两种川贝复方制剂抗炎作用及其机制研究

目的 探究川贝复方制剂的抗炎作用及机制。方法 雄性SD大鼠随机分成模型组、阳性组(12ml/kg·bw)、川贝复方制剂配方Ⅰ低、高剂量组(2.5 ml/kg·bw、7.5 ml/kg·bw),川贝复方制剂配方Ⅱ低、高剂量组(3.3 ml/kg·bw、9.9 ml/kg·bw)。应用皮下注射Dextran T-40致大鼠足肿胀模型和棉球致大鼠肉芽肿模型,观察川贝复方制剂的抗炎作用。测定足肿胀大鼠血清中一氧化氮(NO)含量和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,以及肿足渗出物中的丙二醛(MDA)和前列腺素E2(PGE2)水平;测定肉芽肿大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果 川贝复方制剂配方Ⅰ和Ⅱ对大鼠足肿胀和肉芽肿均有抑制作用(P<0.05),但二者的抗炎作用无差异(P>0.05)。两种配方均能降低足肿胀大鼠血清中NO(P<0.05)、肿足炎性渗出物中MDA(P<0.05)和PGE2(P<0.05)含量,提高SOD活性(P<0.05),并能降低肉芽肿大鼠血清中IL-1β(P<0.05)及TNF-α(P<0.05)水平。结论 川贝复方制剂配方Ⅰ和Ⅱ对大鼠炎症均有防治作用,其机制可能与抑制炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

丁基苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达的影响

[目的]探讨丁基苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2蛋白和mRNA表达的影响。[方法]利用大脑中动脉线栓法将♂SD大鼠建立局灶性缺血再灌注模型,随机分为假手术组(不阻断大脑中动脉)、脑缺血再灌注组(I/R组)和NBP治疗组(NBP组),每组20只大鼠;脑缺血2h后开始再灌注。NBP组每天2次灌胃NBP,每次25mg/kg,I/R组及假手术组灌胃相同剂量食用植物油。再灌注72h后行神经功能缺损评分,然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法检测梗死核心区、梗死周围区、海马区Bcl-2蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测Bcl-2mRNA的表达。[结果]NBP组较I/R组大鼠脑梗死体积小(P﹤0.05),神经功能缺损改善(P﹤0.05);梗死核心区NBP组和I/R组Bcl-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P﹥0.05),梗死周围区和海马区NBP组Bcl-2蛋白和mRNA表达均高于I/R组和假手术组(P﹤0.05)。[结论]NBP减少脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积,改善神经功能,促进大鼠脑梗死周围区和海马区Bcl-2蛋白和mRNA的表达,可能为NBP抗凋亡和保护缺血脑组织的机制之一。     

对苯二甲酸诱导大鼠膀胱癌的分子病理学研究

目的研究对苯二甲酸(TPA)诱导大鼠膀胱肿瘤的分子病理学改变.方法用喂饲法以5 000、500、50mg/kg TPA分别对SD大鼠连续染毒90 d.对大鼠进行普通病理学检查.用免疫组化法检测大鼠膀胱p53和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果5 000 mg/kg TPA染毒大鼠膀胱移行细胞癌发生率为23.5%(4/17),不典型增生率为29.4%(5/17),单纯增生率为41.2%(7/17);500 mg/kg TPA染毒大鼠不典型增生率为55.6%(10/18),单纯增生率为11.1%(2/18);50 mg/kg TPA染毒大鼠单纯增生率为58.8%(10/17);对照组大鼠单纯增生率为5.6%(1/18).TPA染毒大鼠PCNA的表达与病理改变呈等级正相关(rs=0.79),与染毒剂量呈直线相关[P＜0.01,rate=0.183+0.057×dose(g)];P53蛋白在各组大鼠中均未见明显表达.结论 TPA可诱导大鼠PCNA的过度表达,与膀胱移行细胞癌的发生发展有一定的关系,p53基因的表达与膀胱癌关系不明显.     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠肝脏DNA-蛋白质交联水平的影响

目的研究邻苯二甲酸丁基苄酯(butylbenzyl phthalate,BBP)对小鼠肝脏细胞DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslinks,DPC)水平的影响。方法将25只SPF级昆明纯系雄性小鼠随机分为5组,每组5只,分别为125、250、500、1 000mg/kgBBP染毒组和对照组。BBP腹腔注射染毒,每天1次,两周后,分离肝脏,检测小鼠肝细胞DPC系数。结果随着BBP染毒剂量的增高肝细胞DPC系数随之升高。与对照组比较,当BBP染毒剂量为500和1 000mg/kg时,染毒组小鼠肝细胞DPC含量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论低剂量(125 mg/kg)的BBP不引起小鼠肝细胞的DPC效应,而较高剂量(500和1000 mg/kg)的BBP则能引起显著的DPC效应,造成严重的DNA损伤。     

硫代乙酰胺剂量个体化诱导大鼠肝硬化内毒素血症模型探讨

目的通过以硫代乙酰胺(TAA)溶液为唯一口服液诱导大鼠肝硬化模型,进一步研究TAA致SD大鼠肝硬化模型血浆内毒素水平,探讨实验性肝硬化内毒素血症大鼠肝组织的表达。方法选择健康雄性SD大鼠80只随机分为3组,第1组(20只)给予清水为饮用水(对照组),第2组(30只)予以0.03%TAA作为饮用水(TTA组),第3组(30只)以0.03%TAA作为初始浓度(剂量个体化TAA组),根据每周体重调整饮用水中TAA浓度,剂量个体化诱导大鼠肝硬化模型、时间12周,进一步将肝硬化模型大鼠及对照组大鼠分为3组:对照组正常+脂多糖(LPS);肝硬化+生理盐水(TAA组);肝硬化+LPS(TAA+LPS组)。结果 TAA固定剂量诱导肝硬化大鼠模型组,大鼠死亡率为26.7%,肝硬化形成率仅53.3%,而采用TAA剂量个体化的第3组大鼠病死率为0,肝硬化形成率90.0%,对照组全部存活;组织学观察HE染色切片光镜下观察显示,肝组织中肝细胞有不同程度的细胞质疏松化和脂肪变性,纤维显著增生,包绕肝细胞团块形成典型的假小叶;第2组大鼠血浆内毒素变化与第1组比较,差异有统计学意义(P<0.01),第3组大鼠血浆内毒素变化与第2组比较,差异无统计学意义。结论根据造模过程中大鼠对TAA反应的个体差异,调整TAA的诱导剂量,该方法可显著降低大鼠病死率,提高肝硬化造模成功率。     

全氟辛酸对大鼠肝脏氧化应激与PPARα及其所调控的CYP4A1基因表达的影响

目的研究全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)致大鼠肝脏氧化应激以及对过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)α、细胞色素P450(CYP)4A1基因以及PPARα蛋白表达的影响。方法将28只雄性SD大鼠随机分为4组,每组7只,分别为对照组(双蒸水)、低剂量组[PFOA 1 mg/(kg·d)]、中剂量组[PFOA 5 mg/(kg·d)]和高剂量组[PFOA 25 mg/(kg·d)],连续14 d经口灌胃后处死,称重肝脏并计算肝脏系数。用生化检测试剂盒测定大鼠肝脏组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量;荧光定量PCR检测PPARα及CYP4A1基因的mRNA转录水平;Western blot检测PPARα蛋白表达水平。结果从灌胃第5天开始,高剂量组体重与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。中、高剂量组肝脏重量和肝脏系数与对照组相比,均显著升高(P<0.05)。低剂量组大鼠肝脏SOD和GSH-Px活性与对照组相比显著升高(P<0.05);中、高剂量组大鼠肝脏MDA含量是对照组2.5倍和3.5倍(P<0.05)。低、中、高剂量组PPARα及其所调控的CYP4A1基因mRNA表达水平均被显著诱导升高。低、中、高剂量组PPARα蛋白表达均上调(P<0.05)。结论 PFOA暴露可导致大鼠肝脏氧化应激,从而引起SOD和GSH-Px以及MDA的变化。同时,PFOA暴露可诱导大鼠肝脏的PPARα、CYP4A1基因表达上调,可增强脂肪酸β氧化,从而导致脂质过氧化产生,对大鼠肝脏有明显的毒性作用。     

牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体活性钙调素含量的影响

目的利用锰染毒大鼠模型,探讨不同剂量牛磺酸对不同剂量锰染毒大鼠纹状体活性钙调素(CaM)含量的影响。方法选取SD健康雄性大鼠,随机分为对照组、锰染毒组(10、15、20 mg/kg 3个剂量组)和干预组(按正交实验设计分9个组)。干预时间结束后,比较各实验组大鼠纹状体活性钙调素含量的变化。结果10 mg/kg锰染毒组的活性CaM含量比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),各锰染毒组随着染毒剂量的加大,活性CaM含量呈下降趋势。干预组中的牛磺酸剂量为150、200 mg/kg时,对10 mg/kg锰染毒大鼠纹状体活性CaM含量有调节作用,差异有统计学意义(P<0.01)。结论锰可影响大鼠纹状体活性钙调素含量,且其影响与锰染毒剂量有关。     

丙烯腈对雄性大小鼠血清中性激素水平的影响

目的通过研究丙烯腈(ACN)对雄性大鼠、小鼠生殖性激素水平的影响,探讨ACN诱导生殖毒性的可能机制。方法选用ICR和昆明种小鼠用不同剂量的ACN(0,6.0,12.0,24.0mg/kg)灌胃染毒8周,选用SD雄性大鼠用不同剂量的ACN(0,7.5,15.0,30.0mg/kg)腹腔注射染毒13周,用放射免疫分析法(RIA)检测血清中睾酮(T)及雌二醇(E2)水平;选用出生后22～25d的SD雌性大鼠,一次性腹腔注射不同剂量的ACN(5.0,15.0,30.0mg/kg)染毒,设阴性对照组(溶剂)和阳性对照组(β-雌二醇,剂量30μg/kg),染毒后6h取子宫称重。结果ACN染毒8周后,ICR小鼠血清中T水平均低于对照组,高剂量组与对照组比较差异有显著性(P<0.01);昆明种小鼠血清中T水平也降低,中剂量组与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。大鼠ACN染毒13周后,低剂量组E2水平明显高于对照组(P<0.05),高剂量组T水平和E2水平明显低于低剂量组(P<0.05),但与对照组比较差异无显著性。雌性SD大鼠染毒后,各剂量组子宫重量与阴性对照组之间差异无显著性,但明显低于阳性对照组。结论ACN能诱导雄性大鼠、小鼠血清性激素水平改变,对雄性大鼠、小鼠生殖内分泌系统有影响,在本实验条件下ACN没有出现雌激素样作用。     

人参低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨人参低聚肽（GOP）对酒精诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括,1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组（0.250 0 g/kg）和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0 g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数 50%的酒精以 7g/(kg·BW)剂量灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,测定大鼠血清ALT、AST活性和肝脏SOD、GSH、GSH-PX及MDA含量。结果 与模型对照组相比,GOP干预可以显著降低大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA(P<0.05或P<0.01)的水平,增加肝组织SOD 、GSH和GSH-PX的活性（P<0.05或P<0.01)。结论 GOP对酒精诱导引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化水平有关。     

铅染毒对大鼠体内锌铜元素影响研究

[目的]研究铅染毒对大鼠体内锌铜元素的影响.[方法]将SD大鼠随机分为对照组和不同剂量醋酸铅染毒实验组,用醋酸铅饮用水染毒大鼠8周,在第8周末处死全部动物.取全血、血清、骨、脑组织,测定它们中的锌铜含量以及血铅、骨铅含量.[结果]随铅染毒剂量增加大鼠血铅和骨铅含量升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05),血清、骨、脑中的锌含量下降,高剂量组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05),骨铜含量下降,血铜和脑铜含量升高,高剂量组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]铅染毒对大鼠体内锌铜元素有明显影响.     

甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸的毒性作用

目的 研究甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸组织的毒性作用,为综合评价甲醛和苯的安全性提供科学依据.方法 选用78只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠为研究对象,按染毒剂量分为低(0.2 mg/kg)、中(2 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量甲醛组,以生理盐水为阴性对照组;低(100.0mg/kg)、中(200.0mg/kg)、高(400.0mg/kg)剂量苯组,以花生油为阴性对照组;低(0.1 mg/kg甲醛 50.0 mg/kg苯)、中(1 mg/kg甲醛 100.0 mg/kg苯)、高(10 mg/kg甲醛 200.0 mg/kg苯)剂量联合染毒组,以生理盐水 花生油为阴性对照组;以环磷酰胺(40 mg/kg)为阳性对照组.采用腹腔注射染毒,注射容量为0.01 ml/g,每日1次,连续5 d.染毒结束次日,处死小鼠,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、Cu、Zn含量.结果 甲醛、苯单独染毒组及联合染毒组的SOD活力、Cu、Zn含量均低于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而下降;MDA含量均高于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而上升.联合染毒组染毒剂量与SOD活力呈负相关(r=-0.967,P＜0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.941,P＜0.01).与甲醛、苯单独染毒比较,联合染毒组SOD活力、Cu、Zn含量呈下降趋势,MDA含量呈升高趋势.结论 甲醛和苯联合染毒对小鼠睾丸组织的毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用;二者对小鼠睾丸组织的联合毒性作用可能具有协同作用.     

科罗索酸对人结肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的 抑制作用研究

摘要:目的　探讨科罗索酸对人结肠癌LoVo细胞株裸鼠移植瘤生长的影响极其作用机制。方法　LoVo细胞接种于裸鼠皮下制备裸鼠移植瘤模型。将造模成功的小鼠随机分成4组,分别灌胃给予0 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg科罗索酸。每3 d测量肿瘤体积,连续给药24 d后剥离瘤块称重,计算抑瘤率;TUNEL技术检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞总STAT3及p-STAT3的表达。结果　科罗索酸低、中、高剂量组的抑瘤率分别是18.1%,45.7%（P＜0.05）和63.6%（P＜0.01）,肿瘤细胞的凋亡比率分别是（7.7±2.8）%,（13.3±4.3）%（P＜0.05）,（18.9±5.1）%（P＜0.01）,并呈剂量依赖性的抑制STAT3活化。结论　科罗索酸可抑制LoVo裸鼠移植瘤的生长,促进细胞凋亡,其机制可能与抑制STAT3的活化有关。     

左旋多巴用量与帕金森病异动症的实验研究

目的观察由不同用量左旋多巴诱发的帕金森病（PD）大鼠模型异动症（LID）的行为学区别，探讨左旋多巴用量与模型大鼠LID表现之间的关系。方法选择通过6-羟基多巴（6-OHDA）由右侧中脑前脑束（MBF）二点注射法成功制备的PD大鼠模型．随机分成左旋多巴甲酯10mg／kg体重用药组和50mg／kg体重用药组，行药物腹腔注射，2次／d，连续21d，比较不自主动作（AIM）评分和旋转行为。结果总共28只雌性SD大鼠中22只成功制备PD模型，造模成功率78．57％；左旋多巴二种用量虽均可诱发模型大鼠LID，但表现有差异；2组实验大鼠在用药后出现AIM时间、AIM持续时间、AIM评分均值、药效期及药效期内的旋转行为等方面存在差异，有统计学意义（P〈0．05）。结论LID严重程度与左旋多巴用量有关；左旋多巴用量大，则出现重症LID的比例高。     

三甲基氯化锡引起低血钾症的肾脏机制探讨

目的探讨三甲基氯化锡(trim ethyltin ch loride,TMT)引起低血钾症的肾脏机制。方法将SD大鼠随机分成3组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0、21.5 m g/kg,测定0.5 h、1 d、3 d、6 d和11 d血浆的钾。将大鼠随机分成2组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 m g/kg,测定1 d、6 d和11 d的24 h尿量和尿钾浓度。将大鼠随机分成6组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 m g/kg,测定1 d、6 d和11 d的肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶的活力。结果大鼠腹腔注射TMT 10.0、21.5 m g/kg后0.5 h,血钾显著下降(P<0.05),6 d和11 d血钾仍低于正常水平(P<0.05);给予TMT 10.0 m g/kg后1 d、6 d和11 d,尿量先增后减、尿排总钾均显著增加(P<0.05);1 d、6 d和11 d肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶活力均显著低于对照组(P<0.01)。结论TMT引起低血钾症的主要原因是肾脏排钾持续增多,其机制与TMT引起肾小管细胞膜钠钾ATP酶活力下降,进而引起K 的重吸收下降有关。     

硒激活Nrf2对镉致小鼠肝脏氧化损伤保护作用的研究

摘要:目的　研究硒对镉暴露小鼠肝脏转录因子（Nrf2）表达的影响及其保护作用的机制。方法　60只ICR小鼠随机分为5组,对照组采用去离子水灌胃（10 ml/kg）,镉暴露组用氯化镉（7 mg/kg）灌胃,硒处理组分别采用不同浓度的亚硒酸钠（0.05、0.1、0.2 mg/kg）灌胃后用氯化镉（7 mg/kg）灌胃,30 d后颈椎脱臼处死。光镜下观察肝脏形态学变化,测定血清谷丙转氨酶（ALT）和血清谷草转氨酶（AST）、肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）,蛋白印迹法（Western blot）检测肝脏Nrf2表达水平。结果　光镜观察镉暴露组小鼠肝脏结构形态有明显损伤,而硒处理组（0.2 mg/kg）小鼠肝脏形态损伤不明显。镉暴露组AST、ALT、MDA、ROS均高于对照组,有统计学意义（P＜0.05）,硒处理组（0.2 mg/kg）AST、MDA、ROS低于单独镉暴露组,差异有统计学意义（P＜0.05）。镉暴露组和硒处理组肝脏Nrf2的表达量均高于对照组,其中硒处理组Nrf2（0.1、0.2 mg/kg）的表达量明显高于镉暴露组（P＜0.05）。结论　硒可通过抑制ROS和上调Nrf2蛋白表达,对镉暴露小鼠肝脏的氧化损伤具有保护作用。     

纳米氧化铝致ICR小鼠脑氧化应激水平的改变

目的 探讨纳米氧化铝颗粒致小鼠脑氧化应激损伤效应.方法 选取健康成年雄性ICR小鼠60只,按体重随机分为6组:空白对照组(未做任何处理,同等条件饲养)、溶剂对照组(每日鼻腔滴注生理盐水)、微米氧化铝组(给予100 mg/kg微米氧化铝)及纳米氧化铝低、中、高剂量组(分别为给予50、100、200mg/kg纳米氧化铝),每组10只.不同剂量的纳米氧化铝经鼻腔滴注染毒30 d.测定脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与空白对照组[(17.32±6.23)U/gHb]相比,纳米氧化铝低剂量组小鼠脑组织中SOD活力[(17.89±1.82)U/gHb]有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);纳米氧化铝中、高剂量组小鼠SOD活力[分别为(14.23±2.21)、(4.93±2.30)U/gHb]下降,但只有高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(0.24±0.09)nmol/ml]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中MDA含量[分别为(0.76±0.13)、(1.00±0.30)、(1.16±0.39)nmol]ml]均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(1.55±0.34)mg/gpro]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中GSH含量[分别为(0.72±0.08)、(0.55±0.19)、(0.61±0.20)mg/gpro]均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).但各组小鼠GSH-Px活力间的差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组[(5.79±0.96)U/mgpro]相比,纳米氧化铝低、中剂量组小鼠脑组织中CAT活力[分别为(10.40±3.84)、(10.40±2.00)U/mgpro]升高,高剂量组[(3.25±1.04)U/mgpro]CAT活力下降差异均有统计学意义(P<0.05).结论 纳米氧化铝可以导致ICR小鼠脑组织的氧化应激损伤.     

奶蓟益肝片对四氯化碳肝损伤保护作用效果观察

目的探讨奶蓟益肝片对四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法将46只动物随机分成阴性对照组、CCl4对照组及0.13、0.25g/kg两个剂量组,剂量组每天灌胃给予奶蓟益肝片。30d后,CCl4对照组及剂量组以0.01ml/g的剂量一次性经腹腔注射给予0.125?l4。24h后处死动物,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平,肝脏进行病理组织学检查。结果0.25g/kg剂量组的ALT、AST水平降低,与CCl4对照组比较,差异有显著性（P〈0.05）。0.25g/kg剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻,肝细胞坏死评分降低,与CCl4对照组比较,差异亦有显著性（P〈0.05）。结论奶蓟益肝片对CCl4化学性肝损伤具有保护作用。     

牛磺酸锌对贫铀染毒大鼠体重及学习记忆的影响

目的探讨牛磺酸锌对贫铀致神经系统损伤的保护作用。方法给Wistar大鼠气管灌注低、中、高剂量(1,3,5 mg)的贫铀颗粒,另组灌注高剂量(5 mg)贫铀颗粒的同时,喂饲含牛磺酸锌的饲料(含锌元素200 mg/kg)。观察单纯铀染毒大鼠、铀染毒同时食用含牛磺酸锌饲料大鼠及正常对照组大鼠之间体重增量和“Y”迷宫实验学会次数的差别。结果各实验组之间大鼠体重增量比较,差异无显著性(P>0.05)。低、中、高剂量组及高剂量铀染毒 牛磺酸锌组的“Y”迷宫实验学会次数较对照组明显增多,差异有显著性(P<0.05),高剂量铀 牛磺酸锌组与高剂量铀染毒组比较,“Y”迷宫实验学会次数则明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论贫铀染毒能使大鼠“Y”迷宫实验学会次数增加,但对大鼠体重的影响不明显。牛磺酸锌可降低染铀大鼠的“Y”迷宫实验学会次数,说明其对贫铀致神经系统损伤有保护作用。     

Etiology and Prevention of Melanoma

Effects of benzyl isothiocyanate (BITC) on urinary bladder carcinogenesis were examined in rats simultaneously treated with N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine (BBN). Groups of 20 6-wk-old Fischer 344 male rats were given 10, 100, or 1,000 ppm BITC in the diet or a basal diet with 50 ppm BBN in the drinking water for 40 wk and then killed for autopsy. Additional groups consisting of 10 or 9 rats were similarly given BITC or the basal diet alone without BBN treatment. With BBN treatment, dysplasia, papilloma, and carcinoma incidences and multiplicities were dramatically decreased by simultaneous treatment with BITC in a clear dose-dependent manner. In contrast, epithelial hyperplasia was induced in rats treated with 100 and 1,000 ppm BITC without BBN. These results clearly indicate that although BITC may have weak carcinogenic potency, it is a potent chemopreventive agent against bladder tumor induction by BBN.     

Simultaneous treatment with benzyl isothiocyanate,a strong bladder promoter,inhibits rat urinary bladder carcinogenesis by N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine

Effects of benzyl isothiocyanate (BITC) on urinary bladder carcinogenesis were examined in rats simultaneously treated with N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine (BBN). Groups of 20 6-wk-old Fischer 344 male rats were given 10, 100, or 1,000 ppm BITC in the diet or a basal diet with 50 ppm BBN in the drinking water for 40 wk and then killed for autopsy. Additional groups consisting of 10 or 9 rats were similarly given BITC or the basal diet alone without BBN treatment. With BBN treatment, dysplasia, papilloma, and carcinoma incidences and multiplicities were dramatically decreased by simultaneous treatment with BITC in a clear dose-dependent manner. In contrast, epithelial hyperplasia was induced in rats treated with 100 and 1,000 ppm BITC without BBN. These results clearly indicate that although BITC may have weak carcinogenic potency, it is a potent chemopreventive agent against bladder tumor induction by BBN.