心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%。房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发。近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关。房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构。缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一。本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望。     

心房颤动的实验及理论进展

心房颤动（房颤）是临床上最为常见的持续性心律失常，其发生与维持的机制一直是实验研究的重点。近年来发现，包括房颤在内的快速心房激动可导致心房的电重构与心肌表面离子通道的重构，房颤与两个重要因素有关：基质与触发因素，而且心房的解剖结构也参与了房颤的发生和维持。     

心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%.房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发.近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关.房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构.缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一.本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望.     

生长因子与心房颤动的研究进展

心房颤动（简称房颤）是临床最常见的恶性心律失常之一。临床和基础研究都证实,心房肌存在电重构和结构重构,这是心房颤动自身维持的机制,也是心房颤动发生发展过程的特点。持续性房性心动过速发生最初几小时内,心肌组织即发生电生理改变;而心房结构重构则是一个缓慢的过程,指心房组织、细胞乃至亚细胞水平的形态和结构的改变,     

心房重构机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可引起心房内血栓、脑栓塞等严重的并发症。近年研究表明心房重构是房颤发生和维持的中心环节,包括电重构和结构重构,然而其确切的机制尚未完全明确。随着对心房重构机制研究的深入,治疗心房重构药物的研究已成为治疗房颤的一个新热点。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动（房颤）发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

炎症与房颤结构重构的关系研究

心房重构,特别是结构重构是房颤发生和发展的核心环节.主要表现为心房肌肥厚、扩大、纤维化.研究表明炎症可能参与了房颤的发生.本文拟探讨炎症对心房结构重构及房颤发生的作用.     

转录激活因子ELK-1在持续性心房颤动患者心房肌中表达下调

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律紊乱之一，其发病机制尚不甚清楚。目前证实，心房肌的电生理重构和结构重构是房颤发生、发展的基础。最近发现，心房肌在房颤状态下的重构是适应性的逆向分化。转录激活因子ETS样蛋白1（ETS-1ike1，ELK-1）作为ETS家族（命名缘于禽类白血病病毒基因E26）成员之一，在细胞分化调节中起着重要作用。因此推测，转录激活因子ELK-1参与调控房颤心房肌的分子和结构重构。本实验采用Western blot和免疫组化技术，观察了转录激活因子ELK-1在房颤心房肌的表达改变，以验证假设是否成立。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电