慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞表达增加

目的:探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在慢性丙型肝炎患者免疫下调中的意义.方法:流式细胞仪检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测其抑制功能;流式细胞仪检测其对CD4+CD25-T细胞合成IFN-γ和IL-4的影响;RT-PCR检测CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3的mRNA表达.结果:CD4+CD25+Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞的14.1±1.6%,显著高于正常对照5.3±0.8%(P＜0.01),显著抑制CD4+T细胞的增殖(P=0.002),以及合成IFN-γ.CD4+CD25+Treg 细胞高表达Foxp3.结论:持续性HCV感染患者CD4+CD25+Treg细胞表达增加,特异性抑制Th1细胞反应.     

外周血Th17细胞及IL-17^＋FoxP3^＋T细胞在非小细胞肺癌患者的表达变化

目的：探讨辅助性T17（Th17）细胞及白细胞介素17（IL-17）＋叉头蛋白3（FoxP3）＋T细胞在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及意义。方法：57例非小细胞肺癌患者作为研究对象．25名正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞、调节性T细胞（Treg细胞）的百分率以及IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率。结果：Ⅳ期非小细胞肺癌患者外周血单核细胞（PBMC）中Th17细胞百分率高于Ⅰ-Ⅲ期患者及正常对照（均P〈0．01）。非小细胞肺癌患者PBMC中的Treg细胞百分率高于正常对照,并且IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率高于正常对照（P〈0．05）。结论：Ⅳ期非小细胞肺癌患者中Th17细胞以及II-17＋FoxP3＋T细胞数量增加,Th17以及IL．17＋FoxP3＋T细胞可能参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程．从而影响肿瘤进程。     

结核性胸膜炎患者胸液中CD4~+ CD25~+ FoxP3~+调节T细胞抑制抗结核免疫

目的研究结核性胸膜炎患者胸液中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞是否增多,这些调节T细胞是否抑制结核的特异细胞免疫反应。方法使用细胞分离、流式细胞分析及体外细胞培养作细胞增殖及增殖抑制等实验方法,对15例结核性胸膜炎患者及17例健康正常人群胸液及外周血白细胞中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞的量及特征作研究。结果结核性胸膜炎患者胸液中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞明显高于患者及健康人群外周血。在体外,结核性胸膜炎患者胸液中单核细胞对BCG刺激产生γ-干扰素(IFN-γ)的能力明显强于患者及健康人群外周血中单核细胞;把这些调节T细胞从胸液单核细胞中清除,增强了结核患者胸液单核细胞对BCG刺激产生IFN-γ;从结核患者胸液分离的这些调节T细胞能抑制结核患者Th1细胞产生IFN-γ。结论结核性胸膜炎患者胸液CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞增多,抑制结核性胸膜炎患者Th1细胞免疫反应,从而参与了结核性胸膜炎的发病。     

CD+4 CD+25调节性T细胞抑制持续性丙型肝炎病毒感染患者CD+4T细胞反应

目的探讨CD+4 CD+25调节性T细胞(CD+4 CD+25Treg细胞)在持续性HCV感染患者CD+4 T细胞下调中的意义.方法流式细胞术检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD+4 CD+25Treg细胞的数量以及细胞内因子的合成;与正常人或患者CD+4 CD-25 T细胞共同培养,检测其抑制功能;RT-PCR检测Foxp3的mRNA表达.结果 CD+4 CD+25Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD+4 T细胞的(13.5±1.8)%,高于正常对照(5.3±0.8)% (P=0.004);主要合成IL-10,高表达Foxp3;CD+4 CD+25Treg细胞显著抑制CD+4 T细胞的增殖,以及合成IFNγ,并且抑制活性较正常人增高(P=0.034),这种作用不依赖IL-10和转化生长因子β.结论持续性HCV感染患者CD+4 CD+25Treg细胞表达增加,抑制活性增强,特异性抑制Th1反应.     

CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞与结直肠癌关系研究进展

天然的CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)为目前研究最为深入的一类Treg,是Sakaguchi等[1]1995年首先发现在体内外均具有独特抑制功能的T细胞亚群.研究发现Treg在乳腺癌、卵巢癌、肺癌以及肝癌等患者外周血和肿瘤局部微环境中比例增高,且数目与患者肿瘤进展程度和预后、生存率呈负相关[2-6].本文现对CD4+CD25+FOXP3+Treg与结直肠癌(CRC)的相关研究综述如下.     

Th17与Foxp3~+Treg在胃癌患者外周血中的表达

目的:研究胃癌患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)及Th17细胞表达的临床意义.方法:收集胃癌患者(n=77)与健康志愿者(n=20)外周血并分离获取PBMC;流式细胞术分析CD4+CD25+Foxp3+Treg表达;PMA+Ionomycin联合刺激后,流式细胞术检测CD4+IL-17+Th17表达;结合临床资料分析Treg及Th17表达的临床意义.结果:胃癌组患者外周血Th17和Treg表达均显著高于正常组(P<0.05).进一步临床分析发现,胃癌患者外周血中Treg细胞表达水平与胃癌临床分期、肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关;未见Th17与胃癌临床分期、浸润深度及淋巴结转移相关.结论:尽管两群Th细胞在胃癌患者体内显著升高,但仅Treg与肿瘤进展相关,Th17的作用尚需进一步探讨.     

胃癌患者外周血及癌组织中调节性T细胞和Foxp3的表达意义

目的探讨调节性T细胞和Foxp3水平在胃癌患者体内的表达及意义。方法选取该院2010年4月至2013年8月40例经胃镜或手术病理证实的胃癌患者,采用流式细胞术检测患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞的表达水平,免疫组化法检测胃癌及癌旁组织中Foxp3+T细胞的表达水平,对外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞与胃癌Foxp3+T细胞表达水平的相关性进行分析。结果胃癌组CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比显著高于对照组(t=10.712,P=0.000);胃癌组织中的Foxp3+T细胞表达水平显著高于癌旁组织(t=20.046,P=0.000);胃癌TNM分期越高,患者外周血中的CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比和癌组织中的Foxp3+T细胞水平越高(P<0.05);存在淋巴结转移的患者,其外周血中的CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比和癌组织中的Foxp3+T细胞水平均高于未发生淋巴结转移者(P<0.05);胃癌分化程度越低,癌组织中的Foxp3+T细胞水平越高(P<0.05)。胃癌外周血中的CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比与分化程度、肿瘤部位和肿瘤直径无关(P>0.05);癌组织中的Foxp3+T细胞水平与肿瘤部位和肿瘤直径无关(P>0.05)。胃癌外周血中的CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比和癌组织中的Foxp3+T细胞水平呈显著正相关(r=0.850,P<0.05)。结论胃癌患者外周血中的CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平和癌组织中的Foxp3+T细胞水平均有增高,与胃癌分期、分化程度及是否淋巴结转移密切相关,对胃癌的预测和诊治具有较大的临床指导作用。     

乙型病毒性肝炎慢性化中树突状细胞和CD4~+CD25~+调节性T细胞的相互作用

免疫耐受在乙型病毒性肝炎慢性化进程中发挥重要作用已经被多数学者所认可,研究表明,在免疫耐受过程中,树突状细胞(dendritic cells,DC)发挥克隆清除、克隆无能、表达T细胞抑制因子、选择性激活辅助T细胞和诱导调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg)尤其是CD4+CD25+Treg的产生等作用。而CD4+CD25+Treg主要以DC为作用靶点,影响其分化成熟,抑制DC向T细胞提呈抗原,并通过非特异性接触抑制T细胞活化,诱导免疫耐受。因此,DC和CD4+CD25+Treg在免疫耐受中相互作用、互为靶点,并发挥协同效应。     

CD4~+CD25~+Treg细胞在慢性乙型肝炎发病机制中的作用研究进展

CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,对维持机体免疫动态平衡具有重要作用。它不仅诱导产生自身免疫耐受,防止自身免疫性疾病的发生,而且能够限制免疫防御中T细胞和B细胞的过度活化,避免造成组织损伤。慢性乙型肝炎患者病毒感染的持续原因可能与体内CD4+CD25+Treg细胞数量或者功能异常,从而降低了机体对HBV发挥特异性效应的CD8+T细胞反应有关。     

类风湿关节炎患者CD4~+CD25~+调节性T细胞和趋化因子受体表达及相关性

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血中CD4+CD25+表达率及调节性T细胞上趋化因子受体表达水平及相关性。方法检测活动期RA组和健康对照组调节性T细胞的表达频率;判断T细胞表达率、T细胞上趋化因子受体CCR4的表达水平与RA疾病活动性指标的相关性;判断血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、IL-17及干扰素(IFN)-γ等与CD4+上趋化因子受体CCR4+表达水平的相关性。结果活动期RA患者T细胞表达率与趋化因子受体表达水平较健康对照组低;T细胞表达率和趋化因子受体表达水平与RA疾病活动度存在显著相关;与血清IL-10、IL-17水平呈显著正相关,与IFN-γ呈显著负相关,而与血清TNF-α则无明显相关。结论 T细胞表达率和趋化因子受体表达水平与RA疾病活动度存在显著相关,CD4+CD25+T细胞上趋化因子受体表达参与RA发病过程。     

Human CD8+CD25+ thymocytes share phenotypic and functional features with CD4+CD25+ regulatory thymocytes

CD8+CD25+ cells, which expressed high levels of Foxp3, glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor (GITR), CCR8, tumor necrosis factor receptor 2 (TNFR2), and cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen 4 (CTLA-4) mRNAs, were identified in the fibrous septa and medullary areas of human thymus. Activated CD8+CD25+ thymocytes did not produce cytokines, but most of them expressed surface CTLA-4 and transforming growth factor beta1 (TGF-beta1). Like CD4+CD25+, CD8+CD25+ thymocytes suppressed the proliferation of autologous CD25-T cells via a contact-dependent mechanism. The suppressive activity of CD8+CD25+ thymocytes was abrogated by a mixture of anti-CTLA-4 and anti-TGF-beta1 antibodies and it was mediated by their ability to inhibit the expression of the interleukin 2 receptor alpha chain on target T cells. These results demonstrate the existence of a subset of human CD8+CD25+ thymocytes sharing phenotype, functional features, and mechanism of action with CD4+CD25+ T regulatory cells.     

非小细胞肺癌患者CD3+、CD4+、CD8+、CD44+表达的临床研究

目的研究非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+4的表达水平。方法取65例非小细胞肺癌患者及22例健康正常人外周静脉血,应用流式细胞仪检验非小细胞肺癌患者(实验组)与健康人外周血淋巴细胞中(对照组)CD3+、CD4+、CD8+、CD4+4的表达水平。结果实验组与对照组CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+4在淋巴细胞中的比例存在显著性差异(P<0.05),其中,实验组占总淋巴细胞的比例分别为48.07±10.33%、30.93±6.68%、17.13±3.37%、55.45±4.35%;对照组CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+4占总淋巴细胞的比例分别为58.83±10.88%、34.89±6.45%、23.91±4.42%、62.85±7.56%;但鳞癌与腺癌组CD4+4的表达无显著性差异(P>0.05),其中,鳞癌组CD4+4所占比例为61.32±8.06%,腺癌组为64.43±6.76%。结论非小细胞肺癌患者外周血T细胞亚群及CD4+4的表达水平较正常组均低,其表达水平与组织类型无关。     

Decrease in CD4+CD25+ and CD8+CD28+ T cells in interstitial pneumonitis associated with rheumatic disease

The expression of CD25 or CD28 on T cells was examined in patients with rheumatic diseases associated with interstitial pneumonitis (IP), in order to investigate the conditions of CD4⁺CD25⁺ regulatory T cells and CD8⁺CD28⁻ suppressor T cells. Fifty-five patients with various rheumatic diseases and 23 normal controls were enrolled. CD4⁺CD25⁺ T cells of patients with IP were significantly decreased in comparison with non-IP patients, and the ratio of CD8⁺CD28⁻ T cells in patients with IP was significantly higher than that in non-IP patients or normal controls. These results for CD8⁺CD28⁻ T cells were in accord with the decrease in CD8⁺CD28⁺ T cells, and may be related to activation-induced CD8⁺CD28⁺ T-cell death. Thus, the abnormality of CD4⁺CD25⁺ regulatory T cells may be related to the pathogenesis of IP, and the survival and activation of CD8⁺ T cells.     

Decrease in CD4+CD25+ and CD8+CD28+ T cells in interstitial pneumonitis associated with rheumatic disease

Abstract

The expression of CD25 or CD28 on T cells was examined in patients with rheumatic diseases associated with interstitial pneumonitis (IP), in order to investigate the conditions of CD4⁺CD25⁺ regulatory T cells and CD8⁺CD28^? suppressor T cells. Fifty-five patients with various rheumatic diseases and 23 normal controls were enrolled. CD4⁺CD25⁺ T cells of patients with IP were significantly decreased in comparison with non-IP patients, and the ratio of CD8⁺CD28^? T cells in patients with IP was significantly higher than that in non-IP patients or normal controls. These results for CD8⁺CD28^? T cells were in accord with the decrease in CD8⁺CD28⁺ T cells, and may be related to activation-induced CD8⁺CD28⁺ T-cell death. Thus, the abnormality of CD4⁺CD25⁺ regulatory T cells may be related to the pathogenesis of IP, and the survival and activation of CD8⁺ T cells.     

CD4+CD25+调节性T细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其免疫发病机制尚不十分清楚。CD4 CD25 调节性T细胞是一种特殊的调节性T细胞,参与自身免疫调节,维持自身免疫耐受。本文就CD4 CD25 调节性T细胞的特性及与支气管哮喘的发病机制、治疗、预后的研究进展做一综述。     

CD4+ and CD56+ acute monoblastic leukemia.

We report here a patient with acute monoblastic leukemia whose leukemia cells had CD4 (T4) and CD56 (NKH-1) antigens, in addition to CD36 (OKM5) antigen. The leukemia cells did not have NK or ADCC activities. They showed no rearrangements of immunoglobulin heavy (IgH) chain and T cell receptor (TCR)-beta chain genes, indicating that the leukemia cells were nonlymphoid. The presence of this case suggests that leukemia cells could be originated from monocytes with NK-associated antigen without IgH or TCR rearrangements.     

CD4＋CD25＋Treg细胞与支气管哮喘

CD4＋CD25＋Treg细胞的主要作用表现为免疫无能性和免疫抑制性,是外周免疫耐受形成机制的主要组成部分。其主要作用机制为分泌抑制性细胞因子（IL-10和TGF-β）、表达细胞表面分子（CTLA-4、GITR等）及Foxp3等。支气管哮喘患者外周血CD4＋CD25＋Treg功能及数量存在异常,这可能是支气管哮喘发病机制之一。糖皮质激素可以通过影响CD4＋CD25＋Treg的状态起到抑制支气管哮喘气道炎症的作用。     

CD4+CD25+T细胞与支气管哮喘

本文就CD4^＋CD25^＋T细胞的调节机制，CD4^＋CD25^＋T细胞与变态反应的关系，以及CD4^＋CD25^＋T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用作一综述。     

CD4+CD25+Treg细胞与支气管哮喘

CD4+ CD25+ Treg细胞的主要作用表现为免疫无能性和免疫抑制性,是外周免疫耐受形成机制的主要组成部分.其主要作用机制为分泌抑制性细胞因子(IL-10和TGF-β)、表达细胞表面分子(CTLA-4、GITR等)及Foxp3等.支气管哮喘患者外周血CD4+ CD25+ Treg功能及数量存在异常,这可能是支气管哮...