吉祥草提取物对人结肠癌HT-29细胞体外抑制作用的研究

目的 研究吉祥草提取物对人结肠癌HT-29细胞的体外增殖抑制作用和诱导凋亡作用.方法 MTT法筛选吉祥草乙醇提取物及其不同溶剂萃取部分对HT-29细胞抑制作用的活性部位;通过凋亡染色观察细胞凋亡形态;应用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率.结果 吉祥草正丁醇萃取物对HT-29细胞的抑制作用较强,且呈量效和时效关系,作用48 h时IC50值为66.59 mg·L-1,凋亡染色显示有典型的凋亡形态出现,流式细胞仪检测其能诱导HT-29细胞凋亡并呈剂量依赖关系.结论 吉祥草正丁醇萃取物能抑制人结肠癌HT-29细胞增殖并诱导细胞凋亡.     

克瘤丸对结肠癌细胞HT-29黏附和侵袭能力的影响

目的:观察克瘤丸体外对人结肠癌细胞HT-29增殖、黏附、侵袭的影响,评价其抑瘤的效果。方法:采用MTT法、细胞黏附人工重组基底膜培养小室(TransweⅡ小室)法,观察克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29增殖、黏附和侵袭能力的影响。结果:与对照组比较,克瘤丸有抑制人结肠癌细胞HT-29增殖的作用,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,当药物浓度达到1mg/mL时,对HT-29细胞的抑制作用最强。克瘤丸作用于人结肠癌细胞HT-29后,细胞的黏附能力明显降低,侵袭的细胞数较对照组明显减少。结论:克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29的增殖具有抑制作用,能抑制人结肠癌细胞HT-29的黏附能力和侵袭能力。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对结肠癌细胞株抑制作用的体外研究

目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对结肠癌细胞株(LoVo细胞、SW480细胞、HT29细胞、HCT-8细胞)增殖的抑制作用及对细胞凋亡和细胞周期的影响,研究其对结肠癌的抑癌机制。方法体外培养结肠癌细胞株,采用不同浓度的EGCG(10,20,35μg/ml)对其进行干预,MTT法检测EGCG对结肠癌细胞株增殖的抑制作用;用流式细胞仪检测EGCG对结肠癌细胞株凋亡和细胞周期的影响。结果 MTT法检测EGCG对结肠癌细胞株的抑制作用均具有浓度依赖性,且HT29细胞株尚具有时间依赖性。流式细胞仪检测EGCG能增强结肠癌细胞株的凋亡率,且剂量与凋亡率呈正相关。EGCG能将SW480细胞和LoVo细胞细胞周期阻滞在G0/G1期,阻碍其向S期转换,将HCT-8细胞阻滞在G2/M期,阻碍其向M期转换,将HT29细胞阻滞在S期,阻碍其向G2期转换,抑制结肠癌细胞株的增殖。结论EGCG对体外培养的结肠癌细胞株的增殖有明显抑制作用,其作用机制与增强细胞凋亡和影响细胞周期有关,具体作用机制有待进一步研究。     

复合螺旋藻多糖对人结肠癌HT-29细胞株体外抗肿瘤作用的研究

目的研究复合螺旋藻多糖对体外培养的人结肠癌HT-29细胞的抑制作用及其机制。方法将螺旋藻多糖(PSP)与银杏叶提取物(GBE)按一定比例复合,用不同浓度的复合制剂分别对细胞作用后,在显微镜下观察细胞形态学变化、用MTT法测其生长抑制率、PI及AnnexinV-FITC/PI染色后,流式细胞仪测细胞周期及凋亡率。结果不同比例和浓度的复合螺旋藻多糖对人结肠癌HT-29细胞均有抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,抑制作用高于单一成分组;细胞阻滞于S期,凋亡细胞增加。结论复合螺旋藻多糖通过阻断细胞周期而抑制体外培养人结肠癌HT-29细胞的生长,并能够促进细胞凋亡,具有较好的抑肿瘤活性。     

薏苡仁油对人结肠癌细胞增殖及凋亡的影响和机制

目的:观察薏苡仁油对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响,探讨薏苡仁油对人结肠癌HT-29细胞Hedgehog(Hh)信号通路的影响。方法:分别使用不同浓度薏苡仁油处理人结肠癌细胞株HT-29,另取空白培养基做对照组。采用噻唑蓝还原法[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测各组细胞增殖情况,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。采用实时定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,q-PCR)检测Ptch、Smo、Shh和Gli-1 mRNA表达,采用蛋白印迹检测CyclinD1、p21、Caspase-3、Bcl-2、Ptch、Smo、Shh和Gli-1蛋白的表达。结果:MTT法观察到薏苡仁油可抑制人结肠癌HT-29细胞增殖,各浓度水平组HT-29细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P0.05),抑制率随着薏苡仁油浓度的增加而升高。流式细胞术观察到薏苡仁油可诱导HT-29细胞凋亡,各浓度水平组HT-29细胞凋亡率差异均有统计学意义(P0.05),凋亡率随着薏苡仁油浓度的增加而升高。与空白对照组比较,薏苡仁油各组Ptch、Smo、Shh和Gli-1 mRNA的表达降低,且随着薏苡仁油浓度增加,各组表达变化逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,薏苡仁油各组CyclinD1、Bcl-2、Ptch、Smo、Shh和Gli-1蛋白的表达降低,且随着薏苡仁油浓度增加,各组表达变化逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,薏苡仁油各组p21和Caspase-3蛋白的表达升高,且随着薏苡仁油浓度增加,各组表达变化逐渐升高,且差异有统计学意义(P0.05)。结论:薏苡仁油能抑制人结肠癌HT-29细胞增殖、促进其凋亡,其机制可能和薏苡仁油抑制Hh信号通路相关。     

熊果酸抑制胃癌细胞SGC7901和人结肠癌细胞HT-29增殖

目的:观察熊果酸体外对人胃癌细胞SGC7901及人结肠癌细胞HT-29增殖的影响,并对其机制进行探讨。方法:体外培养人胃癌细胞株SGC7901及人结肠癌细胞株HT-29。用MTT法观察不同浓度UA作用不同时间对细胞增殖的影响;不同浓度UA处理细胞24h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;荧光染料Hochest33258染色观察不同浓度UA作用24h细胞凋亡情况。结果:20~40mmol/L UA可抑制SGC7901、HT-29细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性,其作用SGC7901细胞及HT-29细胞24h的药物半数抑制浓度(IC50)分别为(34.28±2.05)mmol/L和(43.23±1.94)mmol/L;20~40mmol/L UA作用24h后,SGC7901细胞及HT-29细胞变圆,出现不同程度的漂浮;同时SGC7901细胞、HT-29细胞发生凋亡,凋亡细胞随药物浓度升高而增多。结论:熊果酸对SGC7901细胞及HT-29细胞具有较强的增殖抑制作用,其机制可能与细胞毒作用、诱导凋亡有关。     

吴茱萸碱和盐酸小檗碱对大肠癌HT29细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨左金丸的主要成分吴茱萸碱和盐酸小檗碱对结肠癌HT29细胞凋亡及端粒酶催化亚基(hTERT)表达的影响,为临床应用左金丸治疗大肠癌提供实验依据。方法:体外培养人结肠癌HT29细胞,加入不同浓度的吴茱萸碱及盐酸小檗碱进行培养,采用活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,TRAP法检测端粒酶活性,RT-PCR法检测hTERT的表达。结果:吴茱萸碱和盐酸小檗碱作用HT29细胞后,增殖明显受到抑制,呈剂量和时间依赖性;能够降低HT29端粒酶活性,但二者无协同作用;并且端粒酶hTERT表达降低,具有剂量依赖关系。结论:吴茱萸碱和盐酸小檗碱对结肠癌HT29细胞具有显著生长抑制作用,该抑制作用可能通过下调端粒酶hTERT基因表达,降低端粒酶的活性,为临床治疗大肠癌提供实验依据。     

大黄素抑制人结肠癌RKO、Caco-2细胞体外增殖作用的研究

目的:探讨大黄素对人结肠癌细胞株RKO、Caco-2的体外增殖的抑制作用。方法:MTT比色法检测细胞活力;倒置显微镜显像观察细胞数量变化;FCM检测细胞凋亡率及周期分布;Caspase-3分光光度法检测Caspase-3酶蛋白活性。结果:随着作用时间的延长以及大黄素浓度的升高,大黄素对人结肠癌RKO、Caco-2细胞的体外增殖抑制作用增高;大黄素阻滞两种细胞于S期,使G2/M期细胞比率明显下降,激活Caspase-3酶蛋白;提高细胞凋亡率。结论:大黄素抑制人结肠癌细胞株RKO、Caco-2体外增殖,其作用呈浓度、时间依赖性;大黄素能够阻滞RKO、Caco-2细胞株细胞周期并激活Caspase-3诱导细胞凋亡。     

半枝莲醇提物含药血清对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡和周期的影响

目的:研究半枝莲醇提物(EESB,ethanol extract from Scutellaria barbata)含药血清对人结肠癌HT-29细胞株体外诱导其凋亡和周期的变化。方法:体外常规培养人结肠癌HT-29细胞株,制备含药血清,设置空白血清组、含有不同浓度EESB含药血清组、5-FU组,1应用MTT法评价EESB含药血清对HT-29细胞24 h、48 h、72 h的生长抑制率,2Annexin V-PE/7-AAD双染色分析在流式细胞仪上观察EESB含药血清处理HT-29细胞48 h后的细胞凋亡率,3PI法检测细胞周期变化。结果:1与空白组比较,MTT法显示EESB低、中、高剂量含药血清都能抑制HT-29细胞增殖(P0.05),抑制率与作用时间及血清含药浓度相关,72 h时其达到39%。2同空白组比较,低、中、高剂量含药血清处理HT-29细胞48 h后凋亡率显著高于对照组(P0.05),同时低、中、高剂量含药血清处理HT-29细胞48 h后,3与空白组比较,G0/G1期细胞明显较对照组增加(P0.05),提示半枝莲可促进细胞凋亡,并且将细胞生长周期阻滞于G0/G1期,并且S期减少。结论:半枝莲对人结肠癌HT-29细胞有抑制作用,作用机制可能不光与抑制细胞生长有关,还和阻滞细胞生长周期及诱导细胞凋亡有关。     

白花蛇舌草提取物诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的机制研究

目的探讨白花蛇舌草提取物在体外诱导结肠癌HT-29细胞株凋亡的机制研究。方法采用人结肠癌细胞HT-29常规体外培养,随机设定对照组和不同浓度白花蛇舌草提取物组,干预24 h。倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法测定不同浓度白花蛇舌草提取物对HT-29细胞增殖的影响,DNA Ladder试剂盒检测药物作用后细胞凋亡情况,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位变化,应用比色法分析Caspase-9和Caspase-3的活化情况。结果白花蛇舌草提取物干预HT-29细胞24 h后,HT-29细胞密度明显减少,细胞变小,可明显抑制HT-29细胞增殖,细胞凋亡增加,线粒体膜电位丧失,具有显著地剂量依赖,并出现明显的DNA Ladder条带;Caspase-9和Caspase-3的活化随着药物浓度的升高而增加。结论白花蛇舌草提取物能通过线粒体通路诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡而发挥其抗肿瘤作用。     

氧化苦参碱抑制胰岛素诱导人结肠癌HT-29细胞的增殖及迁移作用

目的:利用胰岛素培养人结肠癌细胞HT-29,体外模拟糖尿病患者体循环中高胰岛素环境,研究氧化苦参碱(OMT)对胰岛素诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖和迁移的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法和平板克隆实验检测OMT(2,4,8 mmol·L~(-1))对胰岛素诱导HT-29的增殖作用,倒置显微镜观察该模型下细胞形态的变化;通过划痕修复实验评价OMT对胰岛素诱导的HT-29迁移能力,流式细胞术Annexin V/碘化丙啶(PI)双染实验检测该模型中HT-29细胞周期与凋亡的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期相关蛋白的表达以及细胞迁移相关蛋白的表达。结果:MTT比色法、平板克隆及划痕修复实验均显示,与空白组比较,胰岛素能促进人结肠癌HT-29细胞的增殖和迁移(P 0. 05);选择2,4,8 mmol·L~(-1)OMT处理细胞24 h,与胰岛素组比较,OMT 4,8 mmol·L~(-1)明显抑制其增殖作用(P 0. 05),可诱导HT-29细胞发生G_0/G_1期阻滞(P 0. 05),8 mmol·L~(-1)OMT下调细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)表达(P 0. 05),上调周期负调节蛋白p27水平(P 0. 05);此外,划痕修复实验结果显示,与胰岛素组比较,OMT各浓度组均能抑制胰岛素诱导的细胞迁移作用(P 0. 05),其机制可能与增加黏附蛋白(E-cadherin)(P 0. 05)和降低波形蛋白(Vimentin)(P 0. 05)相关。结论:OMT能抑制胰岛素诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖及迁移作用,其作用机制可能与调控细胞周期及迁移相关蛋白有关。     

辽东楤木叶总皂苷对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响

目的探讨辽东楤木叶总皂苷(ETS)诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响。方法 MTT法检测不同浓度(6.25、12.5、25、50、100、200 mg/kg)ETS培养的结肠癌HT-29细胞增殖率,Hoechst33258染色和激光共聚焦成像检测细胞凋亡,并观察凋亡细胞的形态学改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 ETS可诱导HT-29细胞发生凋亡,且凋亡作用在一定范围内呈剂量依赖性;ETS可使HT-29细胞Bcl-2表达降低、Bax表达升高(P0.05,P0.01),且呈明显的量效关系。结论 ETS可诱导HT-29细胞凋亡,其凋亡机制可能与降低Bcl-2、升高Bax的表达相关。     

冬虫夏草提取物对结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:探讨冬虫夏草提取物对结肠癌细胞株HT-29细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:利用不同浓度冬虫夏草提取物(0.5~6.5 mg/m L)作用HT-29细胞24、48和72 h,采用MTT、平板实验、流式细胞检测和WB检测冬虫夏草提取物对HT-29细胞生长增殖作用、细胞集落数的形成、对细胞凋亡率的影响以及对细胞凋亡相关分子Caspase-3蛋白表达的影响。结果:MTT结果表明,提取物能够显著抑制HT-29的生长增殖,呈一定的量时效关系,半数抑制浓度为3.5 mg/m L;流式细胞仪分析表明,冬虫夏草提取物呈浓度依赖性诱导HT-29细胞凋亡,浓度为6.5 mg/m L时,HT-29凋亡率(12.57±0.16)%;Western blotting表明,HT-29细胞与对照组相比,经不同浓度提取物诱导后,Caspase-3表达逐渐增强。结论:冬虫夏草提取物具有抑制HT-29细胞增殖作用,这可能与增加Caspase-3蛋白表达、诱导细胞调亡有关。     

汉黄芩素调控Ywhaz蛋白抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移

目的:探讨汉黄芩素对人结肠癌细胞HCT116和HT29细胞系的增殖、侵袭能力的影响,并研究汉黄芩素对酪氨酸3/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白(Ywhaz)蛋白水平的影响。方法:体外培养HCT116和HT29细胞系,设空白组、汉黄芩素不同浓度组(浓度分别为5,10,20,40μmol·L-1)作用不同时间后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测汉黄芩素对结肠癌细胞增殖的影响,并用Annexin V-FITC/PI双标后流式细胞仪检测结肠癌细胞的凋亡率;穿透小室(Transwell)小室法检测处理24 h后细胞侵袭和迁移力的变化;实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)检测不同浓度汉黄芩素作用24 h后Ywhaz mRNA的水平,并运用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测该蛋白及其磷酸化水平。结果:与空白组比较,汉黄芩素可明显抑制结肠癌细胞系的增殖,具有浓度和时间依赖性,并促进结肠癌细胞系的凋亡率,其中20和40μmol·L-1的汉黄芩素抑制细胞增殖作用显著(P0.01),且不同浓度的汉黄芩素(10,20,40μmol·L-1)作用于结肠癌细胞后,明显降低肿瘤细胞的穿膜数(P0.05,P0.01),汉黄芩素可下调Ywhaz mRNA水平和蛋白水平的表达,并降低Ywhaz的磷酸化水平(P0.05,P0.01)。结论:汉黄芩素可显著抑制HCT116和HT29细胞系的增殖、侵袭和迁移能力,并诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与下调Ywhaz的蛋白水平及其蛋白的磷酸化水平有关。     

常绿钩吻碱对人结肠癌细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨常绿钩吻碱促进人结肠癌HT-29细胞凋亡的机制。方法:常绿钩吻碱体外培养HT-29细胞24 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法评估其对细胞增殖的影响,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法观察HT-29细胞的凋亡情况,蛋白印迹法(western-blot)观察HT-29细胞的B型淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和B型淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)的表达情况。结果:常绿钩吻碱可抑制HT-29细胞增殖,8μg/mL常绿钩吻碱干预24 h后,对HT-29细胞增殖的平均抑制率达58.81%。DAPI染色法观察到常绿钩吻碱可促进HT-29细胞凋亡。western-blot法观察到常绿钩吻碱能降低HT-29细胞Bcl-2蛋白表达(P<0.05),对Bax蛋白表达无明显影响(P>0.05)。结论:常绿钩吻碱能有效地抑制HT-29细胞的增殖,促进HT-29细胞的凋亡,其机制可能与通过Bcl-2/Bax途径诱导细胞凋亡相关。     

大黄素对人结肠癌细胞系RKO、HT-29、Caco-2体外增殖的抑制作用

目的:观察大黄素在体外抑制人结肠癌细胞RKO、HT-29、Caco-2的增殖作用。方法:选择低、中、高3种分化程度的人结肠癌细胞RKO、HT-29、Caco-2,100、50、25、12.5μM大黄素处理3种细胞24、48、72h后,采用四唑氮盐(MTT)比色法检测3种细胞的吸光度并计算生长抑制率。结果:在各个作用时段内,随着大黄素浓度的升高,3种细胞各组的吸光度明显减弱。大黄素对RKO、Caco-2细胞抑制作用表现出不同程度的剂量依赖性,对HT-29细胞抑制作用表现出明显的时间和剂量依赖性。结论:大黄素能在体外抑制RKO、HT-29、Caco-2细胞的增殖,且对HT-29、RKO细胞的抑制作用高于Caco-2细胞。     

硫酸高乌甲素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡与细胞周期的影响

目的探讨硫酸高乌甲素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法用不同质量浓度的硫酸高乌甲素作用于体外培养的HepG2细胞,采用细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测硫酸高乌甲素对HepG2细胞的增殖抑制能力,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测硫酸高乌甲素对HepG2细胞凋亡的影响,PI单染流式细胞术检测硫酸高乌甲素对HepG2细胞周期的影响。结果硫酸高乌甲素可抑制HepG2细胞的增殖,且存在明显的浓度依赖关系(r=0.986 5,P0.01),其对HepG2细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.423 mg/m L;流式细胞术检测显示,硫酸高乌甲素作用48 h后,HepG2细胞出现明显的凋亡细胞群,且细胞凋亡率随硫酸高乌甲素质量浓度的增大而逐渐升高;实验组处于S期的细胞数较对照组减少,G0/G1期的细胞较对照组增多。结论硫酸高乌甲素对人肝癌HepG2细胞的体外增殖具有抑制作用,可改变细胞周期分布,并诱导其凋亡。     

多烯紫杉醇对结肠癌HT-29细胞bcl-2和bax表达的影响

目的 观察多烯紫杉醇对结肠癌 HT-29 细胞株增殖和bcl-2 和bax 表达的影响.方法 采用体外常规培养结肠癌HT-29 细胞,以不同浓度多烯紫杉醇干预24h,观察细胞形态变化;MTT 法测定不同浓度药物对HT-29 细胞增殖的影响;RT-PCR 检测药物作用后的bax 和bcl-2 的表达.结果 多烯紫杉醇作用后,细胞数量明显减少,细胞变小,细胞增殖受到抑制,并呈现出量-效作用;bcl-2 的表达随药物浓度增加而减少,bax 的表达随药物浓度增加而增加.结论 多烯紫杉醇能明显抑制结肠癌HT-29 细胞的增殖,通过下调bcl-2 和上调bax 的表达来诱导细胞凋亡,起到抗HT-29 细胞的作用.     

皂角刺总黄酮对HCT116细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究皂角刺总黄酮对HCT116细胞增殖和凋亡的影响,探讨其抗肿瘤作用机制;方法:体外培养人结肠癌HCT116细胞,用不同浓度的皂角刺总黄酮(12.5、25、50、100、200和400mg/L)处理后,采用CCK-8试剂盒(cell countingkit-8)检测对HCT116细胞增殖的抑制作用,Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡率。结果:不同浓度的皂角刺总黄酮作用于细胞48h后,能显著抑制HCT116细胞的增殖,随着药物浓度的增加,抑制作用增强,IC50为104.72±0.96mg/L;Hoechst33258染色可见细胞核固缩、碎裂和凋亡小体等凋亡形态学改变;流式Annexin V/PI双染法检测显示,不同浓度的皂角刺总黄酮均可诱导HCT116细胞凋亡,在100mg/L时细胞凋亡率为(35.61±3.76)%。结论:皂角刺总黄酮能明显抑制HCT116细胞的增殖和诱导其凋亡。     

克瘤丸对结肠癌细胞HT-29细胞凋亡及细胞周期的影响

目的 观察克瘤丸对人结肠癌细胞生长的影响及其作用机制.方法 将4mg/ml、2mg/ml、1mg/ml、0.5mg/ml、0.25mg/ml浓度克瘤丸作用于HT-29细胞24～48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测克瘤丸对HT-29细胞增殖的影响,AnnexinV单染法检测克瘤丸对HT-29细胞凋亡的影响,流式细胞仪检测细胞周期的分布情况. 结果 与对照组比较,浓度为4、2、1、0.5mg/ml克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率差异均有统计学意义(P＜0.01);4、2、1mg/ml浓度克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率均明显优于0.25mg/ml及0.5mg/ml浓度克瘤丸(P＜0.01).与1mg/ml浓度比较,2mg/ml、4mg/ml组凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05).4mg/ml时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区,与1mg/ml、2mg/ml组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29的增殖具有抑制作用并能够引起该细胞的凋亡.