幽门螺杆菌与端粒酶活性

幽门螺杆菌(BP)是胃炎和消化性溃疡的病因之一，也是胃癌和粘膜相关淋巴样组织型淋巴瘤的危险因素。HP的VacA基因和cagA基因分别表达VacA和cagA蛋白两种毒力因子。这些因子在HP引起的胃肠疾病中具有重要作用(1)。60～70％的HP具有cagA基因(2)。有cagA基因的HP几乎都表达cagA蛋白并产生可测的抗体反应。cagA基因及其产物在消化性溃疡患者中的HP分离菌较非溃疡性胃炎患者中更多见(3～5)。     

幽门螺杆菌感染、端粒酶活性与胃癌、癌前病变关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)、端粒酶在胃癌及癌前病变中的作用及相互关系.方法 应用Warthin-Starry银染法、免疫组织化学SP法及核酸原位杂交技术分别检测66例胃黏膜肠化生、36例异型增生、50例胃癌及10例正常胃黏膜Hp感染情况、hTERT蛋白及hTERT mRNA的表达情况.结果 胃黏膜肠化生、异型增生及胃...     

胃癌及癌前病变端粒酶活性与幽门螺杆菌感染的关系

多年来的研究证实,幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)感染是胃癌的病因之一,世界卫生组织已将HP列为胃癌的Ⅰ类致癌病原。而近年的研究发现,端粒酶活化在胃肠道肿瘤发生发展中起重要作用犤1,2犦。胃癌组织端粒酶阳性率为85%左右。HP与胃癌的关系密切,但关于HP感染与端粒酶关系的研究,目前国内外报道尚少,且结论不一犤3,4犦。本研究通过对胃癌及癌前病变组织端粒酶活性及HP感染的检测,对两者之间的关系进行了初步的临床观察。1资料与方法1.1标本济南市中心医院胃镜室胃粘膜活检标本共111例。其中胃癌38例;相应癌旁(距肿瘤3cm以上)正常组…     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

在世界范围内 ,胃癌仍然是迄今最常见的恶性肿瘤之一。在我国每年约有 16万人死于胃癌 ,居各类恶性肿瘤之首。长期以来 ,尽管进行了大量流行病学、临床和实验研究 ,然而胃癌的病因仍不清楚。目前 ,比较趋向一致的意见是 ,胃癌的病因是多因素的 ,如环境、饮食、遗传、免疫等。但所谓癌前疾病和癌前病变 ,如慢性萎缩性胃炎(Ｃｈｔｏｎｉｃａｔｒｏｐｈｉｃｇａｓｔｒｉｔｉｓ,ＣＡＧ) ,胃溃疡和肠上皮化生等则受到普遍的重视。1983年 ,两位澳大利亚学者Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｔｒｓｈａｌｌ在人类胃内发现幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐ…     

幽门螺杆菌感染与端粒酶活性表达在胃良恶性溃疡病变中的相互关系

目的　通过检测胃良恶性溃疡病变组织中幽门螺杆菌感染和端粒酶活性表达的情况 ,探讨胃良恶性溃疡病变中幽门螺杆菌感染与端粒酶活性表达可能存在的潜在关系。方法　采用端粒酶TRAP -ELISA方法检测 2 9例胃恶性溃疡 (GC组 )、2 5例胃良性溃疡 (GU组 )及 19例正常胃黏膜 (NC组 )组织端粒酶活性 ,并分析 3组幽门螺杆菌感染与端粒酶活性表达的关系。结果　GC和GU组端粒酶阳性表达率分别为 79% ( 2 3/2 9)和 8% ( 2 /2 5 ) ,两组比较差异有非常显著性 ( χ2 =2 4 6 7,P <0 0 1)。NC组无端粒酶活性表达。GU ,GC ,NC组Hp感染率分别为 6 0 % ,45 % ,5 0 % ,3组间比较差异均无显著性 (P均 >0 0 5 ) ,GC组中Hp阳性组端粒酶阳性表达率为 6 9% ,Hp阴性组为 88% ,GU组中Hp阳性组为7% ,阴性组为 10 % ,组间比较差异也无显著性 (P均 >0 0 5 )。结论　胃恶性溃疡组织端粒酶活性呈高表达 ,但可能与Hp感染无关     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究进展

胃癌的发生是一个复杂而且受多因素影响的过程，慢性胃炎在萎缩、肠化生和异型增生之后，最终可发展为胃癌。幽门螺杆菌（Hp）、盐过量摄入、胆汁反流、N-亚硝基化合物和缺乏抗氧化剂等均与胃癌发生的不同阶段相关联。在这些危险因素中，Hp被认为是癌发生序列过程中的触发因子。因此，根据流行病学Hp感染与人类胃癌发生率的高度相关性，1994年国际癌症研究中心将Hp定为人类胃癌第一致癌物。但其确切的致癌机制目前尚不清楚，近年来这方面的研究较多，亦取得了一定的进展，现综述如下。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的探讨

目的研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌的关系。方法 :对经胃镜检查及病理学活检确诊的 182例胃癌的Hp检测资料进行统计、分析。结果 :Hp感染与胃癌发生年龄无关 ,各年龄组间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病变部位有一定关系 ,胃窦癌与贲门癌间Hp感染率比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病理类型无关 ,胃癌各病理类型间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :Hp感染与胃癌的发生有一定的相关性。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）与胃癌发生的关系。方法经内镜和病理明确诊断的不同胃黏膜病变患者共372例,包括慢性浅表性胃炎CSG127例、慢性萎缩性胃炎CAG93例、肠上皮化生IM45例、异型增生DYS35例及胃癌GC72例。快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp感染情况。结果Hp阳性率从CSG、CAG、IM、DYS到GC分别为43.3%、60.2%、64.4%、65.7%和70.8%,呈逐渐增高的趋势,且CAG、IM、DYS与GC的Hp感染率均显著高于CSG（P〈0.05,P〈0.01）;早期胃癌Hp感染率为86.2%,显著高于进展期（60.5%,P〈0.05）;Hp感染率与胃癌的年龄、部位、Lauern分型密切相关（P〈0.05,P〈0.01）,而与患者的性别、有无淋巴结转移无关（P〉0.05）。结论Hp感染在慢性胃炎进展演变为胃癌的过程中起重要促进作用,并可能是胃癌发生的早期事件。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究现状

大量的流行病学和病理组织学资料表明，幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌的形成过程中具有重要作用。近年来，关于Hp在胃癌发生中的作用机制，国内外学者作了许多研究，并且取得了很大进展，本文就此方面内容作以下综述。     

幽门螺杆菌感染与胃癌变关系的研究

对６８例进展期胃腺癌与１０５例年龄、性别相匹配的对照组（其中包括６０例食管癌和４５例非肿瘤疾病）的血清幽门螺杆菌感染状态及血液和胃液过氧化氢酶（ＣＡＴ）和丙二醛ＭＤＡ）进行检测。结果表明，胃癌组ＨＰ抗体检测率为５７．４％，明显高于食管癌组３５％胃癌组及对照组血液和胃液和ＣＡＴ和ＭＤＡ水平差异无显著性；胃癌组内ＨＰ相关的两亚组之间血液ＣＡＴ和ＭＤＡ水平均无显著性差异，但胃液ＣＡＴ和ＤＭＡ水平相比均有     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系分析研究

目前国内外对幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的相关性研究仍是热点。而有关早期胃癌与进展期胃癌不同时期幽门螺杆菌感染状况资料较少。本文收集我院近两年来经胃镜及手术病理确诊的胃癌215例，对其与Hp感染关系作初步探讨。     

幽门螺杆菌感染与胃癌

我们采用Ｗａｔｈｉｎ－ｓｔａｒｒｙ银染法，对８９例胃癌病人和２０例正常人进行幽门螺杆菌感染的检测；对比了幽门螺杆菌在５４例肠型胃癌和２８例弥漫型胃癌中的感染率。其结果表明：幽门螺杆菌在８９例胃癌病人中检出４１例（４６．０７％），与正常人（１５％）比较Ｐ＜０．０２５；在３３例肠型胃癌中幽门螺杆菌感染３２例（５９．２６％），２８例弥漫型胃癌查见幽门螺杆菌８例（２９．６％），两组相比有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。幽门螺杆菌感染与胃癌有关，尤其是和肠型胃癌关系密切。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌的感染关系

目的 研究胃癌前病变和幽门螺杆菌感染分布的关系。方法 检测内镜及病理确诊的胃癌前病变439例中幽门螺杆菌感染分布情况。结果 439例病人胃癌前病变与性别之间无明显差异（P＞0.05)。随着年龄的增长，CAG、IM、DYS病变显著增加，Hp感染率随病变类型的加重而明显上升，而且感染的部位逐步上移（P＜0.05)。结论 Hp感染在胃癌前病变发发展过程中可能起持续促进作用。常规Hp检测应包括胃窦部及胃体高位。     

幽门螺杆菌感染与APC基因突变的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与APC基因突变的关系。方法　采用改良的Giemsa染色和PCR方法检测Hp;采用DGGE电泳和DNA测序技术检测APC突变。结果　 6 8例胃癌中检出APC基因突变 15例 ,突变率为 2 2 .1%。APC突变率在肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌 (P <0 .0 5 )。将MSI分为高频率MSI(MSI H ,≥ 2个位点 ) 8例、低频率MSI(MSI L ,仅为 1个位点 ) 9例和MSI阴性 (MSS) 5 1例 3组 ,结果APC突变均发生于MSI L和MSS组 ,而MSI H组未发现有APC突变者。APC基因突变在Hp+组和Hp -组及CagA +组和CagA -组检出率均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　APC突变参与了LOH途径 ;胃癌粘膜Hp感染与APC基因突变无关     

71例胃癌与幽门螺杆菌感染关系的分析

目的：为了探讨Hp感染与胃癌的关系。方法：分析自1995年－1998年积水潭医院经胃镜检查及外科手术治疗，切除标本经病理证实为胃癌的病例71例，所有病例Hp感染的检测采用快速尿素酶法和病理染色法（Warthin-starry)相结合。两种方法均为阳性即定为阳性，成为阳性组，其余为阴性组。结果：71例胃癌病人，Hp阳性组平均年龄为68．1岁，阴性组为51例，两组平均年龄的差异有显性（P＜0．05）。71例胃癌，Hp阳性28例（40％），Hp阴性43例（60％），按肿瘤生长部位Hp阳性组分别为胃窦19例（67．9％），胃体3例（10．7％）、贲门6例（21．4％）；Hp阴性组胃窦，胃体和贲门分别为22例（51．1％）、7例（16．3％）、14例（32．6％），胃窦部位胃癌Hp阳性检出率明显高于贲门部位（P＜0．05）。按肿瘤病理分类阳性。阴性组均以腺癌的比例最高。分别为22例（78．6％）；36例（83．7％），差异无显性。分化型胃癌Hp阳性组明显高于低分型胃癌（P＜0．05）。Hp阴性组2型之间无显性差异。结论：胃癌病人的Hp的感染率较高，达40％，非贲门癌的（主要是胃窦部位）的分伦型腺癌与Hp感染有较密切的关系，年龄越高的Hp感染病人胃癌发生的危害性越大，而与性别无关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌

自1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．H．pylori)以来，大量流行病学资料显示，Hp感染与胃癌的发生密切相关。1994年世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)将幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．Hp)列为人类胃癌第1类致癌原。Hp与胃癌关系的研究更加受到重视。目前认为HD感染为胃癌发生的始发因素，而综合因素