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1.
目的探讨肥胖伴隐性高血压(MH)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及临床意义。方法选取诊所血压(CBP)正常的肥胖患者78例,均行24h动态血压(ABP)检查,按日间血压检测结果,将肥胖患者分为单纯肥胖组(肥胖组)43例和肥胖伴MH组(MH组)35例;同时选取30例体重正常的健康体检者作为对照。对比分析3组血清Hcy、hs-CRP水平。结果肥胖组MH发病率44.87%(35/78),显著高于对照组的11.43%(P<0.01);肥胖伴MH组的24h平均收缩压、舒张压(24hSB、24hDBP),日、夜平均收缩压(dSBP、dDBP)均明显高于单纯肥胖组和对照组,其血清Hcy、hs-CRP水平也显著高于单纯肥胖组(P<0.05)和对照组(P<0.01);单纯肥胖组血清Hcy、hs-CRP水平与对照组比较无统计学意义。结论肥胖患者MH发病率显著高于对照组,其血清Hcy、hs-CRP水平也明显升高。提示血清Hcy、hs-CRP可能参与了肥胖患者并发高血压的发生、发展过程。  相似文献   

2.
目的探讨老年高血压伴肥胖患者血清脂联素水平的变化及其临床意义。方法将符合纳入、排除标准的高血压患者分为高血压肥胖组和单纯高血压组,正常血压者分为单纯肥胖组和正常对照组。高血压的诊断依据2005年中国高血压防治指南诊断标准,肥胖诊断按BMI≥25kg/m2(亚太地区标准)。对所有受试者进行一般检查及血糖、血脂等生化检查,ELISA法测定血清脂联素水平。结果①单纯肥胖组、单纯高血压组、高血压肥胖组BMI、TG、LDL-C均较对照组升高,差异有统计学意义(P0.05);单纯肥胖组、单纯高血压组、高血压肥胖组HDL-C均较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05);单纯高血压组、高血压肥胖组FPG、SBP、DBP均较对照组增高,差异有统计学意义;高血压肥胖组和单纯高血压组BMI、SBP、DBP较单纯肥胖组增高,差异有统计学意义(P0.05);高血压肥胖组BMI、FPG、TG、TC较单纯高血压组增高,差异有统计学意义(P0.05)。②血清脂联素的水平在对照组、单纯肥胖组、单纯高血压组和高血压肥胖组中逐渐降低,且单纯肥胖组、单纯高血压组、高血压肥胖组和对照组比较,单纯高血压组、高血压肥胖组和单纯肥胖组比较,高血压肥胖组和单纯高血压组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。③逐步回归分析示:BMI和DBP与血清脂联素水平呈显著负相关。结论高血压伴肥胖状态下血清脂联素水平明显降低,低脂联素血症和肥胖与高血压密切相关。  相似文献   

3.
目的 观察高血压伴肥胖患者血清脂联素(APN)水平变化,探讨其与左心室肥厚(LVH)、动脉粥样硬化(AS)的关系. 方法 选取50例原发性高血压患者分为单纯高血压组(23例)和高血压肥胖组(27例),另选45例血压正常者分为对照组(24例)和单纯肥胖组(21例).酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清APN水平,采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT)、颈总动脉内径(CADIA)及左心室各相关指数,计算左心室质量指数(LVMI). 结果 对照组、单纯肥胖组、单纯高血压组和高血压肥胖组的空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)差异具有统计学意义(F=81.97、8.56、25.53、15.19,均P<0.05);两两比较结果显示,高血压肥胖组FPG与对照组、单纯肥胖组比较差异具有统计学意义,单纯肥胖组、单纯高血压组、高血压肥胖组TG、LDL-C均较对照组升高、HDL-C较对照组降低,而高血压肥胖组TG、TC、LDL-C较单纯高血压组增高(均P<0.05).对照组、单纯肥胖组、单纯高血压组、高血压肥胖组中血清APN水平依次降低、CADIA逐渐减小,LVMI依次升高、CCA-IMT逐渐增高(F=28.34、10.26、36.52、14.73,均P<0.01),经两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05).相关分析显示,APN与LVMI、CCA-IMT呈明显的负相关(r=-0.870、-0.710,均P<0.01),与CADIA呈正相关(r=0.742,P<0.01).逐步回归分析显示,APN、收缩压和体质指数(BMI)是影响左心室肥厚的主要因素(β值分别为-0.909、0.126、0.053). 结论 高血压与肥胖同时存在时,两者可能起协同作用,APN水平的降低、BMI的增加可能加速高血压伴肥胖患者LVH和AS的发生和发展.  相似文献   

4.
目的 分析原发性高血压合并肥胖病人血清脂联素、血尿酸水平与左室肥厚的关系。方法 选取2018年6月—2019年12月在沈阳医学院附属第二医院体检、住院的原发性高血压病人200例,非高血压病人180例。将原发性高血压病人分为高血压肥胖组(108例)和单纯高血压组(92例),将非高血压病人分为单纯肥胖组(84例)和对照组(96例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脂联素,自动生化仪测定血尿酸水平,彩色多普勒超声心动图测量心脏指标,计算左室质量指数(LVMI)。结果 4组体质指数、收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血尿酸、脂联素、LVMI比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压肥胖组与对照组、单纯肥胖组、单纯高血压组体质指数比较,差异有统计学意义(P<0.05);高血压肥胖组、单纯肥胖组、单纯高血压组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯高血压组与高血压肥胖组收缩压、舒张压均高于对照组及单纯肥胖组;对照组、单纯肥胖组、单纯高血压组和高血压肥胖组血尿酸、LVMI逐渐升高...  相似文献   

5.
目的探讨肥胖患者运动血压与血糖、血浆胰岛素水平的关系.方法选取完成次极量踏车运动试验的49例肥胖患者(Obesity)及45例体重正常的对照组(Control),比较其静态血压(RBP)、运动血压(PBP)及空腹和口服75克葡萄糖2小时后血糖、血浆胰岛素水平.并分析肥胖组中合并运动性高血压(PBP1)与运动血压正常者(PBP2)的血糖、胰岛素水平.结果静态下两组血压无显著差异,负荷试验后达到运动性高血压标准者,肥胖组21/49例(42.8%),对照组8/45例(17.8%),P<0.01;运动后肥胖组的收缩压与舒张压均较对照组升高,特别是收缩压升高更明显;两组空腹血糖无显著差异,肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素均明显高于对照组;肥胖组中伴运动性高血压者的餐后2小时血糖、胰岛素水平均高于不伴运动性高血压的肥胖患者.结论肥胖患者血压、血糖升高可能与胰岛素水平升高有关.  相似文献   

6.
原发性高血压血清瘦素水平变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
苏彤春  霍海洋 《山东医药》2008,48(19):101-102
将76例原发性高血压患者按有无糖代谢异常及肥胖分为单纯高血压组、高血压 糖代谢异常组及高血压 肥胖组;健康体检者68例按体质量指数(BMI)分为正常对照组、单纯肥胖组.检测各组血清瘦素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)及餐后血糖(PBG)、总胆固醇、甘油三酯水平.发现高血压各亚组血清瘦素水平均高于正常对照组;直线相关分析显示,瘦素分别与BMI、SBP、DBP、FINS呈正相关;多元逐步回归分析示,瘦素与性别、FBG、FINS、SBP、BMI、WHR相关.认为原发性高血压患者血清瘦素水平明显高于正常人群,血清瘦素水平增高与高血压、胰岛素抵抗关系密切.  相似文献   

7.
目的 探讨肥胖患者运动血压与血糖、血浆胰岛素水平的关系。方法 选取完成次极量踏车运动试验的 49例肥胖患者 (Obesity)及 45例体重正常的对照组 (Control) ,比较其静态血压 (RBP)、运动血压 (PBP)及空腹和口服 75克葡萄糖 2小时后血糖、血浆胰岛素水平。并分析肥胖组中合并运动性高血压 (PBP1)与运动血压正常者 (PBP2 )的血糖、胰岛素水平。结果 静态下两组血压无显著差异 ,负荷试验后达到运动性高血压标准者 ,肥胖组 2 1/ 49例 (42 8% ) ,对照组 8/ 45例 (17 8% ) ,P <0 0 1;运动后肥胖组的收缩压与舒张压均较对照组升高 ,特别是收缩压升高更明显 ;两组空腹血糖无显著差异 ,肥胖组的空腹胰岛素、餐后 2小时血糖及胰岛素均明显高于对照组 ;肥胖组中伴运动性高血压者的餐后 2小时血糖、胰岛素水平均高于不伴运动性高血压的肥胖患者。结论 肥胖患者血压、血糖升高可能与胰岛素水平升高有关  相似文献   

8.
目的:通过测定高血压病(EH)患者与正常人血清晚期糖基化终末产物(AGEs)及尿微量白蛋白(mALB)的水平,探讨AGEs与EH及其早期肾功能损害的关系,为高血压发病机制及其早期肾功能损害防治研究提供理论依据。方法:筛选EH患者100例,其中EH mALB正常组42例,EH mALB异常组58例。所有入选者分别用放免法、ELISA法测晨尿微量白蛋白(mALB)、AGEs水平。结果:与对照组比较,EH mALB正常组、EH mALB异常组血清AGEs显著增高(P<0.001);与EHmALB正常组比较,EHmALB异常组血清AGEs显著增高(P<0.001)。相关分析AGEs与SBP、PP、mALB之间有显著的正相关性(r=0.448-0.687,P<0.001);mALB与SBP、PP之间有显著的正相关性(r=0.271-0.354,P<0.001)。结论:AGEs、SBP共同参与高血压病肾脏功能的损害,SBP随AGEs水平升高而增高。  相似文献   

9.
目的探究肾素血管紧张素转换酶抑制剂/受体阻滞剂(ACEI/ARB)治疗是否影响高血压伴心房颤动(AF)患者血清结缔组织生长因子(CTGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平。方法回顾分析2010年9月至2012年2月中山大学孙逸仙纪念医院心血管内科收治的高血压病例,将高血压伴AF患者85例以及窦性心律(简称窦律)患者54例按是否接受ACEI/ARB治疗分成窦律对照组26例、治疗组28例以及AF对照组42例和治疗组43例,测定血清中CTGF、bFGF水平。结果 AF对照组血清CTGF、bFGF均显著高于窦律对照组(P均0.05);窦律对照组与治疗组间血清CTGF、bFGF差异均无统计学意义(P均0.05);AF治疗组血清CTGF、bFGF均明显低于对照组(P均0.05)。结论高血压伴AF患者血清CTGF、bFGF均升高,ACEI/ARB治疗可降低其CTGF和bFGF水平。  相似文献   

10.
目的:探讨原发性高血压伴2型糖尿病患者同型半胱氨酸(Hcy)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:将64例原发性高血压患者分为伴2型糖尿病组38例,不伴2型糖尿病组26例,以健康志愿者38例为正常对照组,测定各组血清Hcy水平;并测定所有原发性高血压患者的空腹血糖、空腹血浆胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:伴2型糖尿病组患者的Hcy水平显著高于正常对照组和不伴2型糖尿病组(均P<0.01)。高Hcy血症患者的2型糖尿病的发生率高于无高Hcy血症者(P<0.01)。原发性高血压伴2型糖尿病患者血清Hcy与ISI呈显著负相关(r=-0.929,P<0.01)。结论:高Hcy水平可能为原发性高血压伴2型糖尿病的原因之一;IR是影响血清Hcy水平的危险因素。  相似文献   

11.
张文  刘瑶瑶  刘小芸 《山东医药》2012,52(30):45-47
目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清C-反应蛋白(CRP)的表达变化,并探讨其意义。方法 81例PCOS患者按照BMI分为肥胖组(BMI≥25,45例)、非肥胖组(BMI<25,36例),另设41例健康女性志愿者为对照组。用ELISA法检测三组血清CRP,分析其与BMI、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Ins)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、催乳素(PRL)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)及睾酮(T)的相关性。结果 PCOS非肥胖组与对照组的BMI、WHR相近(P均>0.05);PCOS肥胖组及非肥胖组血清CRP水平均高于对照组(P均<0.05),PCOS两组间无明显差别(P>0.05)。血清T水平PCOS肥胖组>非肥胖组>对照组(P均<0.05)。PCOS患者血清CRP水平与WHR、Ins、TG、LH、E2、T均呈正相关(r分别为0.275、0.628、0.436、0.515、0.355、0.519,P均<0.05),而与BMI无明显相关(r=1.237,P>0.05)。结论 PCOS患者血清CRP水平高于正常,并与患者是否肥胖无明显相关;CRP有可能成为PCOS病情评估的一项重要指标。  相似文献   

12.
目的探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系.方法筛选34例高血压肥胖患者为观察对象,并以50例血压正常肥胖个体及30例血压正常非肥胖个体作为对照.检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数(BMI)等指标,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系.结果①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度(567.2±180.1) μmol/L显著高于血压正常肥胖组(471.1±233.5)μmol/L及血压正常非肥胖组(455.5±190.4) μmol/L,P值均<0.05;肥胖个体,不论血压高低与否,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组(P<0.05).②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关(r=0.167, P<0.05 ).③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关.④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系. 结论肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压、血清胰岛素含量及腰围大小呈显著正相关.  相似文献   

13.
目的探究晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGEs)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病患者血清和胎盘组织中的表达及其与妊娠期高血压疾病的相关性。方法选取2014年1月至2016年12月于解放军第421医院进行产前唐氏筛查的孕妇300例,定期追踪孕妇的妊娠情况,获得子痫前期7例,妊娠期高血压10例;同时选取妊娠结局正常、足月分娩、无任何并发症的16例孕妇为对照组。采用双抗体夹心ELISA法和免疫组织化法分别检测孕妇孕中期和孕晚期血清和胎盘组织中AGEs、RAGEs与MMP-9的表达。结果孕中期及孕晚期,子痫前期组血清AGEs和RAGEs水平比对照组升高(P0.05),MMP-9表达减少(P0.05)。孕晚期时,妊娠期高血压组AGEs水平比对照组升高(P0.05),MMP-9水平明显减少(P0.05)。与妊娠期高血压组比较,孕中期和孕晚期时,子痫前期组血清RAGEs水平明显升高(P0.05),MMP-9水平明显下降(P0.05)。子痫前期组胎盘AGEs和RAGEs表达阳性染色细胞比对照组和妊娠期高血压组染色明显增强,数量明显增多;而MMP-9表达阳性染色细胞染色明显较低。结论 AGEs-RAGEs系统的激活可能和子痫前期的发生密切相关,MMP-9参与了这个病理过程。  相似文献   

14.
目的探讨痛风定胶囊辅助氯沙坦在老年高血压伴高尿酸血症中的应用及对血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅰ型原羟基端交联肽(CITP)和溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1水平的影响。方法选取老年高血压伴高尿酸血症患者84例,随机分为对照组和治疗组,各42例。其中对照组给予氯沙坦治疗,治疗组在对照组基础上配合痛风定胶囊治疗。对比两组临床疗效、血压水平、肾功能指标变化、PICP、CITP及sICAM-1水平及不良反应发生率。结果治疗组总有效率明显较对照组高(P<0.05)。治疗3个月后两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均较治疗前明显下降(P<0.05),且治疗组均显著低于对照组(P<0.05)。治疗3个月后对照组血清尿素氮(BUN)水平与治疗前比较无明显差异(P>0.05),治疗组BUN测定值与治疗前相比显著降低(P<0.05);两组治疗后血肌酐(Scr)与血尿酸(BUA)水平均较治疗前显著降低(P<0.05),治疗组Scr测定值与对照组比较无明显差异(P>0.05),BUN与BUA测定值均显著低于对照组(P<0.05)。治疗后两组血清PICP、CITP与sICAM-1水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且治疗组均显著低于对照组(P<0.05)。治疗组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年高血压伴高尿酸血症患者采取痛风定胶囊辅助氯沙坦治疗,可有效调节血压水平,明显改善肾功能,显著下调血清PICP、CITP和sICAM-1水平,且不良反应发生率低,治疗效果较为理想。  相似文献   

15.
目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)与血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)间的关系及其致血管功能异常的作用。方法选择单纯收缩期高血压(ISH)患者120例作为ISH组,双期高血压患者120例作为双期高血压(DH)组,年龄配对的健康人群70例作为正常对照组,采用日本科林公司生产的VP1000动脉硬化检测仪测定颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV),超声技术测定FMD,ELISA检测受试者外周血清中AGEs和内皮素1,Griess法测定外周血中一氧化氮含量。结果ISH组的cfPWV、AGEs、内皮素1高于DH组及正常对照组(P<0.05);ISH组及DH组FMD、一氧化氮低于正常对照组(P<0.05),而FMD、一氧化氮在ISH组及DH组间差异无统计学意义;AGEs与cfPWV、内皮素1呈正相关(r=0.525,P<0.01;r=0.863,P<0.01);AGEs与FMD、一氧化氮呈负相关(r=-0.635,P<0.01;r=-0.669,P<0.01);多元逐步回归分析显示AGEs、cfPWV是FMD的危险因素。结论AGEs是导致血管功能异常的危险因素,可能在ISH的发生发展过程中起一定作用。  相似文献   

16.
肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸 (freefattyacid,FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系。方法 筛选 34例高血压肥胖患者为观察对象 ,并以 50例血压正常肥胖个体及 30例血压正常非肥胖个体作为对照。检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数 (BMI)等指标 ,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系。结果 ①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度 (567 2±1 80 1 ) μmol/L显著高于血压正常肥胖组 (471 1± 2 33 5) μmol/L及血压正常非肥胖组 (455 5± 1 90 4) μmol/L ,P值均 <0 0 5 ;肥胖个体 ,不论血压高低与否 ,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组 (P <0 0 5)。②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关 (r =0 1 67,P <0 0 5 )。③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关。④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系。结论 肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高 ,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压、血清胰岛素含量及腰围大小呈显著正相关  相似文献   

17.
目的 探讨高血压伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平与动脉粥样硬化的相关性.方法 选择符合入选标准的高血压患者60例,根据胰岛素抵抗指数≥2.8为胰岛素抵抗诊断标准,将其分为高血压伴胰岛素抵抗组(EH伴IR)27例,高血压无胰岛素抵抗组(EH无IR)33例,另选20例健康体检者为正常对照组.所有受试者用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR),采用Elisa法测定血清脂联素水平,logic9彩色超声检查仪器测定颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT),同时进行一般检查及血糖、血脂等生化检查.结果 (1)血清脂联素的水平在对照组、EH无IR组和EH伴IR组中逐渐降低,EH伴IR组与对照组比较,EH伴IR组与EH无IR组比较,EH无IR组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(2) 颈总动脉内-中膜厚度(CCA-IMT)在对照组、EH无IR组和EH伴IR组中逐渐增高,且EH伴IR组与EH无IR组比较,EH伴IR组与对照组比较,EH无IR组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论血清脂联素水平与胰岛素抵抗及动脉粥样硬化程度呈负相关,其水平降低加速高血压伴胰岛素抵抗时动脉粥样硬化的进程.  相似文献   

18.
目的:分析维吾尔族原发性高血压伴肥胖患者血脂及血尿酸水平。方法:选择维吾尔族原发性高血压患者124例及维吾尔族非高血压患者116例为研究对象。根据体重指数≥28g/m^2为肥胖,病人被分为高血压伴肥胖组(64例)、高血压无肥胖组(60例)和肥胖无高血压组(57例)、无高血压无肥胖组(59例),分别测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL—C)、载脂蛋白(Apo)-AI、APO-B、血尿酸(UA)浓度。结果:①高血压伴肥胖组血TC、TG、LDL—C、UA浓度较高血压无肥胖组及无高血压无肥胖组显著升高(P〈0.05);②高血压伴肥胖组血脂、UA浓度与肥胖无高血压组相比无显著差异(P〉0.05);③高血压无肥胖组TC、LDL—C水平较无高血压无肥胖组显著升高(P〈0.05);④肥胖无高血压组TC、TG、LDL—C、UA水平较无高血压无肥胖组显著升高(P〈0.05)。结论:维吾尔族原发性高血压伴肥胖患者存在血脂和血尿酸水平升高等代谢紊乱的倾向。  相似文献   

19.
目的 研究老年原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP- 9) 、 脂联素(ADP)水平及踝臂指数(ABI)的变化与肥胖的关系。方法 将入选的高血压患者分为高血压肥胖组和单纯高血压组,正常血压者分为单纯肥胖组和正常对照组。四组均采用ELISA法测定MMP-9及ADP,并测量ABI。比较四组MMP-9、ADP和ABI水平。结果 ①单纯高血压组、单纯肥胖组、高血压肥胖组BMI、LDL-C均较对照组升高( P < 0.05) ;单纯高血压组、高血压肥胖组FPG、SBP、DBP均较对照组增高( P < 0.05);单纯高血压组、高血压肥胖组SBP、DBP、FPG较单纯肥胖组增高( P < 0.05);单纯肥胖组、高血压肥胖组BMI、TG、TC、LDL-C较单纯高血压组增高(P< 0.05)。②MMP–9、ADP及ABI在对照组、单纯高血压组、单纯肥胖组和高血压肥胖组中逐渐增高或降低,且单纯高血压组、单纯肥胖组、高血压肥胖组和对照组比较,单纯肥胖组、高血压肥胖组和单纯高血压组比较,高血压肥胖组和单纯肥胖组比较,差异均有统计学意义( P < 0.05) 。③多元线性回归分析显示,MMP-9与SBP、LDL呈正相关。ADP与SBP、DBP、BMI呈负相关。ABI与SBP、DBP、TG呈负相关。结论 MMP-9、ADP、ABI在高血压、肥胖及动脉粥样硬化进程中有重要意义,对临床疾病评估具有一定指导意义。  相似文献   

20.
目的:研究原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)与C型利钠肽(CNP)水平的关系。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定58例原发性高血压无LVH组、50例原发性高血压伴LVH组,及50例血压正常的健康对照组血清CNP浓度,采用多普勒超声心动图检查计算左心室质量指数(LVMI)。结果:原发性高血压伴LVH组CNP水平明显高于无LVH及健康对照组(均P<0.01),原发性高血压无LVH组也高于健康对照组(P<0.01)。CNP浓度与LVMI呈正相关(r=0.64,P<0.01)。结论:CNP水平可以反映高血压及LVH程度。  相似文献   

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