慢性阻塞性肺疾病患者血清D-二聚体与基质金属蛋白酶-9及其抑制剂的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期治疗前后血清D-二聚体、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化并分析其相关性.方法 选择急性加重期COPD患者37例,对照组30例,用酶联免疫吸附试验检测其治疗前后血清中D-二聚体、MMP-9和TIMP-1的水平.结果 (1)COPD组患者治疗前后血清D-二聚体、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),尤其是TIMP-1在两组间差异更为明显(P＜0.01);COPD组治疗后D-二聚体、MMP-9及TIMP-1水平明显低于治疗前(P＜0.05).(2)COPD组治疗前后D-二聚体与MMP-9、D-二聚体与TIMP-1及MMP-9与TIMP-1均呈正相关.结论 COPD急性加重期患者血清D-二聚体、MMP-9及TIMP-1水平增高,体内可能存在高凝状态或血栓前状态,治疗后有一定程度改善;COPD患者血清D-二聚体与MMP-9呈正相关,两者可作为COPD急性加重期的反应因子.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清MMP-9检测及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症发生、发展过程中的作用。方法采用ELISA法测定56例COPD患者（观察组）急性加重期（56例）及稳定期（52例）血清MMP-9水平,并与50例同期健康体检者（对照组）比较,对MMP-9表达与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%）、一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）%、残气量与肺总量之比（RV/TLC）%行相关性分析。结果 COPD急性加重期及稳定期患者血清MMP-9水平均明显高于对照组（P〈0.01,P〈0.05）,且与FEV1%呈负相关（r=-0.712,P〈0.05）,与（RV/TLC）%呈正相关（r=0.691,P〈0.05）。结论 MMP-9参与了COPD气道炎症的发生、发展;检测血清MMP-9水平有助于判断COPD病情及预后。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者痰MMP-9和TIMP-1的变化

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰基质金属蛋白酶-9（MMPO）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的变化,探讨COPD患者肺功能下降与MMPO、TIMP-1的关系。方法COPD急性加重期患者20例、稳定期患者12例和9例健康对照者提供了痰标本,同时进行肺功能测定。采用双夹心抗体酶联免疫吸附测定实验检测痰上清液MMPO、TIMP-1含量。结果痰上清液MMPO浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．01）,稳定期组高于对照组（P〈0．05）;痰上清液MMPO／~MP．1浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．001）,稳定期组低于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期患者痰MMPO、MMPO／TIMP-1与第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV,％pre）呈负相关（r=-0．573、P〈0．05,r=-0．625、P〈0．05）。结论COPD患者急性加重时痰MMP-9增加、MMPO／TIMP-1失衡,并且可能是肺功能下降的原因。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化

目的探讨基质金属蛋白酶母（MMP-9）及其抑制剂-1（TIMP-1）在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测35例健康者（对照组）、40例COPD稳定期和急性加重期患者的血清MMP-9和T1MP-1水平,并分析其与肺功能的关系。结果稳定期COPD组MMP-9高于对照组,但两组MMP-9比较差异无统计学意义（P〉0．05）,TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（P均〈0．05）;AECOPD组的血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（分别为P〈0．01,P〈0．05,P〈0．05）;与稳定期比较,AECOPD组MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1升高（均P〈0．05）;AECOPD组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1与FEV。％占正常预计值均呈负相关（P均〈0．05）,与稳定期组比较,AECOPD组FEV1、FEV1％占正常预计值有明显下降（P均〈0．05）。结论AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值增加,均与FEV,％占正常预计值呈负相关;MMP-9／TIMP-1比例失衡,可能是导致重度AECOPD肺功能下降的机制之一。     

慢性阻塞性肺病患者血清TNF-α、MMP-9的表达及相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在慢性阻塞性肺病(COPD)不同时期表达的相关性.方法 分别测定28例健康人群(对照组)和28例稳定期患者(稳定期组)和28例急性加重期患者(加重期组)血清TNF-α、MMP-9水平.结果 对照组TNF-α、MMP-9的血清浓度值明显低于COPD加重期和稳定期组的血清水平(P<0.05),加重期组TNF-α、MMP-9的血清浓度值高于稳定期组的血清水平(P<0.01).加重期组和稳定期组的血清TNF-α、MMP-9二者之间存在明显相关性.结论 TNF-α、MMP-9在COPD患者血清中明显增高且存在明显相关.提示二者可能参与了COPD的发病过程,并在COPD的诊断和预后预测中具有潜在的临床价值.     

老年慢性阻塞性肺病患者基质金属蛋白酶-9、转化生长因子-β和降钙素基因相关肽水平及意义

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9、转化生长因子(TGF)-β、降钙素基因相关肽(CGRP)在老年慢性阻塞性肺病(COPD)患者中的临床价值及其与肺功能的关系。方法应用美国Vmax 6200型肺功能仪测定80例健康对照组及80例COPD组(稳定期32例,急性加重期48例),应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定3组MMP-9、TGF-β、CGRP水平。采用Pearson单因素分析MMP-9、TGF-β、CGRP与老年COPD患者肺功能的关系。结果对照组第1秒呼气量(FEV1)、最大肺活量(FVC)、FEV1/FVC值、一氧化碳弥散量(DLco)、最大通气量(MVV)显著高于COPD组(P0.05),而COPD稳定组FEV1、FVC、FEV1/FVC、DLco、MVV值高于COPD急性加重期组(P0.05)。对照组血清MMP-9、TGF-β水平显著低于COPD组,而CGRP水平高于COPD组(P0.05),而COPD稳定组血清MMP-9、TGF-β水平显著低于COPD急性加重期组,而CGRP水平高于COPD急性加重期组。经Pearson相关分析可知,MMP-9、TGF-β与FEV1、DLco、MVV呈负相关(P0.05),CGRP与FEV1、FEV1/FVC、DLco呈正相关(P0.05)。结论血清MMP-9、TGF-β、CGRP与COPD患者肺功能有密切的关系,它们在体内相互作用相互调节,共同影响气道重塑。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶及其抑制因子与细胞黏附因子和血管内皮黏附因子的关系研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制因子(TIMP-1)的变化与细胞黏附因子-1(ICAM-1)、血管内皮黏附因子-1(VCAM-1)之间的关系。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2005年1月至7月哈尔滨医科大学附属第一医院呼吸内科收治的58例COPD患者和同期来医院进行健康体检的30名正常人血清中MMP-9,TIMP-1、ICAM-1和VCAM-1的质量浓度,将MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值与ICAM-1、VCAM-1及第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比(FEV1%)、1秒率(FEV1/FVC%)进行相关性分析。结果(1)COPD患者的MMP-9、TIMP-1、ICAM-1、VCAM-1血清质量浓度[(128.89±115.84),(228.28±107.13),(203.98±70.37),(352.98±117.73)μg/L]明显高于对照组[(30.65±18.43),(133.69±41.41),(148.35±23.77),(233.57±36.65)μg/L],差异均具有显著性意义(P均<0.01)。(2)COPD组血清MMP-9与ICAM-1、VCAM-1质量浓度呈正相关(P均<0.05);血清TIMP-1与ICAM-1、VCAM-1质量浓度呈正相关(P均<0.01);血清MMP-9、TIMP-1、ICAM-1、VCAM-1质量浓度与FEV1%及FEV1/FVC%均呈明显负相关(P均<0.01);MMP-9/TIMP-1比值与FEV1%及FEV1/FVC%均具有明显负相关(P均<0.05)。结论(1)COPD患者血中ICAM-1、VCAM-1增加与MMP-9、TIMP-1增加具有相关性,是COPD发病中基质金属蛋白酶降解细胞外基质的重要调节因素。(2)COPD患者血清MMP-9、TIMP-1明显增加,MMP-9/TIMP-1比值增加,与气流阻塞成负相关,MMP-9、TIMP-1是引起气流阻塞很重要的因素。     

痰上清液MMP-9、TIMP-1与慢性阻塞性肺疾病气道炎症的关系

目的探讨痰上清液基质金属蛋白酶(MMP)-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症的关系。方法 COPD急性期患者47例,COPD稳定期患者50例,同期健康体检者50例为健康对照组,均采集痰液计算痰细胞总数,离心处理后经细胞涂片瑞氏染色计算每类细胞数,包括中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(Lym)、巨噬细胞(Macro)及嗜酸性细胞(Eos),同时采用双抗体夹心法对痰上清液MMP-9与TIMP-1进行检测,分析COPD急性期MMP-9、TIMP-1与气道炎症的相关性。结果 COPD患者的细胞总数、Neu、Lym、Macro、Eos明显高于对照组(P<0.05),急性期组细胞总数、Neu、Neu/白细胞计数(WBC)明显高于稳定期组(P<0.05),而Lym/WBC、Macro/WBC、Eos/WBC明显低于稳定期组与对照组(P<0.05);急性期组的痰MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定期组与对照组(P<0.05),且稳定期组明显高于对照组(P<0.05);COPD急性期痰上清液中除TIMP-1外,MMP-9水平及MMP-9/TIMP-1均与Neu、Lym、Macro及Eos呈正相关(P<0.05)。而COPD稳定期仅痰上清液TIMP-1与Macro呈正相关(P<0.05)。结论 MMP-9与COPD气道炎症的关系紧密,TIMP-1与MMP-9水平失衡可能是COPD急性发作的重要原因。     

慢阻肺患者血清中MMP-9、TIMP-1及ICAM-1的相关作用研究

目的研究COPD患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)抑制因子(TIMP-1)同细胞黏附因子-1(ICAM-1)、血管内皮黏附因子-1(VCAM-1)间的关系。方法 46例COPD患者和20例对照酶联免疫吸附法测量MMP-9,TIMP-1,ICAM-1及VCAM-1。结果 COPD组的MMP-9,TIMP-1,ICAM-1,VCAM-1显著高于对照组;MMP-9及TIMP-1均同ICAM-1,VCAM-1浓度呈正相关趋势(P<0.05);同时血清MMP-9,TIMP-1,ICAM-1,VCAM-1浓度同FEV1%,FEV1/FVC%呈负相关,MMP-9/TIMP-1比值同FEV1%,FEV1/FVC%呈负相关。结论 MMP-9,TIMP-1是造成COPD患者气流阻塞的重要因素。     

香烟提取物对大鼠肺泡巨噬细胞活性及基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1平衡的影响

自1963年Laurell及Eriksson报道α1抗胰蛋白酶（α1-AT）与肺气肿的关系以来，蛋白酶/抗蛋白酶失衡在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用成为研究热点。近年研究表明，中性粒细胞弹性蛋白酶主要在α1-AT缺乏的COPD中起作用。而吸烟相关的COPD发病机制则有待于深入研究，因此本组研究主要探讨香烟提取物（CSM）对被动吸烟大鼠肺泡巨噬细胞（AM）活性胜基质金属蛋白酶9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）平衡的影响，为探讨COPD的防治奠定基础。     

慢性阻塞性肺疾病血清中性粒细胞弹性蛋白酶和α1-抗胰蛋白酶的检测及其意义

目的 检测慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期、稳定期和健康对照者血清中的中性粒细胞弹性蛋白酶(neutronphil elastase,NE)和α1-抗胰蛋白酶(alphal antitrypsin,α1-AT)的水平变化,统计分析其与...     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1及基质金属蛋白酶-9与细胞黏附因子表达的关系

目的 研究COPD患者肺组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞黏附因子-1(ICAM-1)蛋白和mRNA的分布和表达,探讨其与气流阻塞的关系及吸烟对其影响.方法 取39例因肺癌行肺叶切除的癌旁肺组织标本,其中不吸烟不伴COPD组(A组)9例、吸烟不伴COPD组(B组)11例、吸烟伴COPD组(C组)19例.用免疫组化和逆转录聚合酶链反应方法检测TIMP-1、MMP-9、ICAM-1的蛋白和mRNA表达,并进行相关性分析.结果 MMP-9表达于肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、间质细胞,C组MMP-9免疫组化阳性细胞数(54.0±15.0)明显高于A组和B组(1.2±0.7和1.4±0.8);TIMP-1蛋白表达的主要部位为肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血管平滑肌细胞,C组弱表达,A组和B组无表达;ICAM-1主要表达于肺泡上皮细胞,C组ICAM-1免疫组化阳性细胞数(52.1±13.4)明显高于A组和B组(2.1±1.1和4.5±2.4).C组MMP-9、TIMP-1、ICAM-1的mRNA平均吸光度值(0.71±0.16、0.47±0.10、0.62±0.15)明显高于A组(0.17±0.05、0.20±0.06、0.37±0.11)和B组(0.20±0.08、0.26±0.08、0.44±0.12).C组肺组织TIMP-1、MMP-9与ICAM-1的mRNA表达水平呈直线正相关,MMP-9与ICAM-1蛋白表达水平呈显著正相关.MMP-9和ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平、TIMP-1的mRNA表达水平与FEV1占预计值%、FEV1/FVC占预计值%均呈显著负相关.结论 TIMP-1、MMP-9和ICAM-1在促进炎性细胞迁移进入细胞外基底膜及气道上皮细胞,导致肺组织破坏和重塑,引起及加重COPD患者的气流阻塞中起着重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清MMP-9、TIMP-1变化的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）变化的临床意义。方法选取COPD急性加重期患者55例（COPD组）、查体健康者20例（对照组）,根据COPD组肺功能及病情程度分为轻度组15例、中度组22例、重度组18例。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9及TIMP-1;行肺功能通气检查,记录第1秒钟用力呼吸容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）及FEV1占预计值的百分比（FEV1%）。分析COPD组血清MMP-9、TIMP-1水平与病情严重程度的相关性。结果 COPD组血清MMP-9、TIMP-1明显高于对照组,且随病情加重逐渐升高（P〈0.01或〈0.05）;直线相关分析显示,COPD组血清MMP-9、TIMP-1水平与FEV1%呈负相关（r分别为-0.783、-0.776,P均〈0.01）。结论血清MMP-9、TIMP-1水平与COPD病情程度相关,病情越重,MMP-9、TIMP-1越高,且与FEV1%呈负相关;提示血清MMP-9、TIMP-1变化可作为判定COPD病情严重程度的指标之一。     

慢性阻塞性肺病稳定期合并2型糖尿病患者血清α1-抗胰蛋白酶、中性粒细胞弹力蛋白酶水平

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)合并2型糖尿病患者α1-抗胰蛋白酶(AT)、中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)水平及其临床检验价值。方法选取门诊或住院患者120名,分为健康对照组、单纯糖尿病组、单纯CODP稳定期组、COPD稳定期合并糖尿病组,每组30人,检查肺功能、血α1-AT、NE、HbA1c。结果 COPD稳定期合并糖尿病患者血α1-AT、NE较COPD稳定期及单纯糖尿病者明显升高。结论α1-AT、NE对COPD合并2型糖尿病发病的诊治具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者组织基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1及血管内皮生长因子测定的临床价值

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期及稳定期患者,血清组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度变化及相关性。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定73例COPD患者(急性加重期34例,稳定期39例)及对照组32例受试者血清MMP-9、TIMP-1、VEGF的浓度(ng/m L)。结果:(1)COPD患者血清VEGF、MMP-9及TIMP-1的水平以及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于正常对照组,急性加重期COPD患者上述指标升高尤为显著。(2)COPD组中,MMP-9与TIMP-1正相关,VEGF与MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值分别具有正相关性。(3)COPD组患者血浆中MMP-9、TIMP-1浓度、MMP-9/TIMP-1浓度比值、VEGF浓度与FEV1/FVC%、FEV1占预计值%均呈负相关性。结论:COPD患者血清MMP-9浓度、TIMP-1浓度、MMP-9/MMP-1比率及VEGF浓度升高,并且与气流阻塞程度成负相关,可以作为评价患者病情严重程度的指标。     

高血压脑出血患者膜联蛋白A7、基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶抑制剂-1比值与早期脑损伤的相关性

目的探讨高血压脑出血患者膜联蛋白(ANX)A7、基质金属蛋白酶(MMP)-9/基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1比值与早期脑损伤的相关性。方法高血压脑出血患者226例为高血压脑出血组。选取同期体检的健康人群作为对照组(n=100)。比较各组间ANXA7、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1水平,并进行Pearson相关性分析和Logistic回归分析。结果高血压脑出血组ANXA7、MMP-9、TIMP-1水平、MMP-9/TIMP-1均显著高于对照组(均P<0.05)。随着高血压脑出血患者不同神经功能缺损程度的加重及出血量的增加,ANXA7、MMP-9、TIMP-1水平、MMP-9/TIMP-1不断升高(均P<0.05)。预后良好组ANXA7、MMP-9、TIMP-1水平、MMP-9/TIMP-1显著高于对照组(均P<0.05)。经过Pearson相关性分析,ANXA7、MMP-9/TIMP-1与高血压脑出血患者改良爱丁堡十斯堪的纳维亚脑卒中量表(MESS)、出血量、格拉斯哥预后评分(GOS)均呈正相关(r=0.522、0.493、0.451;0.713、0.674、0.518,均P<0.05)。经Logistic多元逐步回归分析,ANXA7、MMP-9/TIMP-1是高血压脑出血患者发生脑损伤的预警因素[OR(95%CI):1.328(1.069~1.651),2.036(1.632~2.541)]。结论ANXA7、MMP-9/TIMP-1与高血压脑出血患者的脑损伤程度有关,可作为预后的评估指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者痰中性粒细胞弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶9的表达及其与气流受限的关系

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制主要为蛋白酶-抗蛋白酶失衡。我们通过痰诱导探讨COPD急性加重期及稳定期患者痰中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和基质金属蛋白酶9（MMPO）、基质金属蛋白酶抑制物1（TIMP-1）的表达及其与气流受限的关系。     

自发性脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平的研究

目的研究自发性脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制因子基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对62例48小时内入院的脑出血患者血清MMP-9和TIMP-1水平进行测定,与正常对照组进行比较,同时用免疫比浊法测高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并与CT所示血肿周围水肿体积和神经功能评分进行相关分析。结果脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平较正常对照组明显升高(P<0.01),脑出血组MMP-9的含量与CT所示出血灶周围水肿区体积呈显著正相关(r=0.627,P<0.01)。结论脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平明显增高,血清MMP-9可能成为早期反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度和预后的指标。     

H2松弛素对慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管平滑肌增殖的抑制作用

目的探讨H2松弛素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支气管平滑肌增殖的抑制作用。方法观察正常对照组、COPD模型组及松弛素治疗组大鼠肺组织的病理变化,比较各组大鼠支气管壁及平滑肌厚度,检测基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达水平及MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值。结果与正常对照组大鼠相比,COPD模型组大鼠肺支气管壁及平滑肌厚度显著增厚,且松弛素治疗组大鼠肺支气管壁厚度及平滑肌厚度与COPD模型组大鼠相比显著降低(P0.05)。COPD模型组大鼠组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达水平均高于正常对照组(P0.05),且MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与正常对照组相比,呈现明显升高趋势(P0.05);而对比COPD模型组大鼠,松弛素治疗组大鼠组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达有所降低(P0.05),且MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与COPD模型组相比均降低(P0.05)。结论松弛素能抑制大鼠肺组织结构病理变化,抑制COPD气道平滑肌的增殖。     

丹参对慢性阻塞性肺疾病患者血清MMP-9、TIMP-1的影响

目的探讨丹参对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清MMP-9、TIMP-1的影响。方法选择COPD急性加重期的中重度患者60例分为A组(丹参组)30例、B组(常规组)30例,另设C组(健康对照组)30例。A组在常规治疗基础上加入丹参注射液800mg,每日1次静滴,疗程7～10d。A、B组患者急性期及治疗后稳定期与C组均应用酶联免疫吸附法分别检测血清MMP-9、TIMP-1水平、MMP-9/TIMP-1比值。结果 A、B组血清MMP-9水平、TIMP-1水平、MMP-9/TIMP-1比值急性期明显高于稳定期(P0.05),稳定期亦高于C组(P0.05);A组和B组比较,急性期血清MMP-9水平无统计学差异(P0.05),缓解期MMP-9水平A组低于B组(P0.05);急性期、缓解期血清TIMP-1水平、MMP-9/TIMP-1比值均无统计学差异(P0.05)。结论 MMP-9参与了COPD的气道炎症过程,TIMP-1参与了COPD的气道修复过程,在COPD的发病中存在MMP-9/TIMP-1失衡,丹参可能对基质金属蛋白酶有抑制作用,从而对COPD患者有一定保护和治疗作用。