低铁负荷对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝铁负荷的变化及低铁负荷对大鼠NASH的影响。方法SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组1、低铁对照组2、模型组3、低铁模型组4。实验的12周末观察血清胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、转氨酶（ALTAST）、血清铁（SI）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及肝匀浆铁、TG、TC、SOD、MDA的含量,观察肝组织病理学改变的特点。结果与正常对照组相比,模型组血清TG、TC、ALT、AST、MDA的含量明显升高,SOD的含量明显降低,血清铁含量升高不明显;肝匀浆TG、TC、ALT、AST、MDA及铁的含量明显升高,肝匀浆SOD的含量明显降低。与模型组相比,低铁模型组血清TG、TC、ALT、AST、SI、MDA含量明显降低,SOD的含量明显升高;肝匀浆TG、TC、SI、MDA含量明显降低,SOD含量明显升高。肝脏病理学切片示：模型组大鼠肝小叶内脂滴比率大于三分之一,造模成功,低铁模型组大鼠肝脏的炎症活动度计分及铁染色计分明显低于模型组。结论NASH大鼠肝脏铁负荷增加,低铁负荷可以减轻大鼠NASH的损伤程度。     

洛汀新对糖尿病大鼠血脂、一氧化氮、内皮素-1的影响

目的 观察洛汀新治疗对糖尿病(DM)大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备DM大鼠模型,然后经腹腔注射洛汀新,剂量为5 mg/kg,1次/d,12 w后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平,并与正常对照组进行比较.结果 DM组大鼠血浆的TC水平稍有增加,但与正常对照组相比较无显著性差异(90.3±27.8 vs 79.0±24.1 mg/L,P＞0.05),TG水平较正常对照组明显升高(306.0±56.8 vs 173.5±39.4 mg/L,P＜0.05),NO(135.3±32.8 vs 161.9±37.3 μmol/L)和ET-1(268.4±39.0 vs 371.5±49.6 pg/ml)浓度较正常对照组明显下降,二者间差异显著(P＜0.05).洛汀新治疗组大鼠的TG浓度较DM组大鼠明显降低(232.3±48.0 vs 306.0±56.8 mg/L,P＜0.05),治疗组大鼠的NO浓度明显高于DM组大鼠(151.9±42.4 vs 135.3±32.8 μmol/L,P＜0.05),与DM组大鼠相比较,治疗组大鼠的TC浓度(86.5±32.4 vs 90.3±27.8 mg/L,P＞0.05)和ET-1浓度(272.9±52.7 vs 268.4±39.0 pg/ml,P＞0.05)均无明显改变.结论 DM大鼠的血浆TC浓度没有显著增高,但是TG浓度显著升高,同时NO、ET-1浓度显著降低.洛汀新治疗可降低DM大鼠血浆TG、NO浓度,但对TC、ET-1浓度无显著影响.     

复方甘正对非酒精性脂肪肝的治疗作用

[目的]观察复方甘正对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NASH)的治疗作用。[方法]将30只SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组和复方甘正治疗组。测定各组空腹血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝匀浆TG、TC的水平,同时检测肝匀浆丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]模型组体重(493.20±19.55)g比正常组(371.60±31.69)g显著增高(P<0.01),治疗组(421.80±15.51)g较模型组显著降低(P<0.05)。模型组肝指数(3.33±0.74)比正常组(2.89±0.14)显著增高,治疗组(2.97±0.10)较模型组显著降低(均P<0.05);正常组肝细胞无脂肪变性,模型组普遍发生脂肪变性,治疗组肝脂肪变性程度较模型组显著减轻,正常组无炎性细胞浸润,模型组肝小叶内出现汇管区炎症,炎症活动度明显高于正常组,治疗组较模型组明显减低(均P<0.01);模型组血清ALT、AST及TC较正常组均显著升高,治疗组较模型组显著下降,但仍高于正常组(P<0.01,<0.05)。模型组血清TG水平与正常组接近,治疗组与模型组比较下降不明显;模型组肝匀浆TG、MDA水平高于正常组,SOD活性低于正常组;治疗组TG、MDA较模型组显著下降(均P<0.01),TG已降至正常水平。治疗组SOD活性较模型组明显增加,但低于正常组(均P<0.01),3组间TC水平比较差异无统计学意义。[结论]复方甘正具有显著的抗炎、抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用。     

针灸联合自拟茶方调节肝AMPK、p38 MAPK、PPARγ信号改善脂肪肝大鼠脂质代谢紊乱的机制

目的探讨针灸联合自拟茶方改善脂肪肝大鼠脂质代谢紊乱的疗效及机制。方法以高脂饲料建立脂肪肝胰岛素抵抗模型大鼠,将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及治疗组,对照组及模型组不经药物干预,阳性对照组以吡格列酮进行治疗,治疗组以针灸联合自拟茶方进行治疗。检测肝脏组织匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。对各组大鼠肝脏病理、肝指数、肝酶[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)]、血脂水平[TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、血清炎症相关因子α肿瘤坏死因子[(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6]及肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ蛋白表达进行测定。结果模型组各指标与对照组相比有明显差异,表明造模成功。治疗组肝脏细胞脂肪变性程度明显优于模型组,肝指数明显低于模型组(P<0.05),血清ALT、ALP、TC、TG、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05),肝组织AMPK及PPARγ表达水平升高(P<0.05),p38MAPK表达水平降低(P<0.05)。治疗组在改善肝指数、降低血清TC、ALT、AST、IL-1、TNF-α水平及降低肝脏TC、TG水平、升高HDL-C、下调肝脏p38MAPK水平方面与阳性对照组无显著差异(P>0.05)。结论针灸联合自拟茶方可明显改善脂肪肝胰岛素抵抗模型大鼠的脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗,该作用可能与上调肝脏AMPK及PPARγ表达水平、下调p38MAPK表达水平有关。     

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠肺功能及自由基水平的影响

目的 研究野菊花提取物对慢性支气管炎(CB)大鼠肺功能及血清、肺组织中超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量表达的影响,以期探讨其治疗CB的部分疗效机制.方法 制备野菊花提取物;SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组;以气管内注入脂多糖建立CB大鼠模型,药物干预后,检测各组大鼠肺功能,血清及肺组织匀浆中SOD活性、MDA及NO的含量.结果 模型组大鼠较空白对照组大鼠呼吸频率加快,最大呼气幅度减小,最大吸气幅度加深,模型组大鼠血清、肺组织中MDA、NO含量较空白对照组明显升高,SOD活力显著下降(P＜0.05),而经野菊花提取物治疗后,各组大鼠呼吸功能明显改善,且能显著提高SOD水平,降低MDA、NO含量(P＜0.05).结论 野菊花提取物具有明显改善CB大鼠呼吸功能及自由基代谢的作用.     

成年糖尿病大鼠重要器官组织SOD、MDA含量变化

目的研究成年糖尿病大鼠重要器官组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化。方法测定对照组(C)、胰岛素治疗糖尿病组(ID)、糖尿病组(D)大鼠重要器官组织SOD活力、MDA含量。结果大鼠心、肝、肺、脾、胰组织D组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05、P<0.01),肝、脾、胰组织ID组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05),肺D组与ID组比较,ID组SOD活力提高(P<0.05),肾组织SOD活力无变化;D组心、肺、胰、脾组织中MDA含量升高,与C组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01);ID组心、胰、脾组织MDA含量与C组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01),心、脾组织MDA含量ID组与D组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01),肝、肾组织MDA含量无变化。结论糖尿病大鼠重要器官组织抗氧化酶水平低下,经胰岛素治疗后,有提高趋势。     

健脾疏肝颗粒防治非酒精性脂肪性肝炎的药效学及机制研究

[目的]观察健脾疏肝颗粒对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响,探讨其防治机制。[方法]98只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、三七脂肝丸组(1.5g/kg)、易善复组(0.1368g/kg)、健脾疏肝颗粒高、中、低剂量组(18.6g、9.3g、4.7g生药/kg),每组14只。除空白组以标准饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料,8周后进行给药治疗,给药容积1ml/kg,1次/d。12周后处死大鼠,检测大鼠血清ALT、AST、TC、TG、ALP水平,肝匀浆TC、TG、MDA、SOD、GSH-PX水平。[结果]与模型组比较,健脾疏肝颗粒高剂量组大鼠血清ALT含量显著降低(P0.05);中剂量组大鼠血清AST、ALP含量显著降低(P0.05;P0.05);高、中、低剂量组大鼠血清TG(P0.05,0.05,0.01),肝匀浆TC(P0.05,0.01,0.01)、TG(P0.05,0.05,0.05)、MDA(P0.01,0.01,0.01)含量均显著降低;中、低剂量组大鼠肝脏SOD含量升高明显(P0.05,0.01);高、中剂量组大鼠肝脏GSH-PX含量显著升高(P0.01,0.01);高、中、低剂量组大鼠血清TC含量(P0.05,0.05,0.05)有降低趋势。[结论]健脾疏肝颗粒可有效防治非酒精性脂肪性肝炎,其机理可能与降低相关酶的活力,提高抗脂质过氧化能力有关。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠血液流变学的改变

[目的]探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血液流变学的改变。[方法]健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,苏木精-伊红染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)水平,硫代巴比妥酸(TBA)法检测血及肝组织丙二醛(MDA)水平,锥板法检测血液流变学指标。[结果]模型组大鼠肝组织重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出;肝组织匀浆TG、TC水平较正常组明显升高(P<0.01);血清及肝组织匀浆中MDA水平均较正常组明显增高(P<0.05)、SOD活力均较正常组明显下降(P<0.05);全血黏度(高、中、低切)、全血还原黏度及红细胞聚集性指数明显高于正常组(P<0.01,<0.05),血浆黏度、红细胞刚性和红细胞变形指数2组之间差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]高脂饲料诱导的NASH大鼠存在血液流变学指标的异常改变。     

心悦胶囊对2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的观察心悦胶囊对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响。方法将Wistar大鼠随机分为为正常组、模型组、二甲双胍组及心悦胶囊低、中、高剂量组,正常组及模型组均每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2 ml/kg,心悦胶囊三个剂量组分别每日灌胃150、300、600 mg/kg,二甲双胍组每日灌胃20 mg/kg,连续给药4 w。采用高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素55 mg/kg建立大鼠实验性2型糖尿病模型,每周测空腹血糖1次,4 w后检测肝糖原、胰岛素、C-肽、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,心悦胶囊中、高剂量组于第2、3、4周空腹血糖明显降低(P<0.05或P<0.01),4 w后肝糖原、胰岛素及C-肽含量均明显升高(P<0.05),LDL-C、TC、TG、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、FFA及MDA水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量及SOD活性均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论心悦胶囊能明显降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,并具有抗氧化作用。     

黄芪多糖对兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响

目的探讨黄芪对新西兰兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响。方法将40只雄性新西兰兔随机分为4组,每组10只,空白组:正常颗粒饲料;其余3组从实验第1天起给予高脂饲料,牛血清1mL/kg从耳缘静脉注射1次,黄芪多糖(APS)组:每天同时腹腔注射APS(500mg/kg);卡托普利组:同时灌喂卡托普利(5mg/kg),相当于临床剂量的5倍;空白组、模型对照组给予等体积的生理盐水4mL/kg,10周后,测定各组空腹血清或血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果模型对照组与空白组比较,TG、TC、MDA、ET-1、NO、CRP明显升高(P0.05或P0.01),HDL-C/TC比值、SOD活性明显下降(P0.05或P0.01),主动脉内膜粥样斑块面积较大(P0.05);卡托普利组与模型组比较,各项指标无明显差异;而APS组与模型组比较,TG、CRP、NO、MDA、ET-1明显下降(P0.05或P0.01),TC无明显变化,HDL-C/TC比值、SOD活性明显升高(P0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P0.01)。结论黄芪多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,可能与抗氧化、免疫调节、保护血管内皮细胞有关。     

衰老因素对动脉粥样硬化大鼠血脂等指标的影响

目的观察亚急性衰老联合动脉粥样硬化模型在血脂等方面与动脉粥样硬化模型的区别。方法 2月龄健康雄性SD大鼠随机分为正常组、AS组、AS+衰老组和衰老组。14 w后处死、取材,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,根据公式计算动脉硬化指数(AI)值,并进行比较。结果与正常组相比,其余各组TC、TG、LDL、oxLDL、AI水平升高(P<0.05),AS+衰老组HDL含量降低(P<0.05),各组SOD水平降低(P<0.05)。与AS组比较,AS+衰老组TC、LDL、oxLDL、AI水平升高(P<0.05),HDL-C、SOD含量降低(P<0.05)。结论在AS模型基础上加入D-半乳糖干预造成一定程度的老化可加剧AS模型大鼠TG、TC、LDL、HDL、oxLDL、MDA、SOD指标的变化。     

参仙生脉口服液对糖尿病性冠心病模型大鼠的保护作用

目的 观察参仙生脉口服液对糖尿病性冠心病模型大鼠血脂、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的调节作用.方法 采用先建立大鼠糖尿病模型,后腹腔注射垂体后叶素复制大鼠糖尿病性冠心病模型,再分别给予参仙生脉口服液大、中、小剂量组,考察对造模后大鼠血脂各指标和NO、SOD、MDA的影响.结果 参仙生脉口服液的大、中剂量组可明显降低三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL - C)、NO和SOD的含量(P＜0.05或P＜0.01),在一定程度上升高脂蛋白脂酶(LPL)在体内的含量.结论 参仙生脉口服液对糖尿病性冠心病模型大鼠有保护作用.     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1表达的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组,每组10只,正常对照组予普通饲料,模型组、MT低剂量组、MT中剂量组、MT高剂量组予高脂饮食12周,各MT干预组依次给予MT(含≤1%无水乙醇)2.5 mg·kg-1·d-1、5.0 mg·kg-1·d-1、10 mg·kg-1·d-1腹腔注射,正常对照组、模型组予等量生理盐水(含1%无水乙醇)腹腔注射,12周末进行肝脏病理学检查.生化法测定肝匀浆三酰甘油(TG)、总胆同醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)值,免疫组化法检测肝脏CYP2EI的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中-重度脂肪变性,肝匀浆TG、TC、MDA值明显升高(P＜0.01);肝匀浆SOD、GSH-Px明显降低,CYP2F1表达强度增加.与模型组比较,各MT干预组肝脏病理变化逐渐改善,肝匀浆TC、TG、MDA值逐渐降低,肝匀浆SOD、GSH-Px活力则逐渐升高,MT高剂量组肝脏CYP2E1表达减弱(P＜0.05).结论 MT能显著抑制非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1的表达,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应.     

阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响

目的探究阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响。方法选用2月龄雄性Sprague-Dawl(SD)大鼠45只,随机分为对照组、模型组、药物组各15只。对照组:普通饲料喂养;模型组:高脂饲料喂养;药物组:给予高脂饲料喂养的同时每日给予阿托伐他汀灌胃(5 mg/kg)。第4周最末次给药并禁食12 h后,断头取血快速离心获得血浆,并将大鼠胸主动脉迅速取出洗净冻存。检测血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的含量及大鼠胸主动脉中血管细胞黏附分子(VCAM)-1含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著升高(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD含量显著降低(P0.05);与模型组相比,药物组TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著降低(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD显著升高(P0.05)。结论阿托伐他汀可显著调节血脂异常大鼠脂质代谢,清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调VCAM-1蛋白的表达。提示阿托伐他汀具有保护血管内皮和抗氧化应激的作用,在动脉粥样硬化性心血管疾病的发生发展中发挥重要抑制作用。     

益气养阴活血复方对抗大鼠糖尿病性肢端坏疽作用的机制探讨

目的探讨益气养阴活血复方对糖尿病大鼠肢端坏疽的作用机制。方法给雄性Wistar大鼠空腹腹腔注射中等剂量的链脲佐菌素(STZ)后,适当调低室温,以建立糖尿病性肢端坏疽动物模型。将糖尿病大鼠随机分为治疗组和糖尿病组,然后对治疗组用自拟益气养阴活血方加以治疗;同时,测定各组在实验前、后的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),并计算胰岛β细胞功能指数(HBCI);并在实验结束时取胰脏检测超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(iNOS)活性和NO、丙二醛(MDA)浓度,记录各组实验期间饮水量、体重变化及肢端坏疽情况。结果实验前,糖尿病组与正常相比,FPG、TG、TC、饮水量明显升高(P<0.05),而体重、FINS水平和HBCI明显下降(P<0.05);实验结束时,治疗组与糖尿病组比较,FPG、TG、TC、MDA、NO、饮水量、NOS活性明显下降(P<0.05),而体重、FINS水平、SOD活性和HBCI明显上升(P<0.05),肢端坏疽症状亦较轻(P<0.05)。结论益气养阴活血复方对糖尿病大鼠的肢端坏疽有较好的治疗作用,其机制可能与减轻NO、MDA等对胰岛β细胞损伤、改善胰岛β细胞功能,使糖尿病大鼠FINS及HBCI升高,血糖、血脂水平降低有关。     

血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用

目的:探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在大鼠肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS) 发病机制中的作用.方法:健康Wistar大鼠32只随机平均分为假手术组、CBDL术后3 wk组、4 wk组、5 wk组.采用胆总管结扎(common bile duct ligation, CBDL)术制备大鼠HPS模型成功后,行肝功能及肝肺病理检查.放射免疫分析法检测大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-1和CGRP的水平,利用硝酸还原酶法检测大鼠血清和肝、肺组织匀浆中NO的水平.结果:在大鼠HPS形成过程中,肝细胞变性、坏死,大量纤维组织增生,形成假小叶.肺泡毛细血管增生、扩张.伴肺泡间隔增宽、容量减小.术后3-5 wk,CBDL组大鼠血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1、NO、CGRP水平显著升高,且与ALT水平呈正相关(血浆,ET-1:r=0.9889,P=0.0111:NO:r-=0.9935,P=0.0065;CGRP:r=0.9714.P=0.0286;肝组织:r=0.9969,P=0.0035;r=0.9993,P=0.0070;r=0.9507,P=0.0493;肺组织:r=0.9939,P=0.0061;r=0.9991,P=0.0009;r=0.9557,P=0.0443).结论:在大鼠HPS形成过程中,血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1,NO和CGRP水平持续升高,提示血管活性物质ET-1,NO和CGRP在其发病机制中可能起着一定作用.     

GLP-1对非酒精性脂肪肝大鼠TNF-α、TGF-β1及氧化应激的影响

目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对非酒精性脂肪肝(non-alconolic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转换生长因子-β1(TGF-β1)及氧化应激的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为普通喂养组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食长效人胰升糖素样肽(GLP-1)干预组(GLP-1组),喂养至16周末时处死全部大鼠,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、TGF-β1、TNF-α、血清及肝组织匀浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)。结果体质量、肝指数及血清ALT、TG、TC、TGF-β1,HFD组明显高于ND组和GLP-1组(P0.05),ND组与GLP-1组比较,差异无统计学意义(P0.05);血清及肝组织匀浆中TG、TC、SOD、MDA、TNF-αHFD组均高于ND组和GLP-1组(P0.05),GLP-1组与ND组比较均稍有升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 GLP-1能减轻NAFLD的脂肪变性,降低TNF-α及TGF-β1含量,改善氧化应激及脂质过氧化,提示使用GLP-1类似物利拉鲁肽等药物可作为治疗NAFLD的有效药物。     

基于Wnt信号通路探究上调miR-184对糖尿病视网膜病变模型大鼠的干预效果

目的 基于Wnt信号通路探究上调miR-184对糖尿病视网膜病变模型大鼠的干预效果。方法 选取40只SD健康大鼠，10只作为正常组，剩余30只建立糖尿病视网膜病变模型，并随机分为模型组、下调miR-184组、上调miR-184组。对4组大鼠分别进行干预，同时对4组大鼠视网膜组织进行苏木素-伊红(HE)染色处理。对总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖水平进行检测对比。采用免疫比浊法、酶联免疫吸附试验分别对谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平进行检测。结果 与正常组相比，模型组TC、TG、空腹血糖、VEGF、TNF-α、NO水平显著升高(P<0.05);与模型组相比，下调miR-184组TC、TG、空腹血糖、VEGF、TNF-α、NO水平显著升高(P<0.05);与下调miR-184组相比，上调miR-184组TC、TG、空腹血糖、VEGF、TNF-α、NO水平显著降低(P<0.05);与正常组相比，模型组GSH显著下降(P<0.05);与模型组相比，下调miR-184组GSH显著下降(P<...     

治萎防变胶囊对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜NO/NOS和胃泌素、内皮素的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)和血清胃泌素(GAS)、血浆内皮素(ET-1)的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃黏膜组织NO/NOS及GAS、ET-1含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO/NOS水平显著升高(P<0.01,P<0.05),血清GAS含量显著升高(P<0.05),血浆ET-1含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO/NOS和血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高血清GAS含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力,减轻自由基损伤;降低血浆ET-1含量,促进血清GAS分泌,增加胃动力,改善胃黏膜血流量的作用。     

谷氨酰胺对非酒精性脂肪肝炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨谷氨酰胺对非酒精性脂肪肝炎肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组8只,给予普通饮食喂养;高脂饮食组24只,给予高脂饲料喂养,于8周末从高脂饮食组随机抽取8只大鼠处死作为单纯性脂肪肝组,剩余大鼠随机分为谷氨酰胺组、NASH组,谷氨酰胺治疗组在8周末加用谷氨酰胺灌胃.12周末处死所有大鼠,测定大鼠门静脉血浆中内毒素、腹主动脉血浆中D-木糖以及肠粘液中sXgA的水平,测定小肠组织匀浆中SOD的活性和MDA的含量,并测定大鼠血清中TC、TC、ALT、AST,HE染色观察肝脏病理改变.结果 12周模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,肝脏病理表现为脂肪性肝炎,谷氨酰胺治疗组大鼠血清ALT、AST明显下降(P＜0.05),肝组织炎症活动计分也明显下降(3.25±1.49 vs.4.38±1.06,P＜0.05),但仍显著高于8周单纯性脂肪肝组大鼠水平(3.25±1.49 vs.2.00±0.76,P＜0.05).谷氨酰胺治疗组肝细胞脂肪变性程度无显著变化.谷氨酰胺治疗组大鼠门静脉血浆中内毒素、腹主动脉血浆中D-木糖、小肠组织匀浆中MDA含量与模型组相比明显降低(P＜0.05).肠黏液中slgA的水平和小肠组织匀浆中SOD与模型组相比明显升高(P＜0.05).结论 谷氨酰胺可以降低高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清中转氨酶水平和肝组织炎症损伤,降低门静脉血中内毒素水平,但不能完全阻止炎症的进展,提示肠黏膜屏障功能的改变是非酒精性脂肪性肝炎发病的重要机制之一.