血管生成抑制素和反应停对淋巴管内皮细胞生成的影响

目的：探讨血管生成抑制素和反应停对淋巴管内皮细胞增殖和游走的影响及作用机制。方法：淋巴管内皮细胞取自猪的胸导管。采用划线法和MTT法观察血管生成抑制素和反应停对淋巴管内皮细胞增殖和游走的影响。Hoechst染色检测细胞凋亡。结果．划线法和MTT法均显示血管生成抑制素和反应停对淋巴管内皮细胞的增殖和游走有明显的抑制作用。Hoechst染色证实,经血管生成抑制素和反应停处理后的淋巴管内皮细胞,核周围有凋亡小体。结论：血管生成抑制素和反应停对淋巴管内皮细胞的增殖和游走具有明显的抑制作用,且有剂量依赖性。血管生成抑制素和反应停具有促进细胞凋亡的作用。     

血管生成抑制因子与淋巴管生成抑制因子

应用血管或淋巴管生成抑制因子破坏或抑制肿瘤的血管和淋巴管的生成,从而有效地阻止肿瘤 的生长和转移,进而达到治疗肿瘤的目的,是近些年发展起来的肿瘤的抗血管和抗淋巴管生成疗法。该法使 肿瘤的血管和淋巴管系统成为一个崭新的、有希望的抗肿瘤的靶点。人们正致力于开发和研究安全、有效、经 济、实用的血管和淋巴管生成抑制药物,该类药物被称为肿瘤血管或淋巴管生成抑制剂。     

家兔甲状腺内淋巴管铸型扫描电镜观察

用自行研制的水溶性淋巴管铸型剂（合成树脂三元共聚体的乳状溶液，共聚体含量占５０％），作器官实质注射，得到完整的兔甲状腺淋巴管铸型。甲状腺内淋巴管比相应的血管粗大，形状不规则，最显著的特点是许多淋巴管呈囊状膨大，且多位于小叶之间，称淋巴小囊，其大小与形状变化较大。这些淋巴小囊与其他淋巴管相互连接，构成三维的淋巴管系统，淋巴管铸型中呈盲端的淋巴管及一些淋巴小囊属于起始淋巴管（ｉｎｉｔｉａｌ ｌｙｍｐｈ     

器官内淋巴管的研究进展

关于器官内淋巴管的分布情况常有不同的记载，近年来国内外学者采用酶组织化学和免疫组织化学方法区分淋巴管和血管，用淋巴管铸型方法观察淋巴管的三维结构及其交通吻合情况，用半薄切片光镜观察和超薄切片电镜观察方法深入观察淋巴管的微细分布，取得了一些新资料。本文综合报道了淋巴管研究方法的进展，以及有关胃、肠、胰、肝、卵巢、子宫、甲状腺及肾上腺等器官内淋巴管微细分布的一些新见解。     

胰淋巴管的微细分布

为探讨胰小叶内是否存在淋巴管，用５′－核苷酸酶－碱性磷酸酶双重染色，半薄、超薄切片，光镜和电镜下观察了兔胰淋巴管的微细分布。结果表明，胰的淋巴管仅见于胰小叶间的结缔组织内。在胰小叶内，包括胰岛内均无淋巴管，只见到丰富的血管     

卵巢上皮肿瘤VEGFR-3和CD31表达与肿瘤转移研究

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)族有促进血管和淋巴管生成作用。VEGFR-3属VEGF酪氨酸激酶受体家族成员，主要局限于淋巴管内皮细胞表达，是淋巴管内皮细胞特异的分子标志物。CD31即血小板内皮细胞粘附分子(PECAM-1)，在血管和淋巴管内皮细胞均有表达，是内皮细胞标记物，参与血管生成，     

双重免疫组化染色在肿瘤内微血管密度测定中的应用

微血管密度是许多恶性肿瘤的重要预后因素。研究肿瘤内微血管密度，一般采用免疫组化法［1］。用FⅧUEAl、CD31、CD34抗体均可标记血管内皮细胞。有人认为FⅧ是血管内皮标记的“金标准”，但不能区分血管和淋巴管［2］。为了客观准确地区分血管和淋巴管，我们用生物素化荆豆凝集素（UEA1／BIO）和四型胶原（collagenⅣ）单克隆抗体，采用双重免疫组化染色取得了明显的效果。1材料和方法1．1材料舌粘膜鳞癌60例，舌粘膜白斑10例。1．2试剂第一抗体UEA1／BIO和collagenⅣ以及双重染色试剂盒（Zymed公司产品，USA）。1．3方法（1）石…     

几种淋巴管特异性标记物在人癌组织中的表达

目的：对已发现的几种淋巴管特异性标记物在人类多种肿瘤中的表达进行观察，从而找出适合于肿瘤组织淋巴管研究的标记物。方法：取人结肠癌、肺癌、胃癌和喉癌手术材料，免疫组化法观察LYVE-1、Podoplanin和VEGFR-3在癌组织的表达。结果：LYVE-1只表达于淋巴管内皮，Podoplanin主要表达于淋巴管，此外在少数小静脉上也有表达，VEGFR-3则同时表达于淋巴管与小血管，在癌细胞的胞浆中也可呈阳性表达。结论：LYVE-1、Podoplanin可以作为肿瘤组织内淋巴管的特异标记物。     

血管内皮生长因子-C促进淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和F-肌动蛋白重组

目的 研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)对于淋巴管内皮细胞增殖和迁移的作用，探讨VEGF-C促进淋巴管新生的机制。方法 从狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的VEGFR-3和F-肌动蛋白，在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。用VEGF-C刺激后，计数增殖细胞和迁移细胞，测量细胞迁移距离，并与bFGF和VEGF的作用进行比较。结果 淋巴管内皮细胞表达VEGFR-3，静脉内皮细胞为阴性。bFGF和VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖，VEGF-C的作用比bFGF强。与对照组相比，bFGF、VEGF和VEGF-C组引起迁移细胞的数目增多和迁移距离增大，VEGF-C的作用最强。在VEGF-C组的迁移细胞，F-肌动蛋白和应力纤维明显增多。结论 淋巴管内皮细胞特异性表达VEGFR-3，VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移，引起F-肌动蛋白的重组和应力纤维形成。     

S180移植瘤瘤周淋巴管和血管光镜观察

目的观察小鼠S180移植瘤及瘤周组织淋巴管和血管的形态学改变.方法将S180小鼠腹水瘤接种于昆明小鼠左腋部皮下,20天切取肿瘤组织及瘤周组织和对侧同一部位正常皮下组织作对照,HE染色观察确认肿瘤.光镜下用Schiff染色观察淋巴管和血管.结果动物模型显示两周以上小鼠腋部可见明显肿块.Schiff染色可见瘤中心区液化坏死,无毛细淋巴管;瘤周边区淋巴管及血管密度和淋巴管及血管检出率明显高于正常侧(P＜0.001～P＜0.005).瘤周边区淋巴管分布不均匀,管腔大,形态不规则,管壁薄.结论S180小鼠移植瘤中心区无淋巴管,可见血管;瘤周边区淋巴管及血管密度高,管腔扩张,形态不规则.     

小鼠移植瘤淋巴管分布及细胞间粘附分子-1的表达

目的：观察小鼠移植瘤内淋巴管的分布及细胞间粘附分子（ICAM-1）在癌细胞和淋巴管内皮细胞的表达。方法：于小鼠腹股沟区皮下接种肝癌细胞株（H22），分期取材。用5＇-Nase-Alpase双重染色法和VEGFR-3免疫组化法观察淋巴管的分布；检测ICAM-1在癌细胞和淋巴管内皮细胞的表达。结果：在肿块的周边部可见少量褐色的毛细淋巴管，VEGFR-3阳性表达。ICAM-1在肿瘤细胞和淋巴管内皮细胞都有表达，随肿瘤的发展而增强。结论：在移植瘤中存在毛细淋巴管，可能为新生的；ICAM-1在肿瘤细胞及淋巴管内皮细胞的表达，可能与癌淋巴管转移有关。     

结直肠癌内ETS-1、血管内皮生长因子C蛋白表达及微血管和微淋巴管密度的意义

结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤,我们采用双标染色法及免疫组织化学EnVision法,用CD34来标记观察结直肠癌组织内的微血管密度（MVD）,用特异性的淋巴管标记物D2-40标记肿瘤组织内的微淋巴管密度（MLD）,分析MVD、MLD与结直肠癌的生物学行为及预后的关系,并分析MVD、MLD与ETS-1、血管内皮生长因子（VEGF）C蛋白表达之间的关系,     

贲门腺癌侵犯脉管意义的研究

用石蜡大切片法观察根治术后转归截然不同的102例贲门腺癌标本,分析癌侵犯脉管情况及宿主间质反应的表现。生存5年以上与2年内死于癌的两组间淋巴管与血管阳性例数均有显著差异。癌侵犯脉管以淋巴管最多,且常为多数性。受侵脉管越多、管径越大、预后越差。观察到癌前缘间质中血管周围淋巴细胞套状浸润及血管壁纤维组织增生,认为均是宿主对癌侵犯脉管的抵抗反应表现。     

新生儿腮腺的器官内淋巴管

用普鲁士蓝甲苯溶液淋巴管间接注射法、动脉内墨汁硝酸银水溶液注入法和电镜观察方法研究了１００侧新生儿腮腺器官内淋巴管的微细分布和超微结构。在腮腺小叶间结缔组织中存在较多的毛细淋巴管和淋巴管；在腮腺被膜内也存有淋巴管。但于腮腺小叶内未见到有毛细淋巴管和淋巴管，而仅有丰富的毛细血管。腮腺器官内淋巴管的超微结构具有一般淋巴管的超微结构特点。     

组织通道对医学、生物学发展的重要作用

人和动物的最基本生命活动，是在机体和环境间、器官间、组织间、细胞间的物质、信息、能量传递，这些传递是通过血液（血管）、淋巴液（淋巴管）和组织液（组织通道）实现的。虽然组织通道早于血管、淋巴管就存在，人们熟悉血管、知道淋巴管，但不甚了解“组织通道”。这种情况影响了医学、生物学的发展。     

小鼠肝癌细胞移植瘤内淋巴管的形态与亚细胞结构

目的 观察小鼠肝癌细胞所致小鼠移植瘤内淋巴管形态学改变，探讨移植瘤内是否有淋巴管新生。方法 将小鼠肝癌(H22)腹水型瘤株细胞接种于昆明小鼠腋部皮下，2周时摘取肿瘤，采用HE染色观察癌肿的发展，光镜下用5′-核苷酸酶一碱性磷酸酶双重染色法观察毛细淋巴管；半薄切片筛选毛细淋巴管；应用透射电镜观察毛细淋巴管内皮细胞超微结构。结果 动物模型显示2周时小鼠腋部可见明显肿块。5′-核苷酸酶一碱性磷酸酶双重染色法可见中心区无毛细淋巴管，周边部可见稀疏的染成棕黄色的毛细淋巴管，染成蓝色的血管较为多见。透射电镜下，周边区可见毛细淋巴管，亚细胞结构发生损伤。结论 小鼠肝癌细胞所致小鼠移植瘤内存在新生毛细淋巴管。     

组成型一氧化氮合酶的表达与胃癌的侵袭转移和预后的关系

目的　观察胃癌组织中cNOSmRNA表达分布情况 ,探讨其与胃癌侵袭转移和预后的关系。　方法　运用原位杂交技术 ,检测 119例原发性胃癌标本中cNOSmRNA的表达 ,并对所获得的 82份病例随访资料进行生存分析。　结果　胃癌组织中胃腺癌细胞、血管 淋巴管内皮细胞及巨噬细胞中均可见有cNOSmRNA表达 ;肿瘤细胞分化程度越低、恶性度越高 ,胃腺癌细胞和血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA阳性表达率就越高 ;胃腺癌细胞和血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA阳性表达率与胃癌侵袭深度、淋巴结转移以及TNM分期呈正相关 ;胃癌血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA阳性表达者术后生存率较低 ;巨噬细胞中cNOSmRNA表达与胃癌组织学分型、侵袭深度、淋巴结转移、TNM分期及患者术后生存期无关。　结论　胃腺癌细胞和血管 淋巴管内皮细胞cNOSmRNA表达情况与肿瘤恶性程度、侵袭和转移潜能有关 ,血管 淋巴管内皮细胞上cNOSmRNA阳性表达提示患者预后不良     

淋巴管与淋巴管病

1622年Aselli在给狗营养餐的过程中，发现其肠上有充满白色液体的管道，指出这些管道的主要功能是饭后携带奶样液体进入全身。他死后由：Peiresc进一步发展，在人体证实了Aselli的发现。尽管淋巴管的发现已有300多年的历史，Mascagni早在1787年就绘制出版了淋巴管主要分支的彩色图谱，但是，与血管的研究相比较，对淋巴管的结构、功能和疾病的研究都相对滞后。为了与同道共同继承、发展这方面的研究，本文简介淋巴管与淋巴管病。     

肿瘤细胞分泌的VEGF-C和CCR7在恶黑淋巴道转移中的作用

目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)和C-C家族趋化因子受体7(CCR7)与恶性黑色素瘤(恶黑)淋巴管浸润、淋巴结转移的关系及其预后价值。方法免疫组化方法检测56例恶黑组织中VEGF-C和CCR7的表达,淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)标记肿瘤的淋巴管,Kaplan-Meier法进行生存检验,应用Cox比例危险度模型筛选与恶黑预后有关的指标。结果肿瘤细胞胞浆中可检测到VEGF-C和CCR7的表达。CCR7表达与VEGF-C表达和淋巴管浸润有关,CCR7和VEGF-C协同增加淋巴管浸润,CCR7表达与淋巴结转移及预后无关。结论在恶黑组织中VEGF-C和CCR7诱导肿瘤细胞侵入到淋巴管,但CCR7和淋巴管浸润不能作为恶黑的预后指标。     

手指淋巴管的应用解剖

目的　研究人体指淋巴管的解剖特征为临床提供解剖学基础。 方法　2具新鲜成人尸体4例手标本，指尖两侧皮内，注入少量双氧水墨水混合剂。于真皮下找到淋巴管，将显影剂经30G注射针注入。追踪指淋巴管的行程并进行照像和X线记录。1例标本作指截面研究。 结果　各指两侧皮下各分布淋巴管1支，近指根处偶见多支。它们始于远侧指间关节两侧真皮下、沿指中轴两侧皮下组织蜿蜒起伏地行走。管径0.2~0.8 mm，近端较粗，远端较细。除拇指桡侧和小指尺侧淋巴管各自在掌背尺、桡侧汇入手背淋巴管外，其他指淋巴管在指蹼处与邻近淋巴管吻合，再汇入掌背淋巴管。指横截面显示指淋巴管与周围组织的解剖关系。 结论　详细描述了各指淋巴管的解剖形态，以及与周围组织、血管神经的关系，为临床和科研提供解剖学基础。