甘草甜素治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的:探讨甘草甜素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)疗效。方法:将大鼠随机均分为假手术组,SAP组,SAP+甘草甜素治疗组(治疗组),以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制作大鼠SAP模型。比较各组术后的生存时间,术后不同时间点血淀粉酶及血清TNF-α,IL-1β,IL-6的水平及胰腺组织病理学评分。结果:假手术组大鼠在观察时间内无死亡,SAP组和治疗组大鼠术后的平均生存时间分别为(28.50±17.82)h和(41.50±17.59)h,两者差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,SAP组和治疗组各时间点血清TNF-α,IL-1β,IL-6水平均明显升高(均P<0.05),但治疗组上述指标升高程度均明显低于SAP组(均P<0.05);除假手术组外,SAP组和治疗组胰腺组织均呈现出不同程度的SAP病理改变,但治疗组病理改变明显较轻,各时间点组织学评分也明显低于SAP组(均P<0.05)。结论:甘草甜素治疗大鼠重症急性胰腺炎有一定的疗效。     

降钙素原检测对重症急性胰腺炎并发感染的诊断价值分析

目的探讨降钙素原(PCT)对重症急性胰腺炎并发感染的诊断价值。方法回顾性分析2015年8月至2016年8月70例重症急性胰腺炎患者资料,根据患者有无并发感染将其分为并发感染组(35例)和未感染组(35例),观察分析两组患者的临床体征和检测指标。所有数据用SPSS19.0统计学软件分析,PCT、C反应蛋白(CRP)和白细胞(WBC)含量以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;并发症发生情况采用卡方检验;P0.05表示差异有统计学意义。结果患者入院时,并发感染组患者血清PCT(4.4±2.7)ng/ml明显高于未感染组(0.05±0.01)ng/ml,(P0.05),而CRP、WBC两组差异无统计学意义(P0.05);并发感染组第1、7、14、21天PCT水平[(5.5±3.2)、(10.6±2.1)、(3.3±0.2)、(0.7±0.1)ng/ml]明显高于未感染组[(1.5±0.7)、(0.9±0.3)、(0.2±0.03)、(0.5±0.1)ng/ml](P0.05);并发感染组患者无并发症如休克、弥散性血管内凝血DIC、消化道出血、死亡等病例发生,而未感染组的发生率分别为8.6%、11.4%、5.7%、5.7%,两组差异有显著统计学意义(P0.05)。结论检测PCT水平可以提高急性胰腺炎并发感染诊断的准确性,为临床治疗提供依据,有助于防治急性胰腺炎患者发生感染,推荐临床诊断应用并推广。     

重症急性胰腺炎综合治疗

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指合并器官衰竭或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症的急性胰腺炎,是一个并发症多,病死率高,治疗棘手的外科急腹症。严律南[1]总结了治疗SAP的3个阶段:第一阶段(1980~1990年)以早期手术为主;第二阶段(1990~1993年)以非手术治疗为主,但强调早期并发症的中转手术治疗;第三阶段(1994~1998年)以非手术治疗为主,手术主要针对后期局部感染并发症的治疗。各阶段手术率为77.59%、54.55%和29.55%,而病死率则分别为40.52%、17.17%和11.36%。随着对细胞因子、炎症递质、区域动脉灌注、血液…     

骨髓间充质干细胞治疗重症急性胰腺炎实验研究

目的 研究骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)移植对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)急性炎症反应的调控及组织修复的机制.方法 将40只大鼠随机分为正常组、SAP模型组、MSC移植组、MSC+粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)联合组.SAP大鼠注射EDU标记的MSC和G-CSF治疗SAP引起的急性重度胰腺损伤.通过检测MSC向内皮细胞、胰腺细胞分化的转化率,研究MSC对胰腺损伤的再生和修复作用;通过检测血清白细胞介素(IL)中的IL-6、IL-10的浓度以及淀粉酶的含量,研究MSC对SAP炎症介质的影响及急性炎症反应的调控机制.结果 MSC、MSC+ G-CSF组相对于SAP组血清淀粉酶浓度有不同程度的降低,炎性介质IL-6的变化趋势与血清淀粉酶一致,而细胞因子合成抑制因子IL10含量逐渐升高.流式结果显示有少量MSC转化为内皮细胞和胰腺细胞.结论 MSC不但能通过其在抗炎症介质释放、减轻急性免疫反应等方面的重要功能达到控制SAP急性炎症反应的作用,而且MSC还可通过分化为胰腺细胞和内皮细胞修复受损胰腺.     

重症急性胰腺炎的治疗体会

目的探讨提高重症急性胰腺炎治愈率,降低病死率的外科治疗策略。方法回顾性分析1994年~2004年20例SAP患者的治疗经验。结果20例中治愈18例,死亡2例,非手术治疗16例,手术治疗4例。结论SAP的早期尽可能采取非手术治疗,但对有明确的胆道梗阻,胰腺组织坏死继发严重感染时应及时行手术治疗。手术方式以简单易行保证充分引流及解除胆道梗阻为目的。     

紫草素对大鼠重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的抑制作用

目的:探讨紫草素对大鼠急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的抑制作用。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组和治疗组。模型组与治疗组大鼠采用逆行胰胆管注入4%牛磺胆酸钠溶液的方法诱导SAP,对照组行假手术。治疗组大鼠在模型制备前2 h给予紫草素(50 mg/kg)灌胃,其余两组大鼠则以相同方式给与同体积的溶剂。术后6 h处死各组动物收集血、胰腺与肺组织标本,观察胰腺与肺组织病理学变化,检测血清中TNF-α、IL-6水平,肺组织湿干比以及肺组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、NF-κB的表达。结果:对照组大鼠胰腺与肺组织均未见异常,模型组与治疗组胰腺与肺组织出现明显的病理改变,但治疗组胰腺与肺组织的病变程度均明显小于模型组,各组间胰腺与肺组织病理评分均有统计学差异(均P 0.05)。与对照组比较,模型组与治疗组血清TNF-α与IL-6水平、肺组织湿干比、肺组织p-PI3K/PI3K与NF-κB表达量均明显升高(均P0.05),但治疗组以上指标的变化程度均明显小于模型组(均P 0.05)。结论:紫草素对大鼠的SAP及其并发的ALI均有抑制作用,其机制可能与减少炎症因子的释放以及降低肺组织PI3K-Akt-NF-κB通路活化有关。     

中西医结合治疗重症急性胰腺炎的临床研究

目的 探讨中西医结合方法治疗重症急性胰腺炎（SAP）的经验。方法 对12年间收治的240例SAP患者随机分为西医组（A组）100例和中西医结合组（B组）140例。A组单纯用西医方法治疗；B组用中西医结合方法治疗。两组的西医疗法完全相同。两组的手术治疗主要指征为胆源性胰腺炎、病程后期的感染和局部并发症（A组10例，B组6例）。结果 B组治疗后血尿淀粉酶和C反应蛋白显著下降。A，B组并发症的发生率分别为55.00％和12.86％（P<0.01），病死率分别为27.00％和8.57％（P<0.01），中转手术率分别为10.00％和4.29％（P<0.01）。结论 中西医结合方法治疗SAP是有效的治疗方法，与单纯西医治疗方法比较，能明显减少并发症的发生和降低病死率。     

重症急性胰腺炎急性反应期的重症监护治疗:多中心回顾性研究

目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)急性反应期在重症监护室(intensive care unit,ICU)的治疗经验.方法 回顾性分析了北京医院、北京大学第一医院、北京大学深圳医院三家教学医院ICU从2001年1月至2011年12月共11年间收治的188例SAP患者的临床资料.结果 男性121例,女性67例;年龄19～104(51.0±18.2)岁;入ICU APACHEⅡ评分为(22.2±4.6)分;总治愈率为84.0％;急性反应期死亡率10.1％;后期死亡率5.9％.常见系统并发症为急性肾功能不全(46.3％)、急性呼吸窘迫综合征(35.6％)、休克(17.6％)等.局部并发症发生率为47.3％,包括急性胰周液体积聚(32.8％)、急性坏死性液体积聚及包裹性胰腺坏死(48.4％)、假性囊肿(18.8％)等.主要ICU治疗措施包括ICU监护、液体治疗、呼吸循环支持、肾替代治疗、抗感染、控制血糖、抑制胰酶活性及分泌、营养支持等.外科干预治疗包括内镜逆行胰胆管造影及十二指肠乳头切开术、B超/CT定位置管穿刺引流、开腹胰腺坏死清除及引流等.结论 急性反应期为SAP患者死亡的第一高峰时段.全身炎性反应综合征的治疗涉及多器官及多学科.积极、正确的ICU处理可逆转系统并发症,并为后续局部并发症的处理创造条件和争取时间,进而降低病死率.     

重症急性胰腺炎35例治疗体会

目的　探讨重症急性胰腺炎 (SAP)的治疗方法。方法　回顾性分析 1 996年～ 2 0 0 1年35例SAP患者的治疗经验。结果　 35例中治愈 30例 ,死亡 5例。非手术治疗 2 8例 ,其中 2例 1周内死于早期休克 ,1例 2周后死于继发性感染 ;手术治疗 7例 ,2例死于术后并发症。结论　早期非手术方法可以治愈大多数SAP。明确的胆道梗阻或并发急腹症、胰腺组织坏死继发严重感染时应行手术治疗 ,手术方式以简单易行、保证充分引流及解除胆道梗阻为目的     

小儿重症急性胰腺炎的超声表现

目的：总结小儿重症急性胰腺炎（SAP）超声特征及病因。 方法：回顾性分析65例经临床确诊或尸检证实为SAP患儿的超声声像特征及临床资料。 结果：小儿SAP的超声声像表现：胰腺不同程度的肿大,甚至形态失常,边缘不规整;回声可增强,可减低,或强弱不等;胰周、腹腔各个腔隙积液及假性囊肿形成较多见;原发性SAP胰腺可形态失常,无局限性肿大,回声强弱不等或减低,无回声增强,假性囊肿较多见;继发性SAP（外伤性SAP除外）胰腺无形态失常,可局限性肿大,胰腺回声增强,无回声减低,不伴有假性囊肿。65例SAP中,外伤28例（43.1%）,感染18例（27.6%）,特发性15例（23.2%）,全身性非感染性疾病3例（4.6%）,术后应激反应1例（1.5%）。 结论：超声能较准确的发现小儿SAP的胰腺声像改变,可协助临床早期诊断和判断病因,从而有效降低患儿的病死率。     

早期肠内生态免疫营养在重症急性胰腺炎中的应用

目的：比较早期肠内生态免疫营养（EIN）与常规早期肠内营养（EN）支持对重症急性胰腺炎（SAP）患者的临床效果。 方法：将64例先后入院的SAP患者随机分为观察组和对照组,每组32例,两组早期给予EN;观察组在此基础上应用谷氨酰胺颗粒及三联活菌制剂。观察两组的病例脱落情况,以及EN支持前与EN支持9 d后的营养状况、炎性指标及全血细菌DNA阳性率、血浆D-乳酸、血浆二胺氧化酶（DAO）、血浆内毒素及尿中乳果糖/甘露醇（L/M）比值。 结果：对照组有4例患者脱落未能按照营养支持要求进行。与EN前比较,EN支持9 d后,两组血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白变化绝对值均升高;白细胞介素2、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α均降低;全血细菌DNA阳性率、血浆D-乳酸、血浆DAO、血浆内毒素和尿L/M比值均降低,但观察组以上各项指标的变化幅度均明显大于对照组（均P<0.05）。 结论：早期合理的EIN有利于改善SAP患者营养状况、抑制炎症反应、维护肠黏膜屏障功能,值得临床应用。     

重症急性胰腺炎2例死亡病例的多学科讨论

目的:探讨多学科协作模式对于重症急性胰腺炎(SAP)的诊断、治疗的意义。方法:对2例SAP死亡病例进行多学科讨论,复习相关文献,总结2例患者诊断、治疗的经验教训。结果:SAP患者急性期需在ICU进行器官功能的支持治疗,出现感染性坏死时推荐升阶梯方案行微创治疗。结论:多学科综合治疗协作模式可提高SAP的救治水平。     

双重血液滤过治疗高脂血症性重症急性胰腺炎的临床疗效

目的：探讨双重血液滤过治疗高脂血症性重症急性胰腺炎（HL-SAP）的效果。 方法：51例HL-SAP患者随机分为观察组（26例）和对照组（25例）,对照组接受常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用双重血液滤过治疗,比较两组第2、7天的相关疗效指标及并发症发生情况。 结果：与治疗前比较,治疗第2天,观察组血甘油三酯（TG）及血、尿淀粉酶水平较治疗前明显降低,大部分血液流变学指标明显改善,炎症因子水平明显降低,前白蛋白明显升高,SIRS评分、APACHE II评分、Ranson评分明显降低（均P<0.05）;而对照组除Ranson评分明显降低外,其余指标无明显改善（均P>0.05）。治疗第7天,观察组以上指标均进一步改善,对照组大部分指标也较治疗前明显改善（均P<0.05）。治疗后同时间点比较,观察组以上指标改善程度均优于对照组（均P<0.05）。观察组的并发症发生率明显低于对照组（P<0.05）。 结论：双重血液滤过能有效降低TG水平,改善微循环障碍,维持机体促抗炎细胞因子平衡,改善HL-SAP患者预后。     

活血清解汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道免疫屏障功能的影响及机制

背景与目的 重症急性胰腺炎（SAP）易并发肠道免疫屏障功能障碍,笔者前期发现活血清解汤可缓解SAP,但其作用是否与肠道免疫屏障功能有关尚不清楚。因此,本研究探讨活血清解汤对SAP大鼠肠道免疫屏障功能的作用及机制。方法 将SD大鼠随机分成假手术组、SAP模型组（模型组）、SAP模型+活血清解汤治疗组（治疗组）,SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法诱导,治疗组造模后给予活血清解汤灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水代替。分别在术后6、12 h处死动物,ELISA检测各组血清中的促炎因子TNF-α、抗炎因子IL-4、血淀粉酶及脂肪酶的指标变化;HE染色检测胰腺及小肠组织的病理变化;qRT-PCR及Western blot检测小肠组织巨噬细胞M1型标志物iNOS及M2型标志物Arg-1的表达。将大鼠小肠巨噬细胞分别用牛磺胆酸钠、活血清解汤、牛磺胆酸钠+活血清解汤处理,以无处理的大鼠小肠巨噬细胞为空白对照,用qRT-PCR及Western blot检测各组细胞NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-4、Arg-1、TIPE2和PPAR-γ的表达。结果 体内实验中,与假手术组比较,模型组与治疗组术后的TNF-α、IL-4、血淀粉酶、脂肪酶水平均有不同程度升高（部分P<0.05）,但治疗组TNF-α、血淀粉酶、脂肪酶升高的程度明显低于模型组,而IL-4升高的水平明显大于模型组（均P<0.05）;模型组与治疗组术后胰腺与小肠组织均出现明显的病理损伤,但治疗组的损伤程度小于模型组,且随时间延长,模型组的损伤程度加重,治疗组则减轻,模型组与治疗组胰腺与小肠组织病理评分差异均有统计学意义（均P<0.05）;iNOS蛋白与mRNA的表达在模型组小肠组织中表达明显升高,而在治疗组的小肠组织中明显降低（均P<0.05）,Arg-1蛋白与mRNA的表达模型组小肠组织后期（12 h）明显升高,而在治疗组的早期（6 h）与后期（12 h）均明显升高,且升高程度大于模型组（均P<0.05）。体外实验中,单独牛磺胆酸钠处理后的大鼠小肠巨噬细胞的NF-κB、iNOS、TNF-α蛋白与mRNA表达水平明显上升（均P<0.05）,而Arg-1、IL-4、TIPE2、PPAR-γ蛋白及mRNA表达无明显变化（均P>0.05）;单独活血清解汤处理后,大鼠小肠巨噬细胞的Arg-1、IL-4、TIPE2及PPAR-γ蛋白及mRNA表达水平明显升高（均P<0.05）,而NF-κB、iNOS、TNF-α蛋白及mRNA表达无明显变化（均P>0.05）;与单独牛磺胆酸钠处理比较,牛磺胆酸钠+活血清解汤处理的大鼠小肠巨噬细胞的NF-κB、iNOS及TNF-α蛋白及mRNA表达水平明显下降,而Arg-1、IL-4、TIPE2及PPAR-γ蛋白及mRNA表达水平明显增加（均P<0.05）。结论 中药活血清解汤对SAP大鼠的肠道免疫屏障功能有保护作用,其作用机制可能与调控小肠巨噬细胞由M1型向M2型转化,促进抗炎因子表达,抑制促炎因子的释放,进而缓解全身炎症反应有关。     

鼻肠减压管在重症急性胰腺炎中的应用

目的：探讨鼻肠减压管（NDT）在重症急性胰腺炎（SAP）患者中的应用价值。 方法：将56例SAP患者分为鼻肠减压管组（观察组）和普通鼻胃管组（对照组）,各28例。分别观察两组患者胃肠减压引流量、腹部胀痛缓解时间及转归,以及实验室检查项目和APACHE II及Binder合并症评分的动态变化。 结果：观察组与对照组对比,前者日平均胃肠减压引流量增多,腹胀痛缓解时间、平均住院时间缩短,中转手术率降低（均P<0.05）,两组病死率无统计学差异（P>0.05）;观察组血白细胞（WBC）、C-反应蛋白（CRP）,血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LPS）及乳酸脱氢酶（LDH）恢复正常的时间均较对照组缩短（均P<0.05）;APACHE II及Binder评分从住院后第2~8天均明显低于对照组（均P<0.05）,直至第10天两组水平接近（均P>0.05）。 结论：NDT的应用可显著改善SAP患者的病情,减少并发症的发生,降低外科手术率,缩短住院时间,值得在临床中推广应用。     

重症急性胰腺炎相关性消化道瘘的发生与预防探讨

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）相关性消化道瘘的发生与预防。 方法：回顾2000年1月—2012年1月收治的23例SAP并发消化道瘘患者的临床资料,分析SAP相关性消化道瘘的发生部位、发生时间,患者胰腺病变范围特点和并发消化道瘘与引流管置入情况。 结果：全组23例患者中结肠瘘11例（47.8%）,十二指肠瘘7例（30.4%）,小肠瘘4例（17.4%）,胃瘘1例（4.3%）;消化道瘘多发生在SAP术后1~2周内;患者腺病变累及范围大,常累及胰头、十二指肠、结肠等;16例患者的消化道瘘与引流管放置有关。 结论：SAP并发消化道瘘不仅与解剖因素、胰外炎症侵犯、手术创伤等相关,而且与SAP自然病程相关,预防消化道瘘还需从SAP的整体治疗来考虑。     

重症急性胰腺炎的液体复苏与器官保护

重症急性胰腺炎(SAP)的发病率逐年增高,并且起病凶险,致残率、病死率高。重症急性胰腺炎的治疗是一种涉及多个学科,多种手段的综合治疗。不同的学科从不同的角度,有着不同的治疗理念,并且对疾病不同阶段的认识也不同。但在其非手术治疗手段中,有效的液体复苏与脏器保护对降低重症急性胰腺炎的病死率起到非常重要的作用。本文从重症医学的角度,归纳总结了在重症急性胰腺炎治疗过程中,液体复苏治疗及器官保护治疗的最新理念及治疗进展。以及对目前的治疗方法中,存在的问题进行了进一步的剖析。