痛泻要方对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征作用的研究

目的:探讨痛泻要方对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征作用及机制。方法:将70只SD乳大鼠随机分成正常组、模型对照组、得舒特组、痛泻要方低浓度组、痛泻要方中浓度组、痛泻要方高浓度组。观察大鼠的粪便性状及含水量、体重的增长率、血浆SP及VIP含量的变化。结果:模型对照组大鼠与正常组比较,体重增长率无显著差异(P>0.05),粪便含水量显著增高(P<0.01),血浆SP增高(P<0.05),VIP无显著差异(P>0.05)。痛泻要方中、高剂量组可降低醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征粪便的含水量,痛泻要方中、高剂量组能降低血浆SP的含量。结论:痛泻要方疗对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征具有治疗作用,其作用机制可能与通过调节血浆SP水平有关。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响

目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响。方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达。结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、最小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P0.05,P0.01)。痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应。     

痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠血管活性肠肽的影响

目的从胃肠激素的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的机理。方法32只wistar大鼠随机分成4组:正常对照组,模型对照组、痛泻要方组、得舒特组,后三组大鼠采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠体内胃肠激素血管活性肠肽(VIP)的影响。结果模型对照血浆及局部肠组织中VIP含量与正常对照组比较,均有统计学意义(P<0.05～P<0.01)。痛泻要方组血浆VlP含量与模型对照组比较显著降低,有统计学意义(P<0.01);痛泻要方组局部肠组织中VIP含量与模型对照组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论IBS模型大鼠体内存在VIP水平升高的病理状态,痛泻要方可调控胃肠激素VlP的分泌和释放,进而达到治疗目的。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量(P<0.05);疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射(AWR)评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低(P<0.05);疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中SP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D-IBS,并与调节胃肠激素有关。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易澉综合征大鼠血浆及结肠组织5-HT、SP、VIP的影响

[目的]观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆及结肠组织5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）的影响。[方法]将60只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾方低、中、高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚的方法建立腹泻型肠易激综合征（D—IBS）大鼠模型,应用免疫组化法检测5-HT、SP及VIP。[结果]疏肝健脾方可以明显降低大鼠的粪便含水量（P〈0．05）;疏肝健脾方中、高剂量组腹部撤退反射（AWR）评分在不同扩张容量下均较模型组明显降低（P〈0．05）;疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中5-HT和结肠组织中sP的含量,而血浆中SP、VIP及结肠组织中VIP含量无显著变化。[结论]疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏的高敏感性,并对5-HT及SP有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗D—IBS,并与调节胃肠激素有关。     

从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的作用机制

目的:从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的作用机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方高剂量组、痛泻要方低剂量组、得舒特组。除正常组外,其余各组大鼠采用束缚制动加ig番泻叶的方法建立IBS大鼠模型,免疫组织化学法检测各组大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达,同时通过观察大鼠粪点数、玻璃小球排出时间及小肠墨汁推进率来检测大鼠结肠转运功能、小肠运动功能。结果:痛泻要方高剂量组与模型组相比,大鼠粪点数明显减少(P0.05),玻璃小球排出时间减慢,小肠墨汁推进率明显降低(P0.01),不同脑区核团c-fos阳性神经元灰度值明显增高(P0.05),c-fos蛋白表达显著降低。结论:痛泻要方对IBS大鼠的脑肠轴功能紊乱有调控作用。     

肠安Ⅰ号方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征模型大鼠内脏高敏感的影响

目的探讨肠安I号方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠内脏敏感性的调节作用,及其对腰骶段背根神经节P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、蛋白酶激活受体-2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)蛋白表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组采用新生母子分离叠加多重应激建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,模型评价后将模型大鼠按照体重随机区组分为模型组、肠安Ⅰ号方低剂量组、肠安Ⅰ号方中剂量组、肠安Ⅰ号方高剂量组及得舒特组,每组10只,连续灌胃14天,正常组给予蒸馏水灌胃。采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估大鼠内脏敏感性,免疫组化方法检测脊髓背根神经节中SP、CGRP、PAR-2及TRPV1的表达,并通过实时荧光定量PCR检测腰骶段背根神经节中PAR-2 mRNA及TRPV1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型大鼠体重下降,粪便含水量增多(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号低、中、高剂量组体重增加,粪便含水量减少(P<0.05)。与正常组比较,模型大鼠内脏敏感性升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方中、高剂量组及得舒特组大鼠内脏敏感性降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方各剂量组与得舒特组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型大鼠腰骶段背根神经节PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达降低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠背根神经节PAR-2 mRNA和TRPV1 mRNA升高(P<0.05);肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组及得舒特组PAR-2mRNA水平较模型组降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方高剂量组TRPV1 mRNA水平较模型组降低,且低于得舒特组(P<0.05)。结论肝郁脾虚IBS-D模型大鼠内脏敏感性升高,肠安Ⅰ号方可改善模型大鼠内脏高敏感,其机制与下调背根神经节中SP、CGRP、PAR-2、TRPV1蛋白表达,及PAR-2 mRNA与TRPV1mRNA水平有关。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠NGF/PLC-γ/TRPV1信号通路表达的干预效应

目的观察神经生长因子(NGF)/激活磷脂酶C-γ(PLC-γ)/瞬时受体电位香草酸亚型-1(TRPV1)信号通路在腹泻型肠易激综合征模型大鼠的表达变化及痛泻安肠方的干预效应。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、痛泻安肠方低剂量组、痛泻安肠方中剂量组、痛泻安肠方高剂量组、得舒特组5组,另有空白组10只。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分和含水量;采用Western Blot检测结肠NGF、PLC-γ、TRPV1蛋白表达,采用Real-Time PCR检测结肠NGF、PLC-γ、TRPV1 mRNA的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05或P0.01),粪便Bristol分级评分和含水量均明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组与得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05或P0.01),粪便Bristol分级评分和含水量降低(P0.01),结肠NGF、PLC-γ、TRPV1蛋白表达下降(P0.05或P0.01),PLC-γ、TRPV1 mRNA表达降低(P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠NGF、PLC-γ、TRPV1蛋白表达,降低结肠PLC-γ、TRPV1 mRNA表达,上调内脏敏感性而实现的。     

疏肝健脾法调控肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的研究

目的:观察疏肝健脾法对肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、痛泻要方组、得舒特组。采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察各组大鼠稀便率,以放射免疫法检测各组大鼠血浆及局部肠组织中生长抑素(SS)、P物质(SP)水平的变化。结果:痛泻要方组经治疗后,稀便率下降,与模型组比较有统计学意义(P&lt;0.05);模型组大鼠血浆和局部肠组织中SS、SP水平较正常对照组明显升高(P&lt;0.05,P&lt;0.01);痛泻要方组血浆及局部肠组织中SS、SP水平较模型对照组明显降低(P&lt;0.05)。结论:疏肝健脾法对IBS动物模型胃肠激素有调控作用,能降低IBS动物模型体内SS、SP的分泌释放水平。     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

中医药治疗黄褐斑现状

综述了1995－2001年中药内治、外治疗法及针灸治疗黄褐斑的特色和优势。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值.方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg-1).正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组...     

中医药防治中风先兆证的研究概况

中风病以其高发病率、高致残率、高病死率及高复发率严重危害人类的健康。中风先兆证是与中风病有密切联系的临床综合症，它多见于中年以上人群，以反复发作的眩晕、一过性偏身麻木、瘫软、语涩、晕厥为主要临床表现，其中一部分患者可发展为中风病。大多患者如能及时治疗和调护，