长时间重度失血性休克细胞因子、内毒素、一氧化氮的测定及其意义

目的：探讨内毒素,肿瘤坏死因子（TNFα）,白介素－6（IL－6）,白介素－8（IL－8）及一氧化氮（NO）在长时间重度失血性休克中的作用。方法：40只家兔随机分为对照组及失血性休克1h,4h,8h,组,从股动脉放血造成失血性休克,测定各组动物血浆内毒素,TNFα,IL－6,IL－8及NO水平。结果：血浆内毒素,TNFα,IL－6,IL－8及NO水平在休克后明显升高（P＜0．01）;血浆NO2^-活性水平以休克1h组最高,但与休克4h,8h组相比无显著差异（P＞0．05）,休克4h组与休克8h 组NO2^－含量呈逐渐下降趋势,随着休克时间的延长,各组动物的存活率明显下降。结论：长时间失血性休克可使血浆内毒素,细胞因子及一氧化氮水平升高,其水平与动物存活率呈正相关。     

创伤失血性休克家兔血浆中循环内皮细胞与一氧化氮及内皮素相关性研究

目的探讨创伤失血性休克家兔血浆中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）浓度及循环内皮细胞（CEC）数变化的相关性。方法16只家兔,随机均分为创伤失血性休克组和对照组。创伤失血性休克组休克模型,经股动脉快速放血使动脉血压降至6．7kPa,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠。对照组处理同休克组,但未放血。两组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后45、90、180min同时测定血浆NO、ET和CEC水平变化。结果血浆NO水平在休克后逐渐升高,显著高于休克前和对照组水平（P〈0．05或P〈0．01）,此后一直维持较高水平,180min时达到高峰;休克后ET及CEC水平显著增加,并显著高于对照组及休克前（P〈0．01）,复苏后逐渐下降。结论创伤失血性休克后血浆NO、ET、CEC水平变化在其病理生理过程有一定意义。     

创伤性休克兔血浆一氧化氮、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的观察创伤性休克兔血浆一氧化氮(nitric oxide, NO)、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝(Methylene Blue, MB)的干预作用.方法选用大家兔18只,随机分为3组(对照组、创伤性休克生理盐水复苏组及创伤性休克MB处理组),每组6只,记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR) 的变化,并测定血浆NO、TNF-α及IL-6的水平.结果兔创伤性休克后,血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显高于休克前,生理盐水复苏组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6进行性增高,复苏后血压维持较为困难;MB处理组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显降低,复苏后血压维持满意;对照组各时间点血浆NO、TNF-α、IL-6及血流动力学无明显变化.结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平,稳定血流动力学,有助于创伤性休克的纠正.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6与一氧化氮变化的研究

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）与一氧化氮（NO）水平的动态变化。方法：分别采用ELISA法和硝酸盐还原酶法测定46例HIE患儿及18例正常新生儿血浆IL-6、TNF—α与NO水平。结果：（1）轻度HIE组患儿血浆NO水平入院时明显高于正常对照组（P〈0．01），生后1d恢复至正常对照组水平。中度HIE组患儿血浆NO、IL-6、TNF—α水平入院时明显高于正常对照组（P〈0．01），生后第10d达高峰，以后随日龄逐渐下降，3天时仍明显高于正常对照组（P〈0．01），10天时恢复至正常对照组水平。重度HIE组患儿血浆NO、TNF-α、IL-6水平入院时较正常对照组水平明显升高（P〈0．01），生后第1天达高峰，持续至生后第3天，生后第10天时血浆NO、TNF—α恢复至正常对照组水平，但血浆IL-6水平虽有下降但仍明显高于正常对照组（P〈0．01）。（2）入院时、生后第1天重度HIE组血浆NO、TNF—α、IL-6水平均明显高于中度HIE组（P〈0．01）。生后第3天重度HIE组血浆NO、TNF—α、IL-6水平也明显高于中度HIE组（P〈0．01）。（3）中、重度HIE组血浆NO与TNF—α、IL-6水平均呈显著正相关（P〈0．01）。结论：新生儿HIE血浆NO、TNF—α、IL-6水平变化与HIE严重程度有关。     

纳洛酮、山莨菪碱抗休克治疗对血管收缩反应性的影响

目的 观察纳洛酮（NAL）、山莨菪碱对休克失代偿期血管收缩反应性和一氧化氮（NO）的影响,探讨两者休克治疗的机制。方法（1）改良Wigger法建立兔失血性休克模型,测定休克失代偿期;（2）休克模型18只随机分为对照组（A组,n=6）、NAL组（B组,n=6）和山莨菪碱组（C组,n=6）;在失代偿期前10min,B组静注NAL（1mg／kg）、C组静注山莨菪碱（2mg／kg）预处理,A组静注等容的0．9％氯化钠注射液;（3）记录休克前、休克30、60、90、120、150、180min注射去甲肾上腺素（NA）后平均动脉压（MAP）变化值;检测相应时点血清NO浓度。结果（1）Wigger模型在休克60min后进入休克的失代偿期;（2）B组休克60、90、120min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（3）C组休克60min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（4）B组休克60、120min的NO浓度低于休克前（P〈0．05）,休克60、120、180min的NO浓度低于A组（P〈0．05）;（5）C组NO浓度组内比较无统计学意义（P〉0．05）,与A组间比较亦无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）NAL提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,可能与NAL通过降低血清NO浓度有关;（2）山莨菪碱不提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,但延缓了失代偿期的出现。     

纳洛酮、山茛菪碱抗休克治疗对血管收缩反应性的影响

目的 观察纳洛酮（NAL）、山莨菪碱对休克失代偿期血管收缩反应性和一氧化氮（NO）的影响,探讨两者休克治疗的机制。方法（1）改良Wigger法建立兔失血性休克模型,测定休克失代偿期;（2）休克模型18只随机分为对照组（A组,n=6）、NAL组（B组,n=6）和山莨菪碱组（C组,n=6）;在失代偿期前10min,B组静注NAL（1mg／kg）、C组静注山莨菪碱（2mg／kg）预处理,A组静注等容的0．9％氯化钠注射液;（3）记录休克前、休克30、60、90、120、150、180min注射去甲肾上腺素（NA）后平均动脉压（MAP）变化值;检测相应时点血清NO浓度。结果（1）Wigger模型在休克60min后进入休克的失代偿期;（2）B组休克60、90、120min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（3）C组休克60min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（4）B组休克60、120min的NO浓度低于休克前（P〈0．05）,休克60、120、180min的NO浓度低于A组（P〈0．05）;（5）C组NO浓度组内比较无统计学意义（P〉0．05）,与A组间比较亦无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）NAL提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,可能与NAL通过降低血清NO浓度有关;（2）山莨菪碱不提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,但延缓了失代偿期的出现。     

纳洛酮在失血性休克复苏中与一氧化氮的关系

目的探讨纳络酮(NLX)在失血性休克复苏中的作用及对一氧化氮(NO)含量的影响。方法 建立失血性休克动物模型;实验分休克复苏生理盐水组(NS)﹑休克复苏纳洛酮处理组(NLX)两组;检测休克前后及复苏后血浆中NO的变化。结果与失血性休克前相比,NS和NLX组在失血性休克后血浆NO均增加(<0.01);失血休克复苏期,NLX组较NS组血浆NO含量显著降低(<0.05);NAL组存活时间(109.5±22.2)min显著长于NS组(60.8±14)min((<0.01)。结论 NLX延长动物休克模型的存活时间,可能是通过降低血浆NO水平而起作用的。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响。方法60只sD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、常规组（常规大量液体复苏组）和限制组（限制性液体复苏组）,检测和比较休克复苏后各组存活大鼠血清NO的含量和肝脏组织eNOS蛋白、iNOS蛋白和eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达。结果失血性休克大鼠限制组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达较常规组显著升高;与对照组比较,常规组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达升高;常规组肝脏组织iNOS蛋白和iNOStuRNA的表达较对照组低,与常规组、对照组比较,限制组肝脏组织iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达显著降低,以上差异均有统计学意义（P均〈0．05）：结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠肝脏损伤中微循环的紊乱,其机制可能与增强肝脏组织中eNOS表达、提高血清NO含量有关。     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

不同浓度的亚甲蓝对创伤失血性休克家兔的血压影响

目的：用低中高浓度亚甲蓝（methylene blue,MB）处理家兔创伤失血性休克模型,观察用药后休克家兔在不同时间点血压的变化。方法：取家兔15只,建立创伤失血性休克模型,随机分成3组,分别低剂量（4 mg/kg）、中剂量（8 mg/kg）和高剂量（12 mg/kg）亚甲蓝处理,观察不同时间点动脉收缩压、舒张压和平均压的变化。结果：在用药后75 min内,与高剂量亚甲蓝比较,低中剂量亚甲蓝可显著增加创伤失血性休克模型的血压（P〈0.05）。结论：低中剂量亚甲蓝可改善家兔创伤失血性休克模型的血压。     

创伤性休克兔复苏后肾功能的变化及亚甲蓝的影响

目的研究亚甲蓝（methylene blue,MB）对创伤性休克兔肾脏的保护作用及其可能机制。方法选用健康日本长耳大白兔18只,随机分为对照组（CON组）、生理盐水复苏组（NS组）、MB处理组（MB组）,每组6只。NS组及MB组观察休克前（T1）、休克末（T2）、复苏末（T3）及复苏后2 h（T4）、4 h（T5）、6 h（T6）、8 h（T7）时间点平均动脉压（MAP）的动态变化,测定各时间点血浆尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。观察各组兔肾组织光镜下病理形态学变化。结果 NS组复苏末及复苏后各时间点MAP均未达到基础值水平（P〈0.05）;复苏末及复苏后各时间点MAP与CON组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;复苏后2 h、6 h、8 h的MAP与MB组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。MB组休克末及复苏后2 h MAP与基础值比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与CON组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。兔创伤性休克复苏后各时间点NS组、MB组BUN、Cr水平较CON组升高（P〈0.05）,但MB组BUN、Cr水平较NS组明显降低（P〈0.05）。光镜下NS组和MB组肾脏可见轻微的病理改变,但两组之间无明显差异,较对照组亦无明显改变。结论创伤性休克可致兔肾功能损害,MB能显著改善休克后兔血流动力学、肾功能,保护肾脏组织。     

不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响

目的:观察不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响,探讨出血未控制性休克复苏时应维持的理想血压水平.方法:采用Wigger改良法制作出血未控制性休克模型,24只家兔随机分为4组(n=6).NR组:不复苏组;N50组:复苏维持平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)在50 mmHg水平;N60组:复苏维持MAP在60 mmHg水平;N70组:复苏维持MAP在70 mmHg水平;在休克前、休克后0、60、120、150、180、240 min检测动脉血气分析,包括血乳酸、剩余碱、氧分压、二氧化碳分压、pH值等指标.结果:N60组氧分压、二氧化碳分压、乳酸、pH值在各个时间点均优于其他组(P<0.05).结论:失血性休克家兔在出血未控制前行限制性液体复苏时,维持MAP在60 mmHg对动脉血气的影响较小,提示60 mmHg可能是限制性液体复苏比较理想的MAP水平.     

低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

小剂量高渗高胶液体对失血性休克兔复苏效果的实验观察

目的:研究HOME注射液(高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40)复苏失血性休克兔对其平均动脉压、电解质和血气影响。方法:新西兰白兔36只随机等分为3组:HH40组、HTS(7.5%高渗氯化钠溶液)组、LRS(林格液)组。采用Wigger’s改良法制作失血性休克模型,休克60min后分别用5mg/kg的HH40、HTS、LRS复苏。于放血前、输液前、输液后10min、60min、180min分别记录平均动脉压(MAP),检测其动脉血的血气分析、电解质值。结果:HH40和HTS可以使休克兔的MAP升高,并维持时间较长;动脉血氧分压(PaO2)有所回升,动脉血pH、血液碱剩余(BE)、标准碳酸氢盐(SB)等指标下降趋势减慢,且给药后血Na+升高不明显。结论:HOME注射液是抢救失血性休克有效的新药。     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

出血怀休克病人动脉血浆一氧化氮和乳酸浓度的变化与预后的关系

目的 探讨动脉血浆一氧化氮（ＮＯ）和乳酸浓度变化与出血性休克病人预后的关系。方法 应用荧光分光光度法和光电比色法测定了４８例创伤出血性休克病人动脉血中ＮＯ和乳酸２的动态变化,并与３０例择期手术病人进行对比,同时观察ＮＯ和乳酸和创伤指数及预后的关系。结果 出血性休克组ＮＯ浓度明显低于择期手术组,乳酸浓度明显高于择期手术组,ＮＯ浓度与创伤指数和乳酸浓度呈明显负相关。１３例术后并发败血症的病人ＮＯ浓度仍     

亚甲蓝对创伤性休克兔血流动力学和脏器损伤的干预作用

目的观察鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(Methylene Blue,MB)对创伤性休克兔血流动力学和脏器病理形态学的干预作用.方法选用大白兔18只,分为对照组(6只),创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组6只),创伤性休克MB处理组(MB处理组6只),生理盐水复苏组及MB处理组观察休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)的动态变化,对照组观察相应时间点SBP、DBP、MAP、HR的动态变化.并留取小肠、肝脏组织,观察病理变化.结果3组动物SBP、DBP、MAP、HR基础值无明显差异(P＞0.05).对照组各相应时间点SBP、DBP、MAP、HR较基础值无明显变化(P＞0.05).生理盐水复苏组复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP、HR均未达到基础值水平(P＜0.05或P＜0.01);复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP与对照组比较有明显差异(P＜0.01),复苏后2h及复苏后4h HR与对照组比较有明显差异(P＜0.05);复苏后2h的SBP、DBP、MAP与MB处理组比较有明显差异(P＜0.05或P＜0.01).MB处理组各相应时间点HR较基础值无明显变化(P＞0.05),除复苏末HR与对照组比较有明显差异(P＜0.01)外,其余各时间点HR与对照组比较无明显差异(P＞0.05);复苏末SBP、MAP及复苏后4h DBP、MAP与基础值比较无明显差异(P＞0.05);复苏末MAP及复苏后4h SBP、DBP、MAP与对照组比较无明显差异(P＞0.05).生理盐水复苏组各脏器病理损害明显;MB处理组各脏器病理损害显著减轻;对照组各脏器无明显病理损害.结论MB可明显改善创伤性休克血流动力学,保护重要脏器.     

内毒素吸附剂对失血性休克大鼠 NO，IL-6及 IL-12水平的影响

目的:探讨内毒素吸附剂对失血性休克大鼠一氧化氮(NO),白细胞介素-6(IL-)及白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法:选取成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组10只,模型组和药物组各20只。模型组和药物组建立失血性休克大鼠模型,药物组造模前30 min采用内毒素吸附剂进行灌胃。复苏后1 h、2 h、4 h、8 h、12 h检测所有大鼠血清NO、IL-6、IL-2及内毒素水平。结果:模型组和药物组血清NO、IL-、IL-2及内毒素水平均高于正常对照组,且模型组高于药物组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:内毒素吸附剂可明显降低失血性休克模型大鼠血清NO、IL-、IL-2及内毒素水平,对减轻炎性反应、减少组织损伤有显著作用。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子的影响

目的：评价蛋白酶抑制剂乌司他丁对创伤性休克的治疗效果，并观察乌司他丁对血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子的影响。方法：30只新西兰白兔随机分为三组。对照组、创伤性休克组和创伤性休克乌司他丁治疗组，观察休克前后TXA2和PGI2、TNF—α、IL-8的动态变化及乌司他丁对它们的影响。结果：对照组TNF—α、IL-8的血浆浓度和TXA2／PGI2的比值在整个实验期呈现增高趋势，但没有统计学意义。创伤性休克组和创伤性休克乌司他丁治疗组休克后TXA2、TNF—α、IL-8的血浆浓度分别在不同的时点较休克前有显著增高，其中乌司他丁治疗组的TXA2、TNF—α、IL-8血浆浓度均明显低于休克组。光镜及电镜下观察肺组织，乌司他丁治疗组较休克组的病理损害亦显著减轻。结论：在创伤性休克的发展过程中血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子起着重要作用，应用蛋白酶抑制剂乌司他丁有助于休克的改善及重要脏器的保护。