阿托伐他汀和氟伐他汀短期治疗对ACS初期患者血管内皮功能的影响

将69例急性冠脉综合征（ACS）患者随机分为三组。Ⅰ组予以常规治疗,Ⅰ、Ⅱ组在Ⅲ组基础上,分别予阿托伐他汀20mg／d、氟伐他汀40mg／d,均治疗3d。结果三组治疗前后血脂差异无统计学意义,Ⅰ、Ⅱ组治疗后一氧化氮（NO）明显升高（P均〈0．05）,内皮素-1（ET-1）水平下降,但P〉0．05,Ⅰ、Ⅱ组间比较,P〉0．05,Ⅲ组治疗前后NO、ET-1无显著改变。证实他汀类药物短期治疗ACS可改善血管内皮功能。     

瑞舒伐他汀钙对急性冠脉综合征患者血清炎症因子及内皮功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀钙对急性冠脉综合征(ACS)患者血清炎症因子及血管内皮因子的影响。方法将70例ACS患者随机平均分为对照组和观察组。两组患者均予相同的常规治疗,对照组在常规基础上加阿托伐他汀钙(20 mg/d),观察组加用瑞舒伐他汀钙(10 mg/d),两组疗程均为8 w。观察并比较两组患者在溶栓后血脂、血清炎症因子的变化及不良反应。结果两组患者治疗前各项指标比较差异无统计学意义。疗程结束后,两组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较治疗前下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较治疗前升高,而观察组TC、TG、LDL-C下降幅度、HDL-C上升幅度较对照组更明显(P<0.05)。两组患者肿瘤坏死因子(TNF)-α、基质金属蛋白酶(MMP)-9、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET)水平均较治疗前降低,一氧化氮(NO)水平较治疗前升高,但观察组炎症因子及内皮因子改善水平更显著(P<0.05)。术后3个月内,观察组患者发生心绞痛3例,心肌梗死0例,心脏事件发生率为8.6%;对照组出现心绞痛3例,心肌梗死1例,心脏事件发生率为11.4%,两组患者心脏事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀钙可有效改善ACS患者血脂水平,抑制体内炎症反应,改善损伤的血管内皮功能,降低术后3个月心脏事件发生率。     

瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能影响的机制。方法 15例健康对照者,30例冠心病患者随机平均分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组,常规治疗组给予常规治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上运用瑞舒伐他汀口服治疗。4 w后抽取3组静脉血进行后续试验。结果血清一氧化氮(NO)及NO合酶(NOS)含量,血管内皮祖细胞CD146表达比例,二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)活性及mRNA相对表达量,常规治疗组及瑞舒伐他汀组含量均明显低于健康对照组,瑞舒伐他汀组含量明显高于常规治疗组(P0.05);血清非对称二甲基精氨酸(ADMA),常规治疗组及瑞舒伐他汀组含量均明显高于健康对照组,瑞舒伐他汀组含量明显低于常规治疗组(P0.05)。结论瑞舒伐他汀可通过影响内皮功能达到对冠心病患者的治疗作用。     

早期应用瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者同型半胱氨酸和细胞间黏附分子-1的影响

目的 探讨早期应用瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者同型半胱氨酸(Hey)和细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的影响.方法 将78例冠心病患者分为急性心肌梗死组(AMI组)、不稳定型心绞痛组(UAP组)和稳定型心绞痛组(SAP组).瑞舒伐他汀治疗前和治疗后4周采用全自动免疫分析仪检测同型半胱氨酸含量,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清ICAM-1浓度,并将同组治疗前后以及组间同型半胱氨酸、ICAM-1的变化进行比较.结果 (1)治疗后3组患者的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)水平均显著下降；UAP组和SAP组的HDL水平显著升高.治疗后UAP组和SAP组的胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).与UAP组比较,急性心肌梗死组患者的胆固醇水平更高,而甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；(2)治疗前UAP组患者血清同型半胱氨酸和ICAM-1水平高于SAP组,而急性心肌梗死组的血清同型半胱氨酸和ICAM-1水平高于UAP组.经瑞舒伐他汀治疗后3组患者血清同型半胱氨酸、ICAM-1水平均显著下降.与SAP组比较,UAP组患者治疗后血清同型半胱氨酸、ICAM-1水平均较高,而急性心肌梗死组治疗后ICAM-1水平最高.结论 血清同型半胱氨酸和ICAM-1水平升高与急性冠脉综合征密切相关.瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低急性冠脉综合征患者的血清同型半胱氨酸和ICAM-1水平,发挥其抗动脉粥样硬化和内皮保护作用.     

瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能及eNOS基因表达的影响

目的通过观察瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能的影响，探讨他汀类药物对内皮功能和一氧化氮合酶（eNOS）的作用机制。方法将30例冠心病患者随机分成A、B两组，另择20例非冠心病患者作为对照组。A组和对照组给予瑞舒伐他汀10mg，每晚1次，共4周；B组应用除瑞舒伐他汀以外的常规治疗。治疗前后应用彩超检测肱动脉流量介导的舒张功能（FMD），采用RT-PCR法测定eNOS mRNA表达，以评价血管内皮功能。结果A、B组治疗前FMD、eNOS mRNA表达均无统计学差异（P均〉0．05）；A组治疗后eNOS mRNA表达显著增强，FMD改善（P均〈0．05），B组治疗前后FMD、eNOS mRNA表达无统计学差异；A组、对照组治疗后总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均明显降低（P〈0．05）。结论瑞舒伐他汀可通过增强eNOS基因表达改善冠心病患者的内皮功能。     

瑞舒伐他汀对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的观察瑞舒伐他汀对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法选择2型糖尿病（T2DM）患者并根据血脂水平分为血脂正常组21例和高脂血症组28例,两组均给予瑞舒伐他汀10mg/d口服,连续12周。测定治疗前、后患者的体重指数（BMI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、空腹血糖、空腹胰岛素、2h血糖、2h胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1C）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血管性血友病因子（vWF）,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）。结果①瑞舒伐他汀治疗可明显改善高脂血症组的血脂代谢;②血脂正常组及高脂血症组患者治疗后血清hs-CRP较治疗前均明显下降,分别为[（5.27±1.26）mg/Lvs.（6.66±1.37）mg/L,P〈0.01],[（5.31±1.34）mg/Lvs.（6.72±1.39）mg/L,P〈0.01];高脂血症组患者的vWF水平由（188.73±20.74）%降至（169.53±21.01）%,P〈0.05;③高脂血症组患者的肱动脉EDD治疗后较治疗前有明显改善[（6.12±1.02）%vs.（7.58±0.97）%,P〈0.01]。结论瑞舒伐他汀可改善2型糖尿病伴高脂血症患者的血管内皮功能,其机制与其调节血脂,减轻炎症反应有关。     

瑞舒伐他汀对老年急性冠脉综合征患者血浆内皮微粒的影响

目的探讨老年急性冠脉综合征(ACS)患者应用不同剂量瑞舒伐他汀治疗后血浆内皮微粒(EMP)及血脂水平的变化。方法 76例老年ACS患者随机分为瑞舒伐他汀10 mg组(低剂量组)、20 mg组(高剂量组)各38例。两组治疗前后分别应用流式微球技术检测外周血CD31+/CD42b-EMP水平,全自动生化仪检测血脂水平。结果治疗2 w后,两组血浆CD31+/CD42b-EMP水平均较治疗前下降,而高剂量组与低剂量组相比血浆CD31+/CD42b-EMP下降更明显(P<0.05)。两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)-C水平较治疗前下降,高剂量脂蛋白胆固醇(HDL)-C较治疗前升高,高剂量组TC、TG、LDL-C水平下降幅度较低剂量组明显增大,高剂量组HDL-C上升幅度较低剂量组更明显(均P<0.05)。血浆EMP与TG、LDL-C呈线性相关(r=0.541、0.538,P<0.05)。与HDL-C呈负相关(r=-0.303,P<0.05)。结论每日1次20 mg瑞舒伐他汀对老年ACS患者是安全的,能迅速调节血脂水平,降低血浆EMP水平,减轻内皮功能障碍,从而稳定粥样硬化斑块,尽早获益。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病患者血hs-CRP、Hcy及IMT的影响比较

<正>研究发现高水平超敏C反应蛋白(hs-CRP)和高同型半胱氨酸(Hcy)均是冠心病的独立危险因素[1]。同时有临床研究发现,他汀类药物在降低hs-CRP和Hcy水平方面有一定的作用[2]。此外,近年来有研究发现颈动脉内膜-中层厚度(IMT)能早期反映冠状动脉病变,对冠心病有一定的预测价值[3]。瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均为他汀类药物,本文比较两者对冠心病患者血清hs-CRP、Hcy及颈动脉IMT的影响。     

强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者同型半胱氨酸及内皮功能的影响研究

目的 研究强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者同型半胱氨酸及内皮功能的影响.方法 选择我院2011年1月-2013年5月收治的ACS患者92例,采用随机抽签法将其分成观察组与对照组,各46例.对照组患者给予20 mg/d的阿托伐他汀进行常规治疗,观察组患者给予40 mg/d的阿托伐他汀进行强化治疗,均连续用药4周.治疗前、治疗2周末及4周末分别对两组患者的一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）、同型半胱氨酸（Hcy）及血脂指标进行测量.结果 治疗2周末及4周末,观察组患者NO水平高于对照组,ET-1及Hcy水平低于对照组（P＜0.05）.结论 强化阿托伐他汀治疗对ACS患者内皮功能有一定的保护作用,且可以抵抗动脉粥样硬化形成.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病患者Rho激酶活性和内皮功能影响的比较

目的 比较稳定型心绞痛患者短期服用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对血脂、炎症标志物、血管内皮功能的影响.方法 对36例稳定型心绞痛患者随机分为瑞舒伐他汀组(10 mg)和阿托伐他汀组(20 mg);服药前及服药4周后分别测量血脂、高敏C反应蛋白、Rho激酶活性、肱动脉血流介导的舒张功能.结果 与治疗前比较,两组中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和高敏C反应蛋白水平均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高,肱动脉血流介导的舒张功能明显增加.两组中Rho激酶活性均显著降低,其中瑞舒伐他汀组的降低幅度更为显著(P＜0.05).两组中均发现Rho激酶活性与低密度脂蛋白胆固醇水平无相关性,而与肱动脉血流介导的舒张功能有明显相关性,肱动脉血流介导的舒张功能与低密度脂蛋白胆固醇水平和高敏C反应蛋白水平无相关性.结论 动脉粥样硬化患者短期服用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀能抑制Rho激酶活性,改善内皮舒张功能,其中瑞舒伐他汀降低Rho激酶活性优于阿托伐他汀.     

同型半胱氨酸对巨噬细胞CD147表达的影响及瑞舒伐他汀的干预作用

目的探讨同型半胱氨酸对U-937巨噬细胞CD147表达的影响及瑞舒伐他汀的干预作用。方法在佛波酯诱导分化的人U-937巨噬细胞中加入0、50、100及500μmol/L的同型半胱氨酸孵育48 h;半定量RT-PCR检测CD147 mRNA的表达,Western blot检测巨噬细胞CD147蛋白的表达。不同浓度的瑞舒伐他汀和500μmol/L同型半胱氨酸共同干预U-937巨噬细胞,48 h后半定量RT-PCR及Western blot检测CD147受抑制情况,细胞免疫荧光试验检测CD147表达。结果半定量RT-PCR和Western blot结果显示,随同型半胱氨酸浓度增加,U-937巨噬细胞CD147 mRNA及蛋白的表达逐渐升高,具有剂量依赖性。不同浓度瑞舒伐他汀和500μmol/L同型半胱氨酸共同处理U-937巨噬细胞,随瑞舒伐他汀浓度增加,U-937巨噬细胞CD147 mRNA及蛋白的表达逐渐受抑制,呈一定剂量依赖性。细胞免疫荧光证实同型半胱氨酸促进CD147表达增加,而瑞舒伐他汀能抑制其表达。结论同型半胱氨酸能上调U-937巨噬细胞CD147的表达,瑞舒伐他汀呈浓度依赖性抑制同型半胱氨酸诱导CD147表达。     

瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞

目的　探讨瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法　原代培养HUVEC,2～3代进行实验,用一定浓度Hcy损伤HUVEC建立细胞损伤模型,然后瑞舒伐他汀干预研究,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活性,硝酸还原酶法检测细胞上清的一氧化氮（NO）含量,硫代巴比妥酸法检测MDA的水平;Real-time　PCR检测SOD1　mRNA表达的变化。结果　Hcy刺激24　h　SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度较空白对照组显著降低,MDA含量较空白对照组显著升高（P<0.05）;瑞舒伐他汀预处理2　h后再加入等浓度Hcy,刺激24　h后SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度显著升高,MDA含量显著下降（P<0.05）。结论　瑞舒伐他汀可通过改善SOD活性和减低MDA水平发挥抗氧化作用,且这种作用独立于它的降脂作用。     

瑞舒伐他汀对老年女性稳定型心绞痛患者血管内皮功能及血脂水平的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对老年女性稳定型心绞痛患者血脂及血管内皮功能的影响。方法 140例心绞痛患者按入院顺序随机配对后分成对照组和实验组各70例,两组疗程均4 w,检测两组治疗前后总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、血清内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)、肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)等指标。结果两组治疗前CHOL、HDL-C、LDL-C、NO、ET-1、FMD水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05),两组治疗后CHOL、LDL-C、ET-1表达水平均较治疗前显著下降,且实验组下降更为显著(P<0.05),两组治疗后HDL-C、NO、FMD表达水平较治疗前均显著升高,且实验组升高更为显著(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可以有效降低老年女性稳定型心绞痛患者血脂水平、显著改善血管内皮功能。     

瑞舒伐他汀的研究进展

许多大规模临床试验已证实他汀类药物明显降低冠状动脉性心脏病的发病率和心血管事件的发生,强化调脂治疗在极高危患者中的地位日益受到重视。与其他他汀类药物相比,瑞舒伐他汀具有一些有利的药理特性,一系列临床研究也显示,此药对各类血脂异常患者的低密度脂蛋白胆固醇降低效果均显著优于同类其他药物,而且还有改善血管内皮功能和稳定斑块、抗氧化、抗炎等非调脂作用。现综述瑞舒伐他汀目前的研究进展。     

瑞舒伐他汀对老年高血压患者的降压效果

<正>高血压以体循环动脉血压升高为主,表现为动脉弹性功能减退、僵硬度增加等,是诱发心血管疾病的主要危险因素,尤其好发于老年人〔1〕。匡永东等〔2〕报道,脉压能够间接反映老年高血压患者心脑血管疾病的发生情况,患者脉压越大,发生脑卒中以及冠心病的概率越高。因此适当降低患者的脉压值,对于老年患者血管疾病的发生可起到有效预防作用,是改善患者生     

阿托伐他汀和瑞舒伐他汀改善慢性肾脏病患者肾脏功能的meta分析

目的：评价阿托伐他汀和瑞舒伐他汀改善慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者肾脏功能的疗效。 方法：利用数据库PubMed,EMbase,CENTRAL,www.clinicaltrials.gov,中国生物医学文献数据库,CNKI以及万方数据库筛选出以瑞舒伐他汀或者阿托伐他汀治疗为实验组,以安慰剂、未使用他汀类药物或者常规治疗为对照组的临床随机试验,同时还入选了头对头比较阿托伐他汀和瑞舒伐他汀的随机对照试验,这些试验需提供受试者治疗前后的肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)的相关数据。用I₂值表示异质性的大小,并用随机效应模型合并数据,用标准化均数差(SMD)作为比较GFR的效应值,并用RevMan 5.2软件进行数据分析。 结果：共纳入8篇符合条件的随机对照试验,结果显示瑞舒伐他汀治疗和阿托伐他汀治疗与对照组相比都可以显著提高GFR,治疗前后GFR差值的SMD分别为(0.39, 95%CI为0.03 to 0.75, P=0.04)和(1.25, 95%CI为0.17 to 2.34,P=0.02),而阿托伐他汀和瑞舒伐他汀的头对头对照试验表明两者对改善GFR的作用没有统计学差异,治疗前后GFR差值的SMD为(-0.18, 95% CI为-0.26 to-0.00, P=0.05)。 结论：阿托伐他汀和瑞舒伐他汀均可提高CKD患者的GFR,且两药对改善GFR的作用没有显著差异。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者树突状细胞功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者（AMI）树突状细胞（DC）功能的影响。方法将45例AMI患者分为常规治疗组（22例）和常规治疗加瑞舒伐他汀组（23例）,分别于治疗前及治疗后2周抽血,分离外周血单个核细胞,制备DC。检测DC表型（CD86）、DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力、DC吞噬功能和凋亡细胞数、MLR上清液中的细胞因子,并与对照组比较。结果与对照组比较,AMI患者DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激能力增强,经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎症细胞因子（IL-6,IL-12,肿瘤坏死因子a）增多,抑制炎症细胞因子（IL-10）减少,差异均有统计学意义（P〈0．01）。用瑞舒伐他汀前CD86的表达与血低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平正相关（r=0．63,P〈0．01）;瑞舒伐他汀抑制DC功能的同时显著降低血hs-CRP水平;且CD86与hs—CRP水平正相关（r=O．59,P〈0．01）。结论急性心肌梗死患者DC功能亢进,瑞舒伐他汀抑制斑块炎症的机制之一可能是抑制DC的功能。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征血浆细胞因子水平的影响及临床价值分析

目的探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)血浆细胞因子的影响。方法 87例ACS患者分为瑞舒伐他汀组44例和阿托伐他汀组43例,其中根据瑞舒伐他汀剂量又分为瑞舒伐他汀20 mg组22例和瑞舒伐他汀10 mg组22例,治疗6月;另选35例在我院体检中心体检的健康人群作为对照组。对比各组血浆炎症细胞因子水平、检测斑块的形状和回声情况、大小、数量和厚度,同时测量分叉内膜厚度(IMT)。结果瑞舒伐他汀20 mg组、瑞舒伐他汀10 mg组在血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶(MMP-9)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平明显低于阿托伐他汀组(P0.05)。瑞舒伐他汀20 mg组、瑞舒伐他汀10 mg组在斑块厚度、IMT减少方面,明显优于阿托伐他汀组,但瑞舒伐他汀20 mg组与瑞舒伐他汀10 mg组比较未见明显差异。结论 ACS患者早期服用小剂量瑞舒伐他汀可降低血浆细胞因子水平,减轻反应炎症,稳定动脉粥样斑块,从而降低严重心血管病发生率,改善ACS患者的预后。     

瑞舒伐他汀对高血压患者左心室功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对高血压患者左心室功能的影响。方法入选40～79岁血脂正常的1级或2级高血压患者168例,随机分瑞舒伐他汀治疗组(n=86)及对照组(n=82),治疗组在降压基础上加用瑞舒伐他汀(10mg/d,1次/晚),对照组常规降压治疗。随访12月,观察2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)的变化。采用核素心血池显像和彩色多普勒2种技术检查左心室功能参数的变化。结果随访2月时,与对照组比较,治疗组血压[收缩压(128.1±4.3)比(133.8±4.9)mmHg;舒张压(73.7±4.0)比(77.9±4.1)mmHg]下降更明显(P<0.05),血脂[总胆固醇(3.28±0.51)比(4.22±0.64)mmol/L;三酰甘油(1.02±0.23)比(1.21±0.31)mmol/L]改善明显(P<0.05),hsCRP及左心室功能参数[左心室高峰充盈率(LVPFR);左心室舒张末容积(LVEDV);左心室射血分数以及二尖瓣血流舒张早期与晚期最大流速比值(E/A)改善不明显(P>0.05);随访12月时与对照组比较,治疗组血压[收缩压(126.0±4.9)比(133.2±3.5)mmHg;舒张压(75.0±3.2)比(78.2±3.1)mmHg]降低(P<0.05)和hsCRP[(1.51±0.25)比(1.96±0.36)mmol/L]明显下降(P<0.05),左心室功能参数[LVPFR(2.78±0.21)比(2.08±0.43);LVEDV(108.5±7.2)比(133.0±9.0)mL;左心室射血分数(64.79±10.12)比(61.52±8.42)%;E/A(1.21±0.08)比(1.02±0.15)]明显改善(P<0.05)。结论对血脂正常的高血压患者,规范降压治疗基础上加用常规剂量瑞舒伐他汀能改善左心室功能。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者内皮功能和斑块稳定性的影响

目的:观察阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、内皮素1(ET1)、心肌肌酸激酶同工酶(CKMB)的影响,探讨阿托伐他汀在斑块稳定性和炎症反应中的作用。方法:选取AMI患者59例,按发病前是否因心绞痛、降脂服用过阿托伐他汀分为治疗组[27例,服阿托伐他汀(20mg,qd)2周以上]与对照组(32例,未服阿托伐他汀)。采用放射免疫法、酶联免疫吸附法检测2组患者血清hsCRP、ET1、CKMB水平。结果:治疗组血浆hsCRP、ET1、CKMB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可抑制炎症反应,改善内皮功能,稳定粥样斑块,缩小心肌梗死范围。