心房肽对高血压模型鼠免疫细胞内cAMP cGMP含量的影响

本文探讨了心房肽对自发性高血压大鼠免疫细胞内cAMP、cGMP含量的影响,结果表明,尽管心房肽并不显著影响静止状态下免疫细胞内cAMP含量,但却可以降低经前列腺素E_1所增加的免疫细胞内cAMP含量;心房肽可以直接增加免疫细胞内cGMP含量。从而提示,心房肽可通过影响免疫细胞内信使分子调节免疫细胞的活性,尤其对于某些抑制因子作用下的免疫细胞的功能调节有重要意义。     

红藤水溶性提取物对血小板聚集、冠脉流量、血栓形成和cAMP含量的影响

红藤水溶性提取物体外及体内给药均可抑制血小板聚集,并有促进血小板解聚作用,能增加离体豚鼠心脏冠状动脉(冠脉)流量,但不影响心率;可抑制大鼠血栓形成,提高兔血浆cAMP水平,但不提高血小板内cAMP水平。     

纤溶产物及纤维蛋白肽的生物学效应

血凝与纤溶的动态平衡对维持机体血管——血液的正常机能具有重要作用。血凝时产生的纤维蛋白肽以及纤溶时生成的降解产物(FgDP或FDP)都有其特殊的生物学活性。近年的研究发现,这些产物对某些疾病的发生发展具有明显影响。由于放免及单克隆抗体技术的应用,纤溶产物的生物学效应及作用机理已得到新的阐明。本文就这一领域的研究近况综述如下。一、纤溶产物及纤维蛋白肽对血管机能的影响1、对血管舒缩机能的影响大量的资料表明,血管的舒缩与前列腺环素(PGI_2)和平滑肌细胞内cAMp含量有关。PGI_2可增加血小板和血管内皮细胞cAMP的含量,抑制血小板聚集并舒张血管。Andersson等发现,由胞浆素降解纤维蛋白(原)生成的产物——戊肽(Ala-Arg-pro-Ala-Lys)可使牛肠系膜动脉释放PGI_2并增加cAMP含量,从     

毛冬青甲素对小鼠血浆及兔血小板内环磷酸腺苷水平的影响

毛冬青甲素对冠心病等疾病有明显的疗效,且对血小板的凝集有抑制作用,为了进一步探讨其抑制作用的机理。本实验从毛冬青甲素对血浆 cAMP 及血小板内 cAMP 含量的变化进行了研究。实验结果表明,血浆 cAMP 的含量给药组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。而血小板内 cAMP 的含量是给药组高于对照组(P<0.025)。提示毛冬青甲素对血小板的抑制作用是通过增加血小板内 cAMP的含量来实现的。说明其药理作用机理之一与增加血小板内 cAMP 水平有关。这一研究结果有可能为用活血化瘀法则防治冠心病等疾病提供分子药理学的依据。     

三七总皂苷对烫伤大鼠心肌GsαmRNA表达的影响

目的研究三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对烫伤早期大鼠心肌Gsα mRNA表达的影响.方法通过30%体表面积皮肤Ⅲ度烫伤大鼠模型,应用dot blotting杂交、心肌组织原位杂交、放射免疫分析等技术观察三七总皂苷对严重体表烫伤大鼠心肌Gsα mRNA表达水平、cAMP产生量、腺苷酸环化酶(adenylylcyclase,AC)活性的影响.结果大鼠心肌组织中Gsα mRNA表达量、cAMP含量、AC活性在烫伤后3 h均明显降低.100,200 mg/kg PNS明显增加烫伤大鼠心肌组织Gsα mRNA的表达,增加量与PNS剂量呈显著正相关(r=0.95,P＜0.05).100,200 mg/kg使烫伤大鼠心肌组织cAMP含量分别增加21%,36%,AC活性分别增强40%,63%(P＜0.01).结论 PNS可增加烫伤大鼠心肌GsαmRNA表达,增强AC活性,增加cAMP生成.     

合成消旋丹参素及其衍生物对血小板聚集性和cAMP含量的影响

合成消旋丹参素(简称合成丹参素)及其衍生物(BLA、BLE)在体外实验和体内静脉注射时,对ADP诱导的家兔和大鼠血小板聚集性均有明显的抑制作用。BLK和BLE有较强的促进血小板解聚作用,而合成丹参素较弱。合成丹参索、BLA和BLE在体外实验时,无升高血小板内cAMP作用,反使其cAMP含量下降。提示合成丹参素及其衍生物对血小板功能的作用,不是通过提高cAMP水平;推测可能和抑制血栓素A_2(TXA_2)合成酶有关。     

电针对慢性应激模型大鼠下丘脑及胃肠道cAMP、PKA和PKC的调控作用

目的从受体后信号转导通路上重要调节因子环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)的角度,探讨慢性应激状态下大鼠下丘脑、胃肠道受体后信号转导的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、电针组,每组10只。采用放射性同位素等方法,观察慢性应激模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织的cAMP含量、PKA及PKC活性的变化及电针印堂、百会和天枢穴的干预作用。结果模型组大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织cAMP含量及PKA活性明显低于正常组,PKC活性明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.01);电针组及对照组cAMP含量及PKA活性明显均较模型组升高,PKC活性较模型组明显降低,两组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01);电针组与对照组比较无明显差别。结论抑郁模型大鼠下丘脑、胃窦及空肠组织受体后cAMP、PKA信号通路下调,而PKC信号通路上调,电针改善抑郁症伴发的消化功能障碍可能与调节受体后cAMP、PKA及PKC信号通路有关。     

原阿片碱抗血小板聚集作用

原阿片碱来自延胡索的干燥块茎。作者通过体内、外实验模型对原阿片碱的血小板聚集作用作了研究。结果表明原阿片碱对由胶原、花生四烯酸钠和二磷酸腺苷(ADP)诱发的小鼠肺血栓有抑制作用,对胶原、ADP诱发的大鼠体外血小板聚集也有抑制作用。其效力相当或优于阿司匹林、潘生丁。体外实验,通过环腺苷酸(cAMP)和花生四烯酸二者代谢系统的研究,阐述了原阿片碱的血小板聚集作用机制。原阿片碱能增加cAMP在血小板中的含量,也能增强兔血小板中腺苷酸环化酶的活性,但对cAMP-磷酸二脂酶无效。在血小板中的TXA_2的生     

毛冬青酸抗血栓实验研究及机制探讨

目的：研究毛冬青酸(I1exo1ic acid，ILa)的抗血栓作用及其作用机制。方法：测闭塞性血栓形成时间(occlusivc thrombus formarion time，OT)；称大鼠下腔静脉血栓湿重；测大鼠血浆凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(KPTT)；测大鼠血浆优球蛋白溶解时间(ELT)；ADP、胶原诱导家兔血小板聚集，测5min血小板最大聚集率(MPAR5M)；放射免疫法测大鼠胸主动脉壁6-酮-PGFla和血小板内cAMP含量。结果：iv ILa20、40、80mg／kg均可明显延长大鼠颈总动脉OT，减轻大鼠下腔静脉血栓湿重，缩短ELT，对PT和KPTT无影响；iv ILa25、50mg／kg均能明显抑制ADP、胶原诱导的血小板聚集；iv ILa20、40、80mg／kg，大鼠胸主动脉壁6-酮-PGF1a含量均增加；ILa3、6mg／m1 PRP 37℃水浴15min，血小板内cAMP含量均增加。结论：ILa具有抑制动、静脉血栓形成的作用。     

姜黄素对慢性应激大鼠不同脑区cAMP水平及腺苷酸环化酶活性的影响

目的 探讨姜黄素对慢性应激大鼠不同脑区cAMP水平及腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)活性的影响.方法 采用不同应激方式交替、持续应激20 d,制成大鼠慢性应激模型,用开野实验观察大鼠的行为改变,用酶联免疫吸附实验(ELISA)、放射免疫分析法(RIA)测定额叶皮层和海马中的cAMP含量和AC活性的改变.结果 慢性应激组大鼠与正常对照组相比,在开野实验中10 min内穿越格数、竖立及探究次数均减少;ig给予不同剂量姜黄素(2.5,5,10 mg&#183;kg-1,每天1次,共21 d)后,应激大鼠穿越格数、竖立及探究次数不同程度增加.慢性应激模型组大鼠较正常对照组额叶皮层、海马中cAMP含量和AC活性明显下降,姜黄素能明显桔抗慢性应激引起的cAMP水平和AC活性下降.结论 姜黄素对慢性应激大鼠的自主活动和探究行为有明显的改善作用,这一作用很可能与增强慢性应激大鼠不同脑区AC-cAMP信号转导通路的功能有关.     

血管活性肠肽及其类似物对大鼠腹腔肥大细胞功能的影响

目的 研究血管活性肠肽(VIP)对大鼠腹腔肥大细胞功能的影响.方法 分离、纯化SD大鼠腹腔肥大细胞,应用不同浓度的VIP、VIP受体抑制剂(L-8-K)和VIP类似物(VIP6-28)作用于大鼠腹腔肥大细胞后,同位素放射液态闪烁法检测肥大细胞的组胺释放、45C8内流和细胞内cAMP含量的变化.结果 5×10<'6>mol/L的VIP、VIP 6-28作用后大鼠腹腔肥大细胞组胺释放及45Ca内流明显增加、细胞内cAMP水平明显降低,并且这种变化与VIP、VIP 6-28之间呈剂量效应关系;L-8-K对VIP诱导的肥大细胞组胺释放、45Ca内流的变化无明显影响.结论 VIP通过非受体依赖途径引起肥大细胞钙内流增加、细胞内cAMP水平下降,进一步诱导肥大细胞脱颗粒、释放组胺等生物活性物质,产生生物学效应.     

大鼠心肌环核苷酸系统的增龄变化

测定不同月龄大鼠心室肌中cAMP、cGMP和钙调素(CaM)含量,及腺苷酸环化酶(AC)基础活性、AC肾上腺素激活活性、cAMP磷酸二酯酶(cAMP-PDE)活性。结果:cAMP、AC基础活性和AC肾上腺素激活活性随大鼠月龄增长而明显降低,cAMP/cGMP比值和CaM含量24月龄鼠明显低于10月龄鼠,cGMP含量10月龄鼠明显低于2月龄鼠,cAMP-PDE活性10月龄鼠明显高于2月龄鼠。提示心肌环核苷酸系统随大鼠月龄的增加而变化。     

小鼠脾转移因子对小鼠H_(22)腹水癌细胞内环核苷酸水平的影响

从H_(22)腹水癌细胞免疫小鼠脾脏提取的转移因子,在体外可抑制H_(22)癌胞内的cAMP—PDE(cAMP-磷酸二酯酶)活性,增加细胞内cAMP含量,降低cGMP/cAMP比值。其作用活性成分主要存在于Sephadex G-25柱层析后的Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa和Ⅲb组分中。     

引起焦虑的脑蛋白肽

在人和大鼠脑内发现了一种肽,此肽结合的受体与苯二氮(艹卓)类(如安定和利眠宁)作用时结合的受体相同。奇异的是:这种肽能增加焦虑,却无苯二氮(艹草)类药物的镇静作用。此肽可能是第一个不为人们所知的一类神经兴奋剂。鉴定这种肽有助于更好地了解产生焦虑、恐惧这些情感的分子生物学机制,也许还能改进镇静作用的药物。这种肽是国立精神卫生研究所(NIMH)的Alessandro Guidotti、Erminio Costa等人发现的。1970年底,这些研究     

动物内毒素性发热时不同脑区组织cAMP含量的变化

本实验用精制大肠杆菌内毒素(ET)分别复制大鼠、家兔ET性发热模型,观察大鼠与家兔不同脑区组织(脑皮质、脑干、丘脑下部)cAMP含量的变化。结果发现:大鼠,家兔ET性发热时,丘脑下部cAMP含量明显增加,且与体温变化呈正相关关系;而脑皮质、脑干cAMP含量未见明显变化。作者推论:大鼠、家兔ET性发热都是由于丘脑下部cAMP含量增加所致,丘脑下部cAMP含量变化是体温波动的原因之一。cAMP可能是一重要的中枢性发热介质。     

内源性生物因子与冠状动脉侧支循环的建立

1989年Sasaki报告酸性纤维母细胞生长因子(aFGF)是在牛心脏组织匀浆中新近发现的肽类细胞生长因子,其含量高达500ug/kg,同年,Winter在新生儿心肌细胞内发现aFGF遗传因子,aFGF在心脏组织中大量存在,同时具有活性。数量较多又有活性的aFGF作用是什么,诱导作者从生理学、病理生理学角度为入点,从1990年开始在生理状态下(胚胎期、新生期、成熟期)大鼠心脏、健康成人心脏及大鼠心梗模型;应用免疫组化方法并通过光、电镜的定位观察,探索aFGF在心脏组织中的消长变     

一氧化氮供体偶联的阿司匹林衍生物ZA-6的抗血栓作用

目的:研究新型NO-阿司匹林衍生物ZA-6抗血栓作用.方法:采用血小板聚集试验和实验性血栓动物模型.测定ZA-6的抗血栓活性;给予ZA-6后,采用金属镉还原法测定大鼠血浆中NO浓度的变化;采用放免法测定大鼠血浆中环磷腺苷酸(cAMP)和环磷鸟苷酸(cGMP)的含量变化.结果:在不同诱导剂(ADP、花生四烯酸和胶原蛋白)诱导的血小板聚集试验中,ZA-6均能显著抑制血小板的聚集,IC50均低于阿司匹林的IC50(P<0.05).在大鼠动一静脉旁路模型中,ZA-6高、低剂量组均能明显抑制血栓的形成(P<0.05);在小鼠肺血栓栓塞模型中,ZA-6可以提高小鼠的生存率(P<0.05);在给予ZA-6后,大鼠血浆中NO的浓度明显升高(P<0.05),血浆中cAMP浓度明显升高(P<0.05),但cGMP浓度却没有增加.结论:ZA-6具有较强的抗血栓活性,可能是由于经过体内代谢为阿司匹林和NO发挥协同作用.     

毛冬青甲素对3’,5’—环一磷酸腺苷磷酸二酯酶活性的影响

为探讨毛冬青甲素提高血小板 cAMP 的含量的机理,实验通过测量经磷酸二酯酶(PDE)水解作用后剩余的 cAMP 量来计算 PDE 的活性,井探讨不同浓度毛冬青甲素对 PDE 活性的影响。实验结果表明:0.1g/L 及0.5g/L 两种不同浓度的毛冬青甲素溶液其被水解的 cAMP 量分别为91.90±7.91pmol 和66.40±2.84pmol,与对照组(128.00±7.38pmol)比较,p<0.05或 p<0.01。提示毛冬青甲素能抑制PDE 的活性,说明毛冬青甲素能提高血小板 cAMP 水平,抑制血小板的凝集作用是通过抑制血小板的3′,5′-环一磷酸腺苷磷酸二酯酶的活性而实现的。     

血管紧张素Ⅱ对雄性大鼠下丘脑GGT活性的影响

目的观察脑室微量注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对雄性大鼠下丘脑γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性变化的影响.方法应用速率法分析测定下丘脑组织GGT活性. 结果脑室微量注射血管紧张素Ⅱ(0.12μg/20μl)使下丘脑GGT活性明显增加(P<0.05),此作用可被AngⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断.结论 AngⅡ可能通过兴奋AT1受体增强下丘脑组织GGT的活性,促进氨基酸转运至下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元内,参与GnRH蛋白质的合成,从而使下丘脑GnRH肽含量增加.     

肾上腺髓质素与组织纤维化的研究进展

肾上腺髓质素(AM)是一种含52个氨基酸的环状结构肽,最初在人肾上腺嗜铬细胞瘤中发现,其具有舒张血管、调节细胞生长和凋亡等作用。AM及其受体在肺、心、肾脏等多种组织中表达,其作为配体通过激活细胞表面的受体而发挥作用。AM与纤维化有较为密切的关系,其在肺、心、肾等脏器纤维化过程中表达升高,并且可以抑制与纤维化密切相关的细胞生长,减轻或缓解组织纤维化,在肺、心、肾肝脏的纤维化中发挥保护作用。