心脏晶体停搏液和冷血停搏液不同灌注方法对心肌保护的评价

目的:评估二种心脏停搏液不同灌注方法对心肌保护作用.方法:30例双瓣患者随机分为冷晶体停搏液间断灌注组(n=10),冷血停搏液间断灌注组(n=10),冷血停搏液持续灌注组(n=10),观察血浆心肌肌钙蛋白T(CnT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果:体外循环后冷晶体停搏液间断灌注组血浆心肌肌钙蛋白T和肌酸激酶、肌酶激酶同工酶较其他2组明显增高;冷血停搏液间断灌注组和冷血停搏液持续灌注组血浆心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶无明显差异.结论:冷血停搏液的心肌保护优于冷晶体停搏液,冷血停搏液间断灌注与持续灌注没有明显差异.     

利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉微循环内皮细胞结构和功能的影响

目的观察利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉内皮细胞结构和功能的影响。方法12只杂种犬随机分为对照组和利多卡因组。常规建立体外循环(CPB),对照组常规运用ST-ThomasⅡ冷晶体心停搏液,利多卡因组用利多卡因高钾温血心停搏液单次(5ml/kg)灌注心脏,心脏停搏时间均为120min,体外循环辅助30min,停机30min后,结束实验。测定CPB术前、主动脉开放时、停机时、停机后30min血PGI2(前列环素)、ET(内皮素)的含量,脱机后30min取左心尖心肌组织做电镜检查。结果血液中PGI2、ET的含量组间比较无差异(P>0.05),电镜结果显示:两组心肌毛细血管结构完整,内皮细胞无水肿,血管腔通畅。结论利多卡因高钾温血心停搏液对冠脉内皮细胞的结构和功能有良好的保护作用。     

11，12-EET对长时间保存幼兔供心再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2 mRNA基因表达的影响

目的：观察11,12-epoxyeicosatrienoic acid（11，12-EET）作为心脏停搏液及保存液成分对未成熟兔离体心脏长时间保存后经再灌注，心肌细胞凋亡及bcl-2 mRNA基因表达的变化，并探讨其可能机制及意义。 方法： 利用非循环式Langendorff灌注装置将24只未成熟离体兔心制成实验模型，按单纯随机分配原则分成正常对照组（心脏未经停搏及再灌注处理）、托马斯（ST）液对照组（St.Thomas No.2液为停搏液及保存液处理）和EET组（St.Thomas No.2液＋11，12-EET为停搏液及保存液处理）。ST对照组及EET组心脏保存24 h（4 ℃）后再灌注30 min。采用TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡数以及原位杂交方法检测心肌bcl-2 mRNA基因表达等指标。 结果： (1)ST对照组及EET组的心肌细胞凋亡数均高于正常对照组。(2)EET组的心肌细胞凋亡数明显低于ST对照组，bcl-2 mRNA基因表达则显著高于ST对照组。 结论： 本研究采用不同方法在供体心脏保存过程中，均出现不同程度的心肌细胞凋亡。然而， 11，12-EET能够明显减少心肌细胞凋亡。上调凋亡抑制基因bcl－2 mRNA表达可能是11，12-EET减少心肌细胞凋亡的机制之一。     

钾离子通道开放剂对幼兔心肌缺血再灌注超微结构的影响

心肌保护不当是婴幼儿心脏术后死亡率较高原因之一。由于婴幼儿与成人在心肌结构、代谢、功能上存在差异 ,所以临床上采用的ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液可能并不适合婴幼儿心肌。目的 :通过研究钾离子通道开放剂Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ在缺血再灌注下对幼兔心肌超微结构的影响 ,探讨其心肌保护作用。方法 :采用离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型 ,取 2 0只幼兔心脏分为四组 :对照组 (Ｏ组 ) ,Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ停搏组 ( 50 μｍｏｌ/Ｌ ,Ｐ组 ) ,ＴｈｏｍａｓⅡ液停搏组 (Ｓ组 ) ,ＴｈｏｍａｓⅡ液 Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ停搏组 ( 50 μｍｏｌ/Ｌ ,Ｓ…     

ATP—Mgcl_2冷停搏液保护缺血心肌的电镜观察

本文实验用8只狗,在低温体外循环条件下,阻断主动脉,立即将自制的ATPMgcl_2冷停搏液200～300ml,经主动脉根部灌注冠状动脉。阻断主动脉前和后30、90分钟分别取左心室壁的心内膜下方的心肌作电镜标本。结果阻断30、60分钟的心肌超微结构基本正常,阻断90分钟的心肌超微结构有轻微的可逆性改变,即部分线粒体微有肿胀或其嵴溶解,但线粒体膜完整,糖原颗粒无变化。经动物实验和临床观察,证实了该停搏液具有使心脏迅速停搏于舒张期,术后均能自动复跳并恢复窦性节律等良好的心肌保护作用,其形态观察结果与临床应用结果是相一致的。     

钾对心肌超微结构影响

本研究目的是试图通过心肌的超微结构定性和立体定量的方法：（１）选择心停搏液含钾的合理浓度；（２）探索缺氧停搏后再灌性心律失常的机理。实验选用１４．６、２２．８、２８．５、３２．６和５７．８ｍＥｑ／Ｌ的五种不同浓度心停搏液，用４２只豚鼠的离体心乳头肌进行实验。实验结果表明：含钾浓度在１６～２６ｍＥｑ／Ｌ范围的心停搏液对心肌无明显损伤，而含钾浓度为２２．８ｍＥｑ／Ｌ的心停搏液，心肌保持良好；含钾浓度到     

左卡尼汀强化St.Thomas No.2液对低温离体心脏的保存效果

背景：在心脏瓣膜置换中应用添加左卡尼汀的心脏停搏液可明显减轻心肌线粒体的脂质过氧化反应,保护心肌细胞。 目的：观察加入左卡尼汀的St.Thomas No.2液对大鼠离体心脏低温保存的效果。 方法：利用Langendorff 灌注装置建立SD大鼠离体心脏灌注和工作模型,随机分成4组,其中2组采用 St.Thomas No.2 液作为心脏停搏液与保存液分别保存心脏4 h、6 h,另2组采用添加左卡尼汀的St.Thomas No.2液作为心脏停搏液与保存液分别保存心脏4 h、6 h。 结果与结论：与St.Thomas No.2 液保存4 h组比较,添加左卡尼汀的St.Thomas No.2液保存 4 h组心脏心率、冠状动脉流量、左心室收缩峰压和左心室内最大上升速率及心肌含水量、ATP含量差别无显著性意义(P > 0.05),但心肌酶漏出量明显减少(P < 0.05);添加左卡尼汀的St.Thomas No.2液保存 6 h组上述指标检测结果均优于St.Thomas No.2保存6 h组 (P < 0.05)。提示左卡尼汀强化的St.Thomas No.2液可显著提高大鼠离体心脏的低温保存效果。     

含血停搏液镁离子浓度对未成熟心肌保护的影响

目的采用幼兔离体心脏模型,模拟临床上可能出现的含血停搏液Ca2+浓度变化,探讨适宜于未成熟心肌保护的Mg2+浓度.方法3～4周龄长耳白兔,依照含血停搏液不同Mg2+浓度(0.6mmol/L、4.0mmol/L、8.0mmol/L、120mmol/L、16.0mmol/L)随机分为5组,建立Langendorff离体心脏灌注模型.采用Ca2+浓度1.2～1.5 mmol/L的含血停搏液,运用温血停搏液诱导停搏,冷血停搏液间断灌注,低温保护,终末温血停搏液控制性再灌注技术,观察以下指标:1.血流动力学指标:实验前后恢复率:心率、主动脉流量、冠脉流量、心排量、左室收缩压和左室舒张末压;2.心肌含水量;3.冠脉流出液乳酸盐含量;4.心肌肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率;5.心肌细胞内Na+、Ca2+含量;6.心肌组织ATP含量;7.心肌组织SOD活性、MDA含量;8.心肌超微结构.结果1.心率恢复率、主动脉流量恢复率及左室收缩压恢复率组间总体差异无显著性.而冠脉流量恢复率,心排量恢复率和左室舒张末压恢复率以Mg2+浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为优,0.4mmol/L组最差.2.心肌含水量以Mg2+浓度8.0mmol/L和12.0mmol/L为最低.3.冠脉流出液乳酸盐含量0.4mmol/L组、8.0mmol/L和12.0mmol/L组高于其余2组.4.心肌乳酸脱氢酶漏出率以8.0mmol/L组最低,而肌酸激酶漏出率以8.0mmol/L和12.0mmol/L组为最低.5.心肌细胞内Na+含量以8.0mmol/L和12.0mmol/L组为最低,而心肌细胞内Ca2+含量以8.0mmol/L组量低.6.心肌组织ATP含量以12.0mmol/L组为最高.7.心肌组织SOD活性以8.0mmol/L和12.0 mmol/L组为最高,而MDA含量各组间总体差异无显著性.8.心肌超微结构:8.0mmol/L和12.0mmol/L组表现为基本正常未成熟心肌超微结构,而0.4mmol/L组超微结构有明显损伤表现.结论对于未成熟心肌,当采用温血停搏液诱导停搏,冷血停搏液间断灌注,低温保护,温血停搏液终末控制性再灌注技术时,为避免含血停搏液Ca2+浓度偏高对未成熟心肌的不利影响,应维持含血停搏液中Mg2+浓度在8～12mmol/L.     

低温对心脏停搏导致脑损伤的保护作用研究进展

严重的心脏停搏可导致脑缺血缺氧性损伤,线粒体与神经系统功能密切相关,神经元线粒体功能障碍可引起活性氧(ROS)产生增加、炎症因子和细胞色素C(Cyt C)的释放等变化,是引起神经元凋亡或坏死的重要原因。治疗性低温可以有效缓解心脏停搏后脑组织的损伤,本文系统总结了线粒体在低温保护神经组织中的作用,希望为心脏停搏导致脑损伤的防治提供思路。     

低温缺血对心脏β肾上腺素能受体系统的影响

目的和方法：体外循环过程用高钾冷晶体停搏液诱导狗心脏停搏，观测了心室肌β受体系统的变化。结果：心脏冷缺血过程，心肌膜β受体密度升高，但腺苷酸环化酶基础活性及药物（异丙肾上腺素和ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ）刺激活性均明显减低。结论：心肌膜β受体与腺苷酸环化酶之间的脱偶联改变及腺苷酸环化酶催化单位本身的缺血性损伤。     

迷走活动对心脏的正变时性作用

人们认识到迷走神经参与心脏功能的调节,已有差不多三百年历史了。历史上,曾有人认为迷走神经有加快心率的作用,因为在结扎迷走神经后,心脏出现暂时性停搏。这是一种误解。实际上,停搏是结扎的机械刺激造成的。在能够用来产生电脉冲的仪器问世之后,Eduard和Ernst Weber才证实了刺激迷走神经对心脏有负变时性作用。1935年,有人强调了迷走优势现象。 与这种传统观念相反,迷走刺激对心脏也有间接的,有时是直接的正变时性作用。这种     

脂质胞壁酸延迟预适应对大鼠供心停搏/复灌性损伤的影响

目的：探讨脂质胞壁酸（LTA）诱导的延迟预适应对大鼠供体心脏停搏/复灌性损伤的影响。 方法： 采用心脏Langendorff灌流模型，腹腔注射LTA后24 h，观察心脏停搏保存4 h后再灌注30 min及60 min时心脏功能及再灌注末灌流液中心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及一氧化氮（NO）含量，并用dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测左室心肌细胞凋亡。 结果： LTA预适应组再灌注30 min和60 min时心脏的冠脉流量，左室发展压及压力最大上升和下降速率等参数值显著大于对照组（均P<0.01）。LTA预适应组灌流液中NO含量明显大于对照组（P<0.01），而CK-MB和LDH的水平和心肌凋亡指数小于对照组（均P<0.01）。一氧化氮合酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）能取消LTA预适应的保护效应。 结论： LTA预适应能显著改善供体心脏停搏/再灌注后的心功能，减少心肌坏死和细胞凋亡，内源性NO在介导LTA预适应中发挥关键作用。     

一种简单、实用温血心停搏液心肌保护的实验研究

固定pH=7.6,Lidocaine浓度为四个水平(mg/mL):1.25、1.0、0.75、0.5;K~ 浓度亦为四个水平(mmoL/L):40、20、10、0.选用L_(16)(4~5)正交表进行实验分组(n=3),采用离体豚鼠工作心脏模型,通过对复灌后在10、20和30分钟时心输出量(10)的恢复率及30分钟时心肌ATP含量的比较,来进行Lidocaine、K~ 浓度的筛选,所有数据均进行正交设计的方差分析.结果表明Lidocaine 1mg/mL、K~ 40mmoL/L所配制的温血心停搏液,在复灌后10的恢复率及ATP含量在所有组中为最高.其特点为所用的停搏液量少(0.5mL/g湿重心肌)、血液稀度低(HCT30.7～33.4VoL%),灌注1次、槽注时间短(20sec)和维持心脏停搏时间长(120min).对临床工作具有一定的益处.     

气囊漂浮电极床旁紧急心脏起搏的临床应用

目的：观察气囊漂浮电极床旁紧急心脏起搏抢救心室停搏和严重缓慢型心律失常的疗效。方法：采用气囊漂浮电极床旁紧急心脏起搏治疗心室停搏2例、严重窦缓6例，Ⅲ度以上房室传导阻滞7例。结果：15例均起搏成功，平均历时15min。结论：气囊漂浮电极床旁紧急心脏起搏，与普通电极起搏相比，具有操作简便，成功率高，无需X线定位，可争取抢救时间等优点。     

2, 3-丁二酮单肟对冷停搏心脏的保护作用

目的：观察心肌兴奋收缩脱敏剂２,３－丁二酮单肟（ＢＤＭ）对冷停搏心脏的保护作用。方法：本实验采用ＳＤ大鼠４８只,高Ｋ组取心脏用ＳｔＴｈｏｍａｓ液４℃保存：ＢＤＭ组用ＢＤＭ－Ｋ－Ｈ液保存心脏。分别保存８ｈ,１８ｈ,２４ｈ Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流装置,再灌注４０ｍｉｎ。结果：１８ｈ后,高Ｋ＾＋组６０％不复跳,心率和冠脉流量都显著低于ＢＤＭ组,心肌质膜和线粒体Ｎａ－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性也显著低于     

亚低温治疗对院内外心脏停搏患者神经学结局的影响

目的：探讨亚低温治疗对院内、外心脏停搏心肺复苏(CPR)后昏迷患者神经学结局的影响。方法53例心脏停搏患者,在心肺复苏成功自主循环恢复后,随机接受亚低温治疗(中心体温降至32~34℃,并维持24h)或常温治疗。比较两组患者复苏后第1d、3d和7d时GCS评分以及6个月时神经学结局良好率。结果在心肺复苏后第7d,亚低温组患者GCS评分明显高于常温组(P<0.01);在复苏后6个月,亚低温组52%(14/27)患者神经学结局良好(脑功能评级为1或2),明显高于常温组23%(P<0.05)。结论亚低温治疗有助于改善院内、外心脏停搏心肺复苏后患者神经学结局。     

线粒体ATP敏感性钾通道参与超极化停搏的心肌保护作用

目的：探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）开放在超极化停搏心肌保护中的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组（Control）、去极化停搏组（D）、超极化停搏组（H）、5-羟葵酸(5-HD) +去极化停搏组（5HD+D）、5-HD+超极化停搏组（5HD+H），每组8例。建立Langendorff灌注模型，平衡20 min，以不同方式停搏40 min，再灌注30 min，对比观察：(1)不同时间血流动力学变化；(2)再灌注末取心肌并分离、制备线粒体，电镜观察超微结构的变化。(3)平衡末、再灌注末线粒体活性氧的产生。结果: (1)各组再灌注末大鼠心脏功能明显低于平衡末, 心肌线粒体超微结构均遭受不同程度损伤，左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、率压双乘积（DP）、冠脉流量（CF）有显著差异（P<0.01）；（2）超极化停博组再灌注末心脏功能指标LVDP、LVEDP、DP、CF明显优于去极化停博组、5-HD+超极化停搏组、5-HD+去极化停搏组、对照组（P<0.01），电镜示：心肌、线粒体超微结构遭受的损伤较轻; (3)超极化停博组再灌注末心肌线粒体活性氧产生率低于对照组与其它3组（P<0.01）。结论:(1)超极化停搏能明显改善再灌注后心功能，保护心肌、线粒体超微结构，减少活性氧生成；(2)mitoKATP的早期开放参与超极化停搏，其作用可能通过保护再灌注后的线粒体呼吸功能，减轻线粒体的氧化损伤，为再灌注心肌提供较好的能量供应，从而使缺血再灌注后的心脏收缩功能得到一定恢复。     

单次和多次冷晶体血灌注对未成熟心肌保护的临床研究

目的探讨单次和多次灌注高钾冷晶体血停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法 60名先天性心脏病婴幼儿,随机分成单次灌注高钾冷晶体血停搏液组(A组)和常规多次灌注冷晶体血停搏液组(B组),每组30名。于6个时相点采颈静脉和冠脉血,检测心钠素,降钙素基因相关钛,内皮素和肌钙蛋白,心肌酶。分别在心内操作开始和结束时取小块右房组织,电镜观察心肌超微结构。比较单次灌注高钾冷晶体血停搏液和常规多次灌注高钾冷晶体血停搏液对未成熟心肌的保护作用。结果 A组和B组术后心钠素,降钙素基因相关钛,内皮素,心肌酶均较术前增高,2组比较无统计学意义。2组心肌超微结构也无明显差异。结论对于主动脉阻断时间在60 min以内且无心电活动的手术,单次灌注与多次灌注冷血停跳液具有同样的心肌保护效果。     

开胸清创术中钢丝致心脏破裂抢救成功1例报道

心脏破裂抢救成功的关键是及时有效地控制出血,正确处理心脏压塞、心脏停搏、失血性休克,纠正内环境紊乱,保护重要脏器功能。我科在2010年11月26日对一例心脏术后胸骨愈合不良患者行开胸清创术时,由于取出胸骨内固定物钢丝时致心脏破裂,经积极抢救后脱离危险,现将诊治体会报告如下。     

葛根素对全心缺血再灌流损伤的保护作用

葛根素有扩张冠脉、促进急性心肌缺血时的侧枝循环等作用。为了解它对于心脏直视手术后的心肌再灌流损伤是否会有保护作用,建立麻醉犬体外循环、心脏停搏140min与再灌流的模型,观察葛根素对于心脏功能、心肌代谢与超微结构的影响。