细胞亚群,是近年来免疫学领域研究的热点之一。调节性T淋巴细胞功能紊乱和数量上的变化与自身免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤免疫耐受、移植排斥以及过敏性疾病的进程和治疗密切相关。归纳了近几年调节性T淋巴细胞的表面标志、免疫机制及其与乙型肝炎发病和抗病毒治疗过程的关系。     

PD-1/PD-L1在肿瘤治疗中的进展

免疫治疗因其显著的疗效,已成为肿瘤治疗领域的研究热点.程序性死亡受体1(programmed cell death-1,PD-1)存在两个配体,PD-L1(B7-H1)和PD-L2(B7-DC)可与T细胞表面受体PD-1结合,在免疫应答反应中起重要的负调节作用.由于PD-1与其配体结合可导致T细胞的活化、增殖被抑制,甚至诱导T细胞的凋亡,使肿瘤细胞躲避免疫监视,发生免疫逃逸现象.肿瘤细胞能够持续高表达PD-L1,降低机体免疫应答能力.通过阻断PD-1/PD-L1信号通路,可重新激活衰竭T细胞,增强免疫应答反应,加强对肿瘤的控制.抑制多种免疫位点的疗效明显优于单一的PD-1或PD-L1抗体免疫治疗.本文将从PD-1/PD-L1信号通路出发,陈述其机制,研究进展以及在肿瘤免疫联合治疗现状等方面进行综述.     

B7-1、GPI及其拼接在肿瘤免疫治疗中的应用进展

在肿瘤免疫过程中，T细胞是一类能够识别及杀伤肿瘤细胞的细胞，其作用发挥的前提是抗原递呈细胞（APC）将抗原呈递给T细胞。这一过程需要两个信号参与，一是由TCR／CD3复合物同MHCⅡ类分子相互作用．提供免疫应答中肿瘤相关的特异信号；另一个是共刺激信号，是由共刺激分子与其受体相结合，介导T细胞有效活化，并调节T细胞增殖反应。现已证明多数实体瘤不表达共刺激信号，导致T细胞无反应状态或免疫耐受。B7家族是重要的共刺激分子，B7-1与表达在T细胞上的CD28相结合，提供协同刺激信号，在引起T细胞的活化启动中起重要作用。糖基化磷脂酰肌醇（GPI）信号肽具有细胞膜锚定作用，可通过GPI结构锚定于细胞膜表面而不跨越其磷脂膜双层。将GPI与B7-1拼接直接整合于细胞表面，可克服基因转导法的诸多不便．为T细胞提供有利的共刺激信号，增强T细胞的抗肿瘤作用，诱导肿瘤免疫。现将其研究进展综述如下。     

树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病发病过程中的作用

树突状细胞（dendrtic cells,DCs）是目前发现的体内功能最强的抗原递呈细胞（antigen presenting cells,APC）,在免疫应答中有着的独特的地位。越来越多的证据表明,呼吸道DCs不仅能诱导外界吸人抗原致敏,而且还能显著刺激初始型T细胞向Thl或Th2分化,而且在调节T细胞免疫应答、     

肿瘤过继性细胞免疫治疗中效应细胞的应用及研究进展

机体对肿瘤的免疫反应主要通过细胞免疫发挥作用。免疫细胞识别肿瘤细胞表面的肿瘤抗原后,通过抗原递呈细胞和协同刺激因子的共同作用,增殖分化为免疫效应细胞。该效应细胞通过释放穿孔素和诱导Fas/Fas L介导的细胞凋亡来杀伤肿瘤细胞。肿瘤过继性细胞免疫治疗即是利用此理论,将患者体内的免疫细胞分离出来,在体外加入特异性抗原和细胞因子使其活化,通过筛选获得能特异性杀伤肿瘤细胞的免疫效应细胞,大量扩增后回输给患者。其核心技术和关键步骤是效应细胞的选择和应用。本文对肿瘤过继性细胞免疫治疗中效应细胞的应用及研究进展进行了综述。     

糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白及其配体在肝脏疾病中的作用

糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)属于肿瘤坏死因子受体家族,与其特异性配体GITRL结合后,所介导的下游信号既可以作为协同刺激分子,促进效应T淋巴细胞增殖与细胞因子分泌;还可以影响调节性T淋巴细胞增殖和抑制效应T淋巴细胞的功能,从而调控效应T淋巴细胞的炎症反应与杀伤肿瘤细胞的作用。GITRL主要表达于抗原递呈细胞且有胞内结构域,与GITR结合后,可以通过受体/配体逆向信号从而影响抗原递呈细胞的功能。在肝脏疾病中,GITRL/GITR信号不仅与肝移植术后和基因治疗中免疫排异反应有关,也与肿瘤免疫微环境形成、肿瘤的免疫逃逸有关。GITRL/GITR在其他肝脏疾病发生和进展中的作用仍有待进一步研究。     

感染免疫与Th1／Th2漂移对抗肿瘤免疫的影响

动物免疫系统在机体健康状下Th1／Th2处于平衡状态,许多研究表明Th1／Th2漂移与肿瘤、自身免疫性疾病、微生物感染和移植排斥反应等多种疾病有关。Th1／Th2分化因子相互促进、相互制约。病原体侵入导致机体的这种平衡失调,产生抗感染反应。抗感染免疫长时间持续应答,也可以导致Th0,Th1,Th2细胞免疫功能紊乱。当免疫系统发生Th1／Th2漂移时,机体免疫被抑制,病原体或突变的细胞逃逸免疫监视。抗肿瘤免疫临床研究表明,有些恶性肿瘤患者经过手术切除肿瘤原发灶后,由于机体免疫系统处于抑制状态,肿瘤还是易复发。因此现在肿瘤免疫研究的热点是Th2向Th1方向的转移。细胞因子或免疫细胞和单克隆肿瘤抗体等与传统的手术、化疗、放疗结合起来,实现综合性治疗是各种恶性肿瘤研究的目的。感染免疫和Th1／Th2漂移相互作用机制以及肿瘤发生与复发关系的研究正在起步,现综述如下。