左旋多巴对帕金森病大鼠多巴胺能神经元毒性的作用

目的探讨左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元毒性的影响。方法采用6-OHDA制备轻度损伤和重度损伤的PD大鼠模型,口服大剂量(100mg/kg)和小剂量(25mg/kg)美多巴1～3个月,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,观察左旋多巴对PD大鼠残存的黑质DA能神经元的影响。结果轻、重度损伤组中,大剂量喂药组、小剂量喂药组和不喂药组三组之间DA能神经元差异无显著性(P0.05)。结论长期使用左旋多巴对6-OHDA毁损的PD大鼠残存的黑质DA能神经元无毒性作用。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质GDNF mRNA表达的影响

目的 探讨电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质GDNF mRNA表达的影响及作用机制.方法 40只大鼠按照随机分组的原则分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.持续4w给模型组和电针组大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮(2mg·kg-1·d-1)以诱导其黑质多巴胺能神经元丢失,电针组选取“风府”、“太冲”两穴,频率20 Hz,电压2～4V,连续波,每日1次,每次20 min,7d为1疗程,连续治疗3个疗程;其余各组不行针刺.采用半定量RT-PCR方法检测,观察黑质GDNF mRNA表达变化.结果 长期低剂量颈背部皮下注射鱼藤酮可诱导大鼠出现行为学的改变;模型组大鼠黑质GDNF mRNA表达减少,与空白组、假手术组比较有显著差异(P＜0.01);电针组大鼠黑质GDNF mRNA表达增加,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).结论 电针治疗不仅可以减轻鱼藤酮引起的大鼠行为学异常,而且可以促进PD模型大鼠黑质GDNF mRNA的表达,修复营养DA能神经元,延缓PD的发病进程.     

中药联合褪黑激素对帕金森模型大鼠前脑纹状体细胞凋亡和行为学的影响

目的 观察中药(平颤方)联合褪黑激素(MT)对帕金森病(PD)模型大鼠行为学和前脑纹状体细胞凋亡的影响,探讨中药联合MT治疗PD的作用及其机制. 方法 SD大鼠60只,分5个组:空白对照组、模型对照组、MT组、中药组、中药+MT组.模型对照组和各治疗组大鼠腹腔注射N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,用爬杆法和迷宫试验测量大鼠行为学改变和智力状况,Bax/Bcl-2免疫组织化学染色和Tunel法检测前脑纹状体凋亡细胞. 结果 PD大鼠出现不同程度爬杆能力下降和智力减退;与病理对照组相比,用药实验组尤其是中药+MT组大鼠行为学异常可部分或全部改善(P＜0.05),前脑纹状体神经元和胶质细胞Bcl-2蛋白表达明显增强(P＜0.01),Bax基因表达受抑制(P＜0.01),同时前脑黑质纹状体通路细胞凋亡减少(P＜0.01).结论 中药平颤方联合MT通过抗氧化应激途径,激活Bax/Bcl-2系统,调节前脑黑质纹状体通路多巴胺(DA)神经活性,抑制细胞凋亡和改善PD症状.     

脑血疏口服液通过p38MAPK通路抑制帕金森病大鼠黑质神经炎症反应

目的研究脑血疏口服液(NXS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制帕金森病(PD)大鼠的神经炎症反应,从而发挥对黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法单侧纹状体内注射神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)(12μg/4μl)制备大鼠PD模型。将PD大鼠随机分为模型组(10只)、NXS组[10只,NXS灌胃,2.36 g/(kg·d),共30 d],另10只正常大鼠纹状体内注射生理盐水4μl作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测各组黑质DA能神经元[酪氨酸羟化酶(TH)阳性]、小胶质细胞(Iba1阳性)的形态变化,免疫组织化学法和Western印迹法检测中脑黑质Iba1、核因子(NF)-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p38MAPK和p-p38MAPK的变化。结果与模型组相比较,NXS组旋转圈数显著减少(P0.05)。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,模型组黑质TH阳性细胞数目明显减少(P0.05),Iba1、iNOS、NF-κB和p38MAPK免疫反应强度均明显增加(P0.05);NXS组黑质TH阳性细胞明显增多(P0.05),Iba1、iNOS、NF-κB和p38MAPK免疫反应强度均显著降低(P0.05)。Western印迹结果显示,与对照组比较,模型组损毁侧黑质Iba1、iNOS、NF-κB、p38MAPK和p-p38MAPK表达明显升高,而NXS组上述分子表达均有明显降低(P0.05)。结论 NXS可能通过抑制PD大鼠p38MAPK信号通路和降低炎症因子的表达,从而对DA能神经元发挥保护作用。     

99mTc-TRODAT-1放射自显影对帕金森病大鼠模型多巴胺转运蛋白的观察

目的　探讨 99m Tc- TRODAT- 1多巴胺转运蛋白 (DAT)显像临床应用价值。　方法　应用 6 -羟基多巴胺 (6 - OHDA)建立完全损毁及部分损毁一侧帕金森病 (PD)大鼠模型 ,以 99m Tc-TRODAT- 1作为配体 ,采用放射自显影观察一侧 PD大鼠模型 DAT分布及其密度 ,高效液相 -电化学方法检测模型大鼠纹状体多巴胺 (DA)及其代谢产物含量 ,免疫组化酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察模型大鼠黑质及纹状体 TH阳性细胞及纤维。　结果　 6 - OHDA损毁侧纹状体放射性浓集明显低于未损毁侧 ,完全损毁模型的纹状体放射性浓集最低。纹状体 DA含量部分损毁及完全损毁较未损毁侧分别降低 39%和 98%。TH染色可见损毁侧黑质及纹状体 TH阳性细胞及纤维明显少于对侧。　结论　 PD大鼠模型损毁侧纹状体 DAT密度降低 ,且与损毁程度有关。99m Tc- TRODAT- 1DAT显像研究可能有助于 PD的早期诊断。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内ERK1/2及TNF-α的影响

目的探讨电针对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内ERK1/2信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α的作用及机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮造模14 d,造模后进行行为学评价,电针组给予电针"风府"和"太冲"两穴治疗,连续治疗14 d;其余各组不做治疗,假手术组给予相同剂量的DMSO和生理盐水混合液。采用免疫组化法检测大鼠黑质区磷酸化的ERK1/2、酪氨酸羟化酶(TH)、TNF-α阳性细胞表达情况。结果各组大鼠神经行为学表现存在差异,与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH阳性细胞数减少(P<0.05),磷酸化的ERK1/2、TNF-α阳性细胞数增加(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH阳性细胞数增加(P<0.05),磷酸化的ERK1/2、TNF-α阳性细胞数减少(P<0.05)。结论电针可以通过调节PD模型大鼠体内MAPK/ERK1/2通路,降低p-ERK1/2在PD模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α的表达,对PD病的发生发展起到一定的调节作用。     

补肾止颤方联合埋针对帕金森病大鼠TH、GFAP表达的影响

目的观察补肾止颤方联合埋针对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响,探讨补肾止颤方联合埋针对PD大鼠神经元细胞的保护作用。方法采用蛋白酶抑制因子(PSI)皮下注射法制作慢性PD大鼠模型,免疫组织化学方法及蛋白印迹法检测各组大鼠中脑黑质区TH、GFAP表达的变化。结果经补肾止颤方联合埋针治疗后的PD大鼠TH蛋白表达明显增加,TH阳性细胞明显增多,GFAP表达明显降低,GFAP阳性细胞明显减少,与模型组相比较有统计学意义(P0.05);而针药结合组与多巴丝肼组相比较,亦有统计学意义(P0.05)。结论补肾止颤方联合埋针可显著增加PD大鼠中脑黑质区TH阳性细胞表达,并有效减少GFAP阳性细胞表达,保护大鼠神经元细胞,增加脑内多巴胺(DA)含量,促进PD大鼠运动功能的恢复。     

PJ34对帕金森病小鼠黑质凋亡诱导因子核移位的影响

目的 探讨多聚ADP核糖聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡诱导因子(AIF)核移位的影响. 方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,2、24、72 h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫染色观察黑质DA能神经元的损害情况,AIF免疫组化染色和Western印迹方法检测AIF的核移位情况.另经PJ34预处理该模型后,对上述指标进行检测. 结果 PD小鼠黑质DA能神经元出现AIF核移位,PJ34预处理显著抑制AIF的核移位,减少PD小鼠黑质致密部DA能神经元的脱失现象(P＜0.01).结论 AIF的核移位在PD的发病过程发挥重要作用,PJ34通过抑制黑质DA能神经元AIF的核移位对PD小鼠产生保护作用.     

百草枯致小鼠帕金森病模型多巴胺能神经元损害作用的研究

目的 研究环境毒素百草枯(PQ)诱发帕金森病(PD)过程中多巴胺能神经元的损害和基质金属蛋白酶(MMP)-2、 MMP-9的表达规律.方法 C57BL小鼠按体重10 mg/kg经腹腔注射PQ,分别观察动物行为,高效液相法测定纹状体部多巴胺(DA)含量的变化.免疫组化染色法观察和计数黑质(SN)酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数量,免疫组化法观察术后不同时间点MMP-2、MMP-9的动态变化.结果 与对照组比较,模型组SN致密部TH阳性神经元数明显减少(P＜0.01),纹状体DA含量明显低于对照组(P＜0.01),MMP-2、 MMP-9的表达增强.结论 大剂量的PQ可使小鼠产生类似于PD的行为和DA能神经元的损害,MMP-2、 MMP-9可能参与了DA能神经元的损害过程.     

罗格列酮对帕金森病模型小鼠炎症反应和细胞凋亡的影响

目的观察炎症反应和细胞凋亡在帕金森病发病过程中的作用,探讨罗格列酮对PD多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)制备PD模型,观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫印迹观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶(COX)-2、前列腺素E2(PGE2)和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达变化,及给予罗格列酮后对上述变化的影响。结果模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状,黑质区TH阳性神经元缺失,COX-2、PGE2和caspase-3阳性细胞明显增多,蛋白水平亦升高;经罗格列酮治疗后,上述症状得到改善。结论罗格列酮对PD小鼠DA能神经元保护作用可能与抑制炎症反应和细胞凋亡有关。     

人胶质细胞源性神经营养因子转染大鼠神经干细胞移植对老年帕金森病大鼠的作用

目的探讨人胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)转染大鼠神经干细胞移植对老年帕金森病(PD)大鼠的作用。方法 SD大鼠分为重组GDNF腺病毒(Ad-GDNF)组、Lac Z腺病毒(Ad-Lac Z)组和磷酸缓冲液(PBS)组。将重组腺病毒及PBS定向注射至一侧黑质附近,1 w后于同侧纹状体注射6-羟基多巴胺(OHDA)诱发多巴胺(DA)能神经元进行变性。通过旋转行为观察和中脑酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色及纹状体单胺类递质高压液相色谱-电化学仪(HPLC-ECD)检测评估其治疗效应;通过RT-PCR、ELISA检测Ad-GDNF脑内表达情况。结果 Ad-GDNF组大鼠的平均旋转次数显著少于Ad-Lac Z组和PBS组(P0.05),损毁侧/损毁对侧黑质的TH阳性细胞百分比显著高于Ad-Lac Z组和PBS组(P0.05),DA、高香草酸(HAV)、3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)损毁侧/损毁对侧百分比均显著高于Ad-Lac Z组和PBS组(P0.05),病毒注射后5 w的GDNF含量显著高于Ad-Lac Z对照组和PBS对照组(P0.05),病毒注射后9 w的GDNF含量显著高于Ad-Lac Z对照组(P0.05)。结论人GDNF转染大鼠神经干细胞移植对老年PD大鼠具有一定的保护作用。     

帕金森病大鼠行为学模型实用性研究

目的探讨帕金森病（PD）大鼠行为学模型的实用性及黑质神经元的凋亡特征。方法注射6-羟基多巴胺（6-OHDA）制备大鼠模型,5周后用自制梯子和跑步机模型测试大鼠行为学指标。冰冻切片HE染色观察大鼠黑质神经元的形态特征,对比其凋亡情况。结果在梯子实验中,PD模型大鼠与正常对照组和假手术组大鼠相比,行走速度下降,行走时间延长（P〈0．05）,行走失误率显著增加（P〈0．01）;在跑步机实验中,PD模型大鼠较正常对照组持续爬行时间显著缩短,一定时间内的跌落次数增加（P〈0．01）。组织学观察PD模型大鼠注射药物侧黑质神经元显著减少,凋亡细胞显著增多,胞质染色加深。结论本文造模大鼠在自制梯子和跑步机实验中的行为学改变与黑质神经元凋亡程度相一致,此实验方法可以初步用于PD大鼠模型的鉴定。     

谷胱甘肽合中药对帕金森病动物模型抗氧化指标及细胞形态学的影响

目的 :观察还原型谷胱甘肽 (GSH)合中药抗震止痉胶囊对帕金森病 (PD )大鼠模型的异常形为、黑质抗氧化系统及细胞形态学的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :应用 6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型。将2 4只大鼠随机分为 3组 (每组 8只 ) :模型组、治疗组 (GSH合抗震止痉胶囊组 )、假手术组 ,分别给予相应处理 ,共 45d ,给药前后均进行行为学测试 ,给药结束后每组随机选取 2只大鼠 ,分别行免疫组化和电镜观察 ,测定其余大鼠黑质区GSH -Px、MDA及活性氧水平。结果 :①治疗组可明显改善大鼠旋转行为 (P <0 .0 5 ) ;②治疗组能减轻黑质区氧化应激损伤 ;③免疫组化发现治疗组TH -IR神经元较模型组明显增多 (P <0 .0 0 1) ;④电镜下发现治疗组可部分延缓凋亡进程。结论 :GSH合抗震止痉胶囊能部分改善大鼠旋转行为 ,减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对残存DA能神经元具有一定保护作用。     

厄贝沙坦对帕金森病大鼠的保护作用

目的探讨厄贝沙坦对鱼藤酮致帕金森病(PD)大鼠模型的保护作用。方法 48只大鼠按随机数字表法分成对照组、PD模型组、PD+厄贝沙坦组、厄贝沙坦组,每组12只。2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)鱼藤酮溶于二甲基亚砜和聚乙二醇(1∶1)混合液中,埋于PD模型组、PD+厄贝沙坦组微量渗透泵中,余2组给予等质量的生理盐水;PD+厄贝沙坦组、厄贝沙坦组同时给予1 mg·kg~(-1)·d~(-1)厄贝沙坦每天上午8时灌胃,其余2组给予等体积生理盐水灌胃,试验周期为4 w。行为学检测评定运动功能等损害症状;高效液相检测黑质区多巴胺含量;免疫组化染色检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目;Western印迹检测黑质部位α-共核蛋白、caspase-3、核因子(NF)-κB蛋白表达水平。结果与对照组比较,PD模型组体质量、多巴胺含量显著下降,黑质区TH阳性细胞数目明显减少,α-共核蛋白、caspase-3、NF-κB蛋白表达水平显著上升(P<0.05);但与PD模型组比较,PD+厄贝沙坦组经厄贝沙坦干预后,体质量、多巴胺含量显著提高,TH阳性细胞数目显著增加,α-共核蛋白、caspase-3、NF-κB蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论厄贝沙坦可通过提高多巴胺含量、抑制黑质区TH阳性细胞凋亡和下调α-共核蛋白、caspase-3、NF-κB蛋白表达而起到鱼藤酮致PD模型大鼠的保护作用。     

中药平颤方加褪黑素对PD模型大鼠行为和前脑多巴胺及其代谢的影响

目的 观察中药平颤方加褪黑素(MT)对N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型大鼠行为学和前脑多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响,探讨中药与MT联合治疗PD的疗效及作用机制.方法 SD大鼠60只,分5个组:对照组、模型组、MT组、中药组、中药+MT组.模型组和各治疗组大鼠腹腔注射MPTP建立PD模型,用爬杆法和迷宫实验测量大鼠行为学改变和智力状况,用高压液相电化学法测定前脑DA、高香草酸(HVA)及二羟基苯乙酸(DOPAC)含量.结果 PD模型大鼠出现不同程度爬杆能力下降和智力减退,与模型组相比各治疗组大鼠行为学异常可部分改善(P＜0.01);模型组DA、HVA、 DOPAC含量均较对照组显著降低(P＜0.01),各治疗组DA、HVA、DOPAC含量较对照组低,但较模型组明显增高(P＜0.05,P＜0.01).结论 平颤方与MT联合通过调节大鼠前脑DA神经元活性从而改善PD症状.     

电针对帕金森病模型大鼠黑质细胞线粒体复合物活性的影响

目的通过检测帕金森病(PD)模型大鼠黑质细胞线粒体复合物活性的改变,探讨电针治疗对黑质细胞线粒体功能的影响,以期揭示电针治疗PD的机制。方法将48只SD雄性大鼠随机分成4组:正常组、溶剂对照组、模型组、电针治疗组;采用鱼藤酮颈背部皮下注射法制备模型,按行为学评分标准记分;治疗结束后采用免疫组织化学技术检测中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目;同时采用紫外分光光度法检测线粒体复合物Ⅰ～Ⅳ的活性。结果与模型组相比较,电针治疗组行为学异常明显改善(P<0.05)。电针治疗组黑质TH阳性神经元数目较模型组显著增加(P<0.01)。模型组的线粒体复合物Ⅰ的活性明显低于正常组(P<0.01),电针治疗组的线粒体复合物Ⅰ的活性明显高于模型组(P<0.01)。各组线粒体复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ无显著差异。结论粒体复合物Ⅰ功能障碍在PD发病中占有重要的地位,并可能是针刺治疗作用的靶点之一。     

同型半胱氨酸对多巴胺能神经元的作用及其机制的研究

目的　研究同型半胱氨酸 (homocysteine ,Hcy)对帕金森病 (PD)模型动物的多巴胺能神经元的作用及其机制。 方法　 40只大鼠被分成 4组 ,通过脑立体定向注射 6 羟多巴胺建立大鼠PD模型 ,2h后同侧脑立体定向注射同型半胱氨酸或生理盐水 ,采用行为学方法 ,免疫组化技术 ,生化方法 ,观察大鼠行为学改变 ,黑质细胞多巴胺能神经元数量、形态改变 ,以及自由基和抗自由基酶的变化。结果　局部注射同型半胱氨酸能明显增加 6 羟基多巴胺所制成的帕金森模型动物的旋转圈数、减少黑质多巴胺能神经元数量以及细胞突起及纤维数逐渐减少 ,并且引起自由基反应增强 ,抗自由基酶减少 ,与对照组存在显著性差异 (P <0 0 5)。结论　Hcy加重PD模型动物的多巴胺能神经元损伤 ,其机制可能与氧化应激反应有关。     

6-羟基多巴胺所致帕金森病大鼠模型稳定性的研究

目的 探讨立体定向注射6-羟基多巴(6-OHDA)建立帕金森病(PD)大鼠模型的方法及其稳定性.方法 利用脑立体定向技术将6-OHDA 注入大鼠右侧黑质致密部(SNc)及中脑腹侧被盖(VTA),经阿朴吗啡(APO)诱导表现为恒定左侧旋转且旋转圈数大于210 r/30 min,视为成功PD大鼠模型.免疫组化方法观察黑质、纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的形态及数量变化,以及高效液相法检测黑质纹状体多巴胺(DA)含量的变化.结果 ①旋转实验检测:80只大鼠中32只旋转圈数大于210 r/30 min,成功率为40%,并且至少可以维持12 w.②免疫组化结果:大鼠模型毁损侧黑质区和纹状体区TH阳性的神经元较对侧及对照组减少(P＜0.01).③高效液相法检测结果:4和12 w模型鼠右侧黑质纹状体中DA 含量均较对照组减少(P＜0.05).结论 6-OHDA 毁损法可有效建立模拟人类PD中晚期的大鼠模型,并且至少可以维持12 w,为研究PD治疗提供稳定的模型.     

铁剂诱发黑质多巴胺能神经元变性

目的 探讨铁剂对黑质多巴胺（DA）能神经元的毒性作用，为阐明帕金森病（PD）发病机制提供资料。方法 将铁剂定向注射至大鼠一侧黑质，6周后通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色观察黑质DA能神经元的损伤情况，高压液相色谱－电化学法（HPLC－ECD）检测DA及其代谢产物含量，化学分光比色法检测中脑自由基代谢变化。结果 大剂量铁剂（40μg)可诱发大鼠黑质TH阳性细胞显著变性、丢失，纹状体DA及其代谢产物含量显著降低，中脑脂质过氧化产物丙二醛（MDA）升高、谷胱甘肽（GSH)含量降低。小剂量铁剂（4μg）无明显致TH阳性细胞丢失作用，但也可使中脑MDA升高。结论 铁剂可造成中脑黑质DA能神经元变性丢失，铁介导的自由基生成增加在PD发病过程中起重要作用。     

不同频率电针足三里对运动大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的 研究不同频率电针对运动大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响,筛选出电针消除运动性疲劳的最佳频率.方法　选用SD大鼠,采用Bedford渐增负荷跑台跑运动模型,用韩氏电针仪对运动性疲劳大鼠双侧足三里穴进行2/15 Hz 、2/100 Hz两种不同频率的刺激,用高效液相电化学法检测各组下丘脑单胺类神经递质的含量.结果 (1)运动组大鼠下丘脑内5-羟色胺(5-HT)升高,而多巴胺(DA)水平则显著降低(P＜0.05,P＜0.01).(2)运动+电针(2/15 Hz)、运动+电针(2/100 Hz)两组下丘脑内 5-HT、DA含量与运动后60 min组比较,差异显著(P＜0.05).(3)运动+电针(2/15 Hz)组下丘脑DA含量与运动+电针(2/100 Hz)组比较,差异显著(P＜0.05).结论 (1)急性运动后可显著增加下丘脑内5-HT和NA含量,降低下丘脑DA含量.(2)不同频率电针均可降低急性运动后大鼠下丘脑5-HT含量,增加DA含量.(3)2/15 Hz可能是要筛选的电针消除运动性疲劳的最佳频率.