T—2毒素对植物的诱变效应

T-2毒素是环境污染物，通过食物链对人产生近期或远期生物学效应．本文采用绿豆种子萌发和绿豆根尖生长试验。蚕豆根尖细胞微核和紫露草微核试验。观察T-2毒素的环境诱变效应．结果表明：①正常绿豆发芽率90％以上，当T-2毒素的浓度为1，2．5、5、7．5ppm时。浸种8h。绿豆发芽抑制率是52.5％、90％、93．1％、100％。7．5ppm以上浓度的T-2毒素，     

实时动态监测纳米氧化铜作用于CHL细胞的毒性效应

目的:探讨纳米氧化铜连续作用于CHL细胞的毒性效应。方法:应用实时细胞分析仪(RTCA)对不同接种密度(1×10⁵、5×10⁴、2.5×10⁴、1.25×10⁴/mL)的CHL细胞进行140 h连续测定,绘制不同密度CHL细胞的生长曲线。继而对不同剂量(0、2、1、0.5、0.25、0.125、0.0625、0.0313 mg/mL)的纳米氧化铜作用于CHL细胞所产生的毒性效应进行实时监测,得到不同作用时间的IC₅₀值,绘制连续时间点IC₅₀变化的曲线,以判定纳米氧化铜作用于CHL细胞所产生的毒性效应。结果:4种不同密度CHL细胞接种后,细胞达到对数生长期的时间有所不同,其中5×10⁴/mL密度最适合进行毒性效应试验。不同剂量纳米氧化铜染毒后,毒性作用起始时间为4~5 h,加入受试物后,前6 h的IC₅₀值较高,且波动较大。从6 h以后,IC₅₀值呈现明显下降,作用12、24、36、48 h的IC₅₀值分别为0.1570、0.0511、0.0429和0.0168 mg/mL。结论:使用RTCA实时动态监测系统测定纳米材料的细胞毒性具有实用性。在纳米氧化铜对CHL细胞所产生毒性作用的进一步研究工作中,对染毒后4~18 h所产生的毒性作用进行研究更有意义。     

T-2霉素对植物的诱变效应

T-2毒素是环境污染物,通过食物链对人产生近期或远期生物学效应.本文采用绿豆种子萌发和绿豆根尖生长试验,蚕豆根尖细胞微核和紫露草微核试验,观察T-2毒素的环境诱变效应.结果表明:①正常绿豆发芽率90％以上,当T-2毒素的浓度为1、2.5、5、7.5ppm时,浸种8h,绿豆发芽抑制率是52.5％、90％、93.1％、100％.7.5ppm以上浓度的T-2毒素,处理30min的绿豆根尖,侧根生长缓     

叶绿酸铜钠对RKO肠癌细胞系生物学行为的影响

[目的]研究叶绿酸铜钠（CHL）体外抑制RKO肠癌细胞系的作用及机制。[方法]不同浓度CHL作用于RKO细胞,倒置显微镜下观察形态学变化;流式细胞仪观察CHL对RKO肠癌细胞凋亡的诱导作用;免疫组化检测增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期素D1（Cy-clin D1）、环氧化酶-2（COX-2）的表达。[结果]CHL对RKO细胞有增殖抑制作用,24h IC50值为0.523±0.061mg/ml,48h IC50值为0.314±0.058mg/ml。随着CHL浓度的增高,RKO细胞抑制率明显上升;CHL能诱导RKO细胞G1期阻滞、降低S期,从而抑制肿瘤细胞增殖。CHL对RKO细胞凋亡未见明显影响。CHL能减少RKO细胞PCNA和COX-2蛋白表达,并具有一定的浓度依赖性。[结论]CHL能明显抑制RKO大肠癌细胞的生长,并且呈一定的浓度和剂量效应,抑制作用可能与PCNA、COX-2表达下调及细胞G1期阻滞有关。     

霍奇金淋巴瘤的分子生物学研究

霍奇金淋巴瘤（HL）是发病率最高的淋巴瘤之一。西方国家每100万人中就有3例HL患者。约95％的病例归为经典型HL（CHL）,5％为结节性淋巴细胞为主型HL（NLPHL）。根据组织学和细胞学,CHL进一步分为结节坏死型、混合细胞型、淋巴细胞削减型和富于细胞型。在CHL中,肿瘤细胞被称为HRS细胞。而在NLPHL中称为LP细胞（之前称为LH细胞）。     

叶绿酸联合赛特铂对人SMMC-7721肝癌细胞株影响的初步研究

目的:探讨叶绿酸(CHL)联合赛特铂(JM216)对人SMMC-7721肝癌细胞凋亡及增殖的作用。方法:选用CHL(1×10-5 mol/L)及不同浓度JM216(10、20和40mg/L),1×10-5 mol/L的CHL分别联合不同浓度JM216作用于SMMC-7721肝癌细胞24、48和72h后,用MTT比色法观察其对肝癌细胞的生长抑制作用,并观察细胞形态变化;用流式细胞术分析药物作用48h时肝癌细胞的周期分布和凋亡情况。结果:CHL组、不同浓度JM216组和联合组细胞生长抑制率均高于对照组,联合组1和联合组2以及联合组3的细胞生长抑制率均高于相应浓度的JM216组。CHL组SMMC-7721细胞周期中G0/G1期比例为(55.94±3.49)%,高于对照组的(50.52±2.56)%,差异有统计学意义,P<0.05;而JM216组SMMC-7721细胞周期中S期比例为(45.12±1.42)%,高于对照组的(27.60±1.27)%,差异有统计学意义,P<0.05。CHL组和JM216组细胞凋亡率分别为(13.48±1.63)%和(15.51±2.09)%,均高于对照组的(1.61±0.47)%,差异有统计学意义,P<0.05;联合组细胞凋亡率为(30.22±3.20)%,高于JM216组和对照组,差异均有统计学意义,P<0.05。结论:CHL和JM216均可抑制肝癌SMMC-7721细胞的生长并诱导其凋亡,且联用后作用增强。     

Effects of ginsenoside Rb2 on chromosome aberration in Chinese hamster lung cells

目的:研究人参皂苷Rb2致中国仓鼠肺细胞(Chinese hamster lung cells,CHL)染色体畸变的作用.方法:细胞计数法测定人参皂苷Rb2对CHL细胞的半数抑制浓度(50％inhibition concentration,IC50),根据IC50设立不同剂量组,进行CHL细胞染色体畸变试验,分别观察人参皂苷Rb2染毒6、24 h及加S9后染毒6 h CHL细胞染色体的数目及结构变化,进行染色体畸变分析.结果:人参皂苷Rb2染毒6、24 h及加S9后染毒6 h CHL细胞染色体畸变均为阴性.结论:在本试验条件下,人参皂苷Rb2未引起CHL细胞染色体产生畸变.     

银环蛇毒素对白血病K562细胞株的毒性作用研究

目的　探讨银环蛇毒素及其若干组分在体外对白血病K5 6 2细胞株的毒性作用。方法　采用阳离子交换层析法分离纯化银环蛇粗毒 ,应用MTT法、流式细胞术等研究毒素对K5 6 2细胞株的杀伤和凋亡作用。结果　研究发现 ,银环蛇毒素在浓度超过 8× 10 3 ng/ml后开始对K5 6 2细胞 (细胞密度约为 1.1× 10 6个 /ml)有杀伤作用 ,浓度为 8× 10 5ng/ml时已有非常强的杀伤作用。结论　这种杀伤作用具有时间和浓度依赖的关系 ,随着毒素处理时间的延长 ,毒素的K5 6 2细胞杀伤作用也越强 ,但是 ,银环蛇粗毒的这种杀伤作用并非是细胞凋亡作用。     

人参皂苷Rh2致中国仓鼠肺细胞染色体畸变的作用

目的：研究人参皂苷Rb2致中国仓鼠肺细胞（Chinese hamster lung cells,CHL）染色体畸变的作用。方法：细胞计数法测定人参皂苷Rb2对CHL细胞的半数抑制浓度（50％ inhibition concentration,IC50）,根据IC50设立不同剂量组,进行CHL细胞染色体畸变试验,分别观察人参皂苷Rb2染毒6、24h及加S9后染毒6hCHL细胞染色体的数目及结构变化,进行染色体畸变分析。结果：人参皂苷Rb2染毒6、24h及加S9后染毒6hCHL细胞染色体畸变均为阴性。结论：在本试验条件下,人参皂苷Rb2未引起CHL细胞染色体产生畸变。     

经典型霍奇金淋巴瘤误诊为间变性大细胞淋巴瘤二例

 【摘要】　目的　探讨经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）误诊为间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的原因,提高对两种疾病鉴别诊断的认识。方法　回顾性分析2例CHL误诊为ALCL病例的临床资料,进行组织形态学观察、免疫组织化学染色以及原位杂交EBV-EBER染色。结果　2例均为年轻患者,以颈部淋巴结肿大为临床首发症状,采取化疗后肿瘤复发而复诊。2例组织学形态均表现为具有间变特点的大细胞呈片状生长,1例肿瘤细胞淋巴窦内浸润。2例肿瘤细胞免疫组织化学染色共同特征CD+30,PAX-5（+）,LCA（-）,其中1例EBV-EBER染色阳性。结论　CHL组织学可表现为富于肿瘤细胞呈片状及淋巴窦内生长的特点,临床表现及组织形态与ALCL类似,需要鉴别。对CHL组织学形态认识不足可能是导致误诊的根本原因; PAX-5和LCA标志对于CHL和ALCL的鉴别诊断具有重要作用。     

染色体畸变试验中不同有机溶剂对CHL细胞毒性的比较

目的:研究9种不同的有机溶剂不同体积分数下对体外培养的CHL细胞的毒性作用。方法:采用MTT法,对0.1%、0.3%、1%、3%和10%体积分数下DMSO、二氧六环、乙腈、丙酮、四氢呋喃、甘油、冰醋酸、甲醇和乙醇对CHL细胞的抑制率进行测定,计算出细胞抑制率达20%时各溶剂的体积分数。结果:DMSO、二氧六环、乙腈、丙酮、四氢呋喃、甘油、冰醋酸、甲醇和乙醇对CHL细胞抑制率达20%时,体积分数分别为1.0%、0.2%、1.5%、5.4%、0.2%、3.2%、0.000 07%、1.7%和2.1%。结论:在进行染色体畸变试验时,应充分了解受试物特点,并在此基础上根据溶剂的特点及毒性选择合适的溶剂。     

甲基硝基亚硝基胍诱导CHL细胞中γH2AX焦点的形成

背景与目的： 研究甲基硝基亚硝基胍(MNNG)是否可诱导中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)中γH2AX焦点的形成,以及是否有细胞系依赖性。 材料与方法： 应用MTT试验检测不同浓度MNNG对鼠CHL细胞的生存率的影响;应用免疫荧光实验检测细胞中γH2AX焦点的形成。 结果： MTT检测表明MNNG对CHL细胞的细胞毒性有明显的时间和剂量效应;免疫荧光实验发现1 mg/L MNNG处理2 h、8 h、24 h的CHL细胞中含有γH2AX焦点的细胞比例及焦点数均较对照组显著增加(P<0.05),含有超过30个γH2AX焦点的细胞比例分别达到56％,92％和91％。 结论： MNNG可以诱导CHL细胞中γH2AX焦点的形成,并且有明显的时间效应。     

精氨酸酶对人APL原工细胞生长和分化的影响

目的 :了解精氨酸酶对人急性早幼粒白血病原代细胞生长和分化的影响。方法 :在RPMI 16 40培养液中补加 10 %胎牛血清和精氨酸酶 5 0 0U/L ,与对照组培养液同时置于 37℃孵箱中孵育 2 4h ,以活细胞密度 5× 10 8/L接种来自 18例急性早幼粒白血病病人的原代白血病细胞 ,在 37℃ ,5 %CO2 和饱和湿度下培养。结果 :培养 4d计数活细胞 ,发现其密度为起始密度的 (6 4 2 8± 3 12 ) % ,而对照组为 (10 8 5 6± 12 2 7) % (P <0 0 0 1) ;收集细胞行Wright Giemsa、DNA、POX、NAE及NaF抑制试验、墨汁吞噬试验和NBT还原试验等细胞化学染色 ,油镜下观察发现 ,白血病细胞向成熟分叶核粒细胞分化。结论 :精氨酸酶对APL原代细胞有抑制生长和引导分化作用     

木黄酮作用于K562细胞机制的初步研究

目的：探讨酪氨酸激酶抑制剂木黄酮（Genistein)作用于慢性粒细胞性白血病（CML）的机制。方法：通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、半固体集落培养及DNA凝胶电泳和流式细胞术,观察木黄酮对K562细胞生长的影响。结果：（1）经≥5mg/L木黄酮处理2d的K562细胞,增殖抑制率达到50％以上,且与作用剂量和时间呈正相关;形态渐趋向凋亡但体积涨大;(2)K562细胞集落抑制达50％时的木黄酮浓度为10mg/L,也与时间和剂量呈正相关;（3）K562细胞经10mg/L木黄酮处理4d,DNA凝胶电泳可见清晰的梯状条带;（4）K562细胞分别经2．5mg/L、5mg/L和10mg/L木黄酮处理1d和2d后,流式细胞术检测细胞凋亡率分别为0．62％、1．64％、2．71％和0．68％、4．09％、8．4％;2d后G2期细胞分别占总细胞数的17％、34．5％和79．5％,而G1期和S期细胞逐渐明显减少。结论：木黄酮对K562细胞具有显的抑制增殖作用,其机制与诱导凋亡有关。     

α-粒子诱发人BEP2D恶性转化细胞的亚克隆及DNA链断裂修复研究

目的:建立α-粒子诱发人支气管上皮细胞(BEP2D)恶性转化细胞的克隆细胞系,研究其核型和DNA链断裂修复能力.方法:1.5 Gy α-粒子照射的BEP2D细胞传35代后接种裸鼠成瘤,取出瘤细胞进行亚克隆,挑出单个克隆扩大培养,G带显示分析细胞核型,脉冲电场凝胶电泳法检测DNA双链断裂.结果:亚克隆了5个恶性转化细胞系(RP35T-1,-2,-4,-5,-6),核型基本与BEP2D细胞相近,但有着不同的染色体缺失,其中2株细胞(RP35T-2和RP35T-4)多倍体高达40%,明显高于BEP2D细胞.恶性转化细胞RP35T-1和RP35T-4的DNA双链断裂重接修复缺陷.结论:建立了α-粒子诱发人BEP2D恶性转化细胞的克隆细胞系,DNA链断裂修复缺陷可能是α-粒子致癌的一个重要特点.     

α-粒子诱发人BEP2D恶性转化细胞的亚克隆及DNA链断裂修复研究

目的:建立α-粒子诱发人支气管上皮细胞(BEP2D)恶性转化细胞的克隆细胞系,研究其核型和DNA链断裂修复能力.方法:1.5 Gy α-粒子照射的BEP2D细胞传35代后接种裸鼠成瘤,取出瘤细胞进行亚克隆,挑出单个克隆扩大培养,G带显示分析细胞核型,脉冲电场凝胶电泳法检测DNA双链断裂.结果:亚克隆了5个恶性转化细胞系(RP35T-1,-2,-4,-5,-6),核型基本与BEP2D细胞相近,但有着不同的染色体缺失,其中2株细胞(RP35T-2和RP35T-4)多倍体高达40%,明显高于BEP2D细胞.恶性转化细胞RP35T-1和RP35T-4的DNA双链断裂重接修复缺陷.结论:建立了α-粒子诱发人BEP2D恶性转化细胞的克隆细胞系,DNA链断裂修复缺陷可能是α-粒子致癌的一个重要特点.     

VX2活细胞数与兔肝癌模型成功率及成瘤时间的关系

目的探讨接种不同数量的VX2瘤株活细胞的成瘤率、成瘤时间。方法制备VX2细胞匀浆,并计数活细胞浓度。将新西兰大兔分为三组(每组10只):A组(低细胞数组):活细胞数1×104;B组(中细胞数组):活细胞数为1×105;C组(多细胞数组):活细胞数1×106。分别于接种后5d、10d、14d、21d、28d做B超观察成瘤情况及瘤体的大小、形态、转移等情况。结果A组:于接种后5d、10d、14d、21d、28d分别作腹部B超未见肝内肿瘤生长(0/10);B组:于接种后第10d(1/10)和第14d(8/10),B超显示肝内接种部位可见体积(0.53±0.02)cm3低回声区,有声晕,血供丰富;1只于接种后5d、10d、14d、21d、28d分别作腹部B超未见肝内肿瘤生长(1/10)。平均成瘤时间为(13.5±0.18)天。成瘤率为90%。C组:于接种后第5d(1/10)、第10d(9/10),B超显示肝内接种部位可见体积为(0.67±0.03)cm3低回声区,血供丰富,成瘤率为100%,平均成瘤时间为(9.5±1.33)天。A与B组及A与C组的成瘤率在统计学上有显著差异(χ12=16.36,P1<0.05;χ22=20.0,P2<0.05),B与C组的成瘤率在统计学上无显著性差异(χ2=1.046,P>.0.05)。B组与C组成瘤后体积及肿瘤生长情况无显著差异。结论VX2细胞株是制作兔移植性肝癌模型较好的瘤株,创建模型的成功率及成瘤时间与接种的活细胞数有关,接种活细胞数>1×105则其成瘤率可达90%~100%。VX2活细胞多比活细胞少的成瘤时间早,一般成瘤时间在9天以上。     

亚砷酸诱导人鼻咽癌细胞凋亡及其对细胞周期的影响

细胞凋亡与肿瘤的发生和治疗的关系是近年来肿瘤学界研究的热点 ,细胞凋亡受阻将导致细胞代谢的紊乱和肿瘤的发生与发展。本研究拟探讨亚砷酸体外对人鼻咽癌细胞株CNE1的凋亡诱导作用以及对细胞周期的影响 ,以寻求鼻咽癌治疗的新途径。将浓度 5× 10 5/ml的CNE1细胞接种于 5 0ml培养瓶中 ,置于 37℃ ,5 %CO2 条件下培养 2 4h ,大部分细胞贴壁后 ,实验组加入不同浓度的亚砷酸 ,继续培养至预定的时间 ,收集悬浮及贴壁细胞 ,70 %冷酒精固定过夜 ,常规碘化丙锭(PI)染色 ,流式细胞仪检测DNA含量及细胞周期分析。细胞离心成团 ,用 1%冰醋酸…     

树突状细胞融合及体外致敏的瘤苗诱导抗肿瘤免疫应答

观察骨髓来源的树突状细胞在保护小鼠免受骨髓瘤攻击及对荷瘤小鼠的治疗作用.本文用mGM-CSF和L929细胞上清从BALB/c小鼠的骨髓中培养树突状细胞,将树突状细胞与小鼠NS-1骨髓瘤细胞融合(FD),并用瘤细胞制备的抗原体外冲击致敏树突状细胞(DC~ ).FD每鼠1×10~5,DC~ 每鼠2×10~5分别在第0,7天经尾静脉注射,第14天每只小鼠皮下接种NS-1骨髓瘤5×10~6,观察两种瘤苗保护小鼠免受肿瘤攻击的预防作用.FD(每鼠1×10~5)和DC~ (每鼠2×10~5)分别间隔1周治疗荷瘤7d和14d的小鼠2次,观察小     

脐血CIK细胞表型变化与细胞毒活性相关性研究

目的 研究脐血来源细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞表型变化与细胞毒活性相关性.方法 用流式细胞术测定诱导前脐血单个核细胞及诱导后培养7、14和21 d CIK细胞的表型;用CCK-8测定培养0、7、14和21 d CIK细胞按20∶1、10∶1、5∶1与肿瘤细胞U251、SiHa和A549接种时对其的细胞毒活性.结果 ...