清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足溃疡大鼠血浆及肉芽组织中白介素-1、内皮素-1及一氧化氮含量的影响

目的观察清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足(DF)溃疡大鼠血浆及肉芽组织中白介素-1(IL-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、正常组、治疗组、对照组4组,除正常组外,余组均用高脂饲料喂养4 w后,腹腔注射STZ30 mg/kg制作2型糖尿病模型,成功后四组动物以10%水合氯醛1 ml/100 g体重腹腔注射麻醉下大鼠背部脊柱左侧相同部位制作直径2 cm溃疡,分笼饲养。各组从术后第1天开始灌胃给药及溃疡换药,分别为:治疗组:清利活血汤14.5 g·kg-1·d-1,三黄生肌纱条换药1次/d;对照组:盐酸二甲双胍片72.4 mg·kg-1·d-1,凡士林纱条换药1次/d;模型组、正常组:生理盐水2 ml·次-1·d-1;生理盐水纱条换药1次/d。用药15 d后股动脉放血处死大鼠,切取溃疡面肉芽组织,放射免疫法测定血浆及肉芽组织IL-1、ET-1含量,硝酸还原酶法测定NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量均明显升高(P0.01),NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,治疗组、对照组血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量明显降低(P0.01),治疗组NO含量明显升高(P0.01);与对照组比较,治疗组鼠血浆及肉芽组织中IL-1、ET-1含量明显降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01)。结论清利活血汤配合三黄生肌纱条可下调DF溃疡大鼠血浆及肉芽组织IL-1、ET-1含量,提高NO含量从而加速溃疡愈合,其疗效优于二甲双胍+凡士林。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜溃疡面积和血清ET-1、NO含量的影响。结果与假手术组相比,模型组的血清ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组相比,各用药组溃疡面积均明显缩小(P0.01或P0.05),血清ET-1含量明显下降(P0.01),胃炎饮高、低剂量组的血清NO含量明显升高(P0.01或P0.05)。结论胃炎饮可调节血管舒缩因子,改善胃黏膜循环,从而促进溃疡愈合。     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠血细胞因子及血管活性因子的影响

目的:研究消臌软坚丸对肝硬化大鼠模型血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)、一氧化氮及其合酶(NO、NOS)及血浆内皮素1(ET-1)的调控作用.方法:采用四氯化碳为主的复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,分为正常组、模型组、消臌软坚丸低剂量组和高剂量组及阳性药对照组(复方鳖甲软肝片),5组均于造模结束后第2天连续灌服0.85%氯化钠液或药物28 d后断头取血,分别检测血清TNF、IL-1、IL-6、NO、NOS及ET-1含量.结果:①消臌软坚丸各治疗组TNF、IL-1、IL-6的含量均低于模型组(P＜0.01),高剂量组低于对照组(P＜0.05或＜0.01);低剂量组IL-1、TNF的含量低于对照组(P＜0.01),而IL-6的含量与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);高、低剂量组之间差异未见统计学意义(P＞0.05).②消臌软坚丸各治疗组NO、NOS的含量均低于模型组(P＜0.01);高剂量组NO、NOS的含量均低于低剂量组和对照组(P＜0.01);低剂量组NOS的含量低于对照组(P＜0.01).③消臌软坚丸各治疗组均能明显降低血浆ET-1的含量(P＜0.01).高、低剂量组ET-1的含量均低于对照组(P＜0.01).高剂量组ET-1的含量低于低剂量组(P＜0.01).结论:①消臌软坚丸可显著下调肝硬化模型大鼠血清异常升高的TNF、IL-1、IL-6的水平;②消臌软坚丸可显著降低肝硬化大鼠血NO、NOS、ET的含量.从而减轻炎症损害,改善系统高动力循环状态,缓解门脉高压及肝微循环障碍,减缓或抑制腹水的发生发展.     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮 和内皮素的影响

探讨消溃灵对消化性溃疡愈合的影响及其胃粘膜保护作用的机制。方法采用大鼠乙酸性胃溃疡模型,分别以消溃灵灌胃和左旋精氨酸(L-Arg)、亚硝基左旋精氨酸(L-NNA)腹腔内注射治疗7d和14d后,测定溃疡指数、溃疡抑制率,检测血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET-1)含量。结果消溃灵组溃疡指数、血浆ET-1含量明显降低,而溃疡抑制率、血清NO含量显著升高,与模型组和L-NNA组比较差异有显著性意义(P＜0.01),与L-Arg组比较无统计学意义(P＞0.05)。L-NNA组溃疡指数、血浆ET-1水平显著高于模型组(P＜0.01),而血清NO含量则明显低于模型组(P＜0.01)。结论消溃灵促进溃疡愈合,保护胃粘膜的作用可能与其诱导、促进NO合成,反馈性地抑制ET-1释放,维持NO和ET的动态平衡密切相关。     

补气活血方药对衰老性急性肺损伤大鼠IL-1β含量的影响

目的 探讨补气活血方药治疗衰老性急性肺损伤(ALI)的作用机制.方法 采用腹腔注射D-半乳糖复制衰老大鼠模型,随机分为衰老组、脂多糖(LPS)组、中药高剂量组、中药低剂量组、氨基胍(AG)组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量补气活血方药和AG进行干预后,尾静脉注射LPS致大鼠ALI.测定血清及肺组织中白细胞介素(IL)-1β含量.结果 衰老组与正常对照组、LPS组与衰老组比较,血清及肺组织中IL-1β的含量均有显著性差异(P＜0.01).经用药干预,治疗各组血清及肺组织中IL-1β的含量与LPS组相比均有明显降低(P＜0.01),高剂量组血清及肺组织中IL-1β含量均低于低剂量组与AG组(P＜0.05或P＜0.01);低剂量组与AG组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 补气活血方药通过抑制促炎细胞因子IL-1β水平,调节机体促炎-抗炎平衡,从而对衰老性ALI产生良好的治疗作用.     

溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4动态表达规律

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。     

卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及ET-1 mRNA表达的影响

目的研究第三代β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及心肌ET-1 mRNA表达的影响.方法 20只Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型,随机分为肥厚组和卡维地洛组,4周药物干预后测定血流动力学指标和心室重量指数,心肌ET-1mRNA的表达水平.结果肥厚组MBP和LVSP升高(P＜0.05),LVMI和RVMI升高18.1%,27.7%(P＜0.05),ET-1mRNA表达增加209%(P＜0.01);卡维地洛改善血液动力学指标(P＜0.01～0.05),降低LVMI和RVMI(P＜0.05),下调心肌ET-1 mRNA的表达(P＜0.05).结论压力负荷性大鼠表达上调的ET-1参与心室重构.卡维地洛下调ET-1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一.     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-1β、-4、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

补肾活血方对血管性痴呆小鼠脑组织BDNF和bFGF含量的影响

目的 探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆能力及脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量的影响.方法 采用反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方三组小鼠水迷宫法行为学及脑组织BDNF、bFGF含量的变化.结果 与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑组织BDNF和bFGF含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.05或P＜0.01),脑组织BDNF和bFGF含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩、记忆成绩及脑组织BD-NF含量优于补肾组、活血组和阳性对照组(P＜0.05或P＜0.01),脑组织bFGF含量高于活血组和阳性对照组(P＜0.05).结论 补肾活血方可通过提高脑组织BDNF和bFGF含量,改善VD小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方在改善学习记忆能力和提高BDNF含量方面优于活血方和补肾方,提高bFGF含量优于活血方.     

回阳生肌膏联合重组人表皮生长因子治疗激素与免疫抑制剂致大鼠皮肤溃疡的效果及机制

目的探讨回阳生肌膏联合重组人表皮生长因子治疗激素与免疫抑制剂致大鼠皮肤溃疡的实验效果及作用机制。方法选取SPF级成年雄性SD大鼠72只,采用随机数字表法分为正常组、模型组、实验组A和实验组B各18只;造模成功后,实验组A给予回阳生肌膏纱条覆盖创面,实验组B采用含有回阳生肌膏和重组人表皮生长因子凝胶的纱条覆盖创面,正常组和模型组均只给予含有凡士林的纱条覆盖创面,每天换药1次,给药15 d。结果用药第3、7、14天,实验组A、B溃疡创面面积均显著小于模型组(P0.05),实验组B溃疡创面面积显著小于实验组A(P0.05);用药第14天溃疡愈合率比较,实验组B实验组A模型组,差异均具有统计学意义(P0.05)。用药第3、10天,实验组A、B肉芽组织中内皮型一氧化氮合酶(eN OS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平显著高于模型组(P0.05),实验组A、B肉芽组织中白细胞介素(IL)-6显著低于模型组(P0.05);用药第3、10天,实验组B肉芽组织中eN OS、VEGF表达水平显著高于实验组A(P0.05),实验组B肉芽组织中IL-6显著低于实验组A(P0.05)。用药第3、10天,实验组A、B血清血清转化生长因子(TGF)-β显著高于模型组(P0.05),实验组A、B血清IL-6显著低于模型组(P0.05);用药第3、10天,实验组B血清TGF-β显著高于实验组A(P0.05),实验组B血清IL-6显著低于实验组A(P0.05)。结论回阳生肌膏联合重组人表皮生长因子治疗激素与免疫抑制剂致大鼠皮肤溃疡可以缩短创面愈合时间、促进创面愈合。     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马白细胞介素-1β mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达的影响.方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组.模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水,用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇,RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马IL-1βmRNA和蛋白的表达.结果 免疫组织化学染色显示,模型组IL-1β阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P＜0.01),用药组IL-1β阳性细胞数和平均光密度较模型组明显减少(P<0.05或0.01).RT-PCR结果显示,模型组IL-1βmRNA水平明显高于对照组(P＜0.01),用药组IL-1βmRNA水平较模型组明显下降(P＜0.01).结论 雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马IL-1β的表达有抑制作用.     

氧化应激对心衰大鼠ET-1的影响及β-阻滞剂的干预

目的研究氧化应激对充血性心力衰竭大鼠内皮素-1基因表达的影响,并用不同β-受体阻滞剂(卡维地洛和阿替洛尔)进行干预、比较.方法30只雌雄各半的Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成心衰模型,随机分为:①心衰组(n＝10),②阿替洛尔组(n＝10),③卡维地洛组(n＝10),同时设假手术组(n＝10).药物干预4周,检测各组血液动力学指标、心室质量指数、氧自由基代谢指标,及心肌组织内皮素-1基因的表达水平.结果心衰组心功能指标恶化(P＜0.01,0.05),LVMI及RVMI分别升高19%和30%(P＜0.01,0.05),SOD活性下降而MDA含量明显增高((P＜0.01),心肌组织ET-1基因表达上调(P＜0.001).心衰大鼠LVMI与ET-1呈正相关r＝0.672(P＜0.05),ET-1与心功能恶化程度平行(P＜0.01,0.05);ET-1与MDA正相关r＝0.836(P＜0.01),而与SOD负相夹r＝-0.744(P＜0.02).经卡维地洛治疗后心功能改善,LVMI、RVMI下降,MDA降低,SOD活性上升,且ET-1表达下调(P＜0.01,0.05),等剂量的阿替洛尔未获得上述改变,仅对心功能有所改善.结论心衰时氧化应激导致心肌ET-1表达增强,ET-1参与心室重构并提示心衰预后.卡维地洛可抑制心室重构,机制可能与其抗氧化应激、下调ET-1的表达有关.氧化应激对心肌ET-1的表达起调控作用,等剂量的具有抗氧化作用的卡维地洛较第二代β-受体阻滞剂阿替洛尔更有利于心衰预后的改善.     

葶苈生脉方对充血性心力衰竭大鼠血浆内皮素-1、降钙素基因相关肽的影响

目的 通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、葶苈生脉方高、低剂量组、阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆ET-1、CGRP的含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血浆ET-1含量明显升高,血浆CGRP含量显著降低(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组均能降低ET-1含量,升高CGRP含量(P＜0.01).结论 葶苈生脉方通过调节大鼠ET-1和CGRP的分泌和释放以抗CHF.     

洛汀新对糖尿病大鼠血脂、一氧化氮、内皮素-1的影响

目的 观察洛汀新治疗对糖尿病(DM)大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备DM大鼠模型,然后经腹腔注射洛汀新,剂量为5 mg/kg,1次/d,12 w后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平,并与正常对照组进行比较.结果 DM组大鼠血浆的TC水平稍有增加,但与正常对照组相比较无显著性差异(90.3±27.8 vs 79.0±24.1 mg/L,P＞0.05),TG水平较正常对照组明显升高(306.0±56.8 vs 173.5±39.4 mg/L,P＜0.05),NO(135.3±32.8 vs 161.9±37.3 μmol/L)和ET-1(268.4±39.0 vs 371.5±49.6 pg/ml)浓度较正常对照组明显下降,二者间差异显著(P＜0.05).洛汀新治疗组大鼠的TG浓度较DM组大鼠明显降低(232.3±48.0 vs 306.0±56.8 mg/L,P＜0.05),治疗组大鼠的NO浓度明显高于DM组大鼠(151.9±42.4 vs 135.3±32.8 μmol/L,P＜0.05),与DM组大鼠相比较,治疗组大鼠的TC浓度(86.5±32.4 vs 90.3±27.8 mg/L,P＞0.05)和ET-1浓度(272.9±52.7 vs 268.4±39.0 pg/ml,P＞0.05)均无明显改变.结论 DM大鼠的血浆TC浓度没有显著增高,但是TG浓度显著升高,同时NO、ET-1浓度显著降低.洛汀新治疗可降低DM大鼠血浆TG、NO浓度,但对TC、ET-1浓度无显著影响.     

雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射Aβ后IL-1α和IL-13表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇(TP)对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、Aβ组、用药组.应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质IL-1α和IL-13的表达.结果 免疫组织化学染色显示,用药组IL-1α和IL-1β阳性细胞数较Aβ组明显减少(P＜0.05)、平均光密度较Aβ组明显减弱(P＜0.01).RT-PCR显示,用药组IL-1α和IL-1β mRNA水平较Aβ组明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 TP对Aβ所致的大鼠大脑皮质IL-1α和IL-13的过度表达有抑制作用.     

不同频率电针足三里对运动大鼠腓肠肌核因子-κB、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的影响

目的研究不同频率电针对运动大鼠腓肠肌核因子(NF)-κB、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的影响。方法采用Bedford渐增负荷跑台跑运动模型,用韩式电针仪对运动性疲劳大鼠双侧足三里穴进行2/15 Hz、2/100 Hz两种不同频率的刺激,观察血清睾酮/皮质酮比值、腓肠肌NF-κB含量、血清TNF-α和IL-1β含量的变化。结果 1与安静对照组比较,运动组大鼠血清睾酮/皮质酮比值显著降低(P0.05,P0.01);2运动组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β显著升高(P0.05,P0.01);3运动+2/15 Hz电针组和运动+2/100 Hz电针组两组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动后60 min组比较差异显著(P0.05,P0.01);4运动+2/15 Hz电针组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动+2/100 Hz电针组比较,差异显著(P0.05,P0.01)。结论 1急性运动后可显著增加大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β含量;2不同频率电针均可降低急性运动后大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β的含量;32/15 Hz可能是要筛选的电针消除运动性疲劳的最佳频率。     

爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠可溶性细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及炎细胞的影响

目的观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6含量及炎细胞的影响。方法脂多糖(LPS)加烟雾诱导COPD大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(10 ml·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液(5,10,20 g·kg-1·d-1),连续7 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6的含量。结果与正常组比较,模型组血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著升高(P均0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著降低(均P0.05)。模型组BALF中炎细胞总数和中性粒细胞数均显著高于正常组(P均0.01);爱罗咳喘宁低、中、高剂量组BALF中白细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著低于模型组(P0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制s ICAM-1、TNF-α和IL-6释放有关。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13含量的影响

[目的]观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-8、IL-13的影响.[方法]84只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶( SASP)组,乌梅丸大、中、小剂量组,每组14只;除正常组外,其他各组大鼠采用2.4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备溃疡性结肠炎模型;采用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠结肠组织IL-8、IL-13的含量.[结果]模型组大鼠结肠组织中IL-8含量较正常组显著增高(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P＜0.01或P＜0.05);模型组大鼠结肠组织IL-13含量较正常组显著降低(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显升高(P＜0.01或P＜0.05).乌梅丸大剂量组降低IL-8、升高IL-13的效果最显著,其IL-8、IL-13的含量与正常组比较差异无统计学意义.[结论]IL-8、IL-13参与了UC的发生、发展,乌梅丸能通过降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-8的含量、升高IL-13的含量,从而起到治疗UC的作用.     

雷公藤内酯醇对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠小胶质细胞IL-1β和PGE2表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40诱导的大鼠小胶质细胞白细胞介素-1β(IL-1β)及前列腺素E2( PGE2)表达的影响.方法 本实验用Aβ1-40(20μg/ml)诱导体外培养的原代小胶质细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,并给予不同剂量雷公藤内酯醇(终浓度分别为5、25μg/ml)在不同时程(2h、12 h、24 h)进行干预,提取细胞培养上清,采用放射免疫学方法检测IL-1β和PGE2的含量.结果加药后12h,模型组IL-13和PGE2的含量比对照组明显升高(P ＜0.01);5 μg/ml组和25 μg/ml组IL-1β的含量比模型组明显减少(P＜0.01),5μg/ml组PGE2的含量比模型组明显减少(P＜0.01).结论雷公藤内酯醇对Aβ1-40诱导的小胶质细胞IL-1β和PGE2的表达上调有抑制作用.     

生肌玉红膏对血栓性脉管炎大鼠血管平滑肌细胞凋亡、炎性因子表达的影响及机制

目的 探究生肌玉红膏对血栓性脉管炎大鼠血管平滑肌细胞凋亡、炎性因子表达的影响及机制。方法取40只大鼠,随机分为正常组、模型组、血管内皮祖细胞(EPC)干预组、生肌玉红膏组,每组10只,除正常组外,均建立血栓性脉管炎模型,正常组与模型组尾静脉每天1次输注1 mL生理盐水,EPC干预组输注数量为5×10⁵个EPC细胞后创面外敷生肌玉红膏,生肌玉红膏组创面外敷生肌玉红膏。将EPC细胞培养后观察细胞形态,检测IL-6、IL-8、TNF-α、TGF-β₁表达,采用免疫荧光法检测CD34、CD133,TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡率,免疫印迹法检测内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达。结果 模型组大鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α、TGF-β₁水平及平滑肌细胞数高于正常组(P均<0.05),EPC干预组以上指标均低于模型组(P均<0.05),生肌玉红膏组以上指标均高于EPC干预组(P均<0.05)。模型组大鼠血管组织中CD34、CD133及血管组织中VEGF、bFGF蛋白表达低...