首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的:研究黄芪甲苷对铁超载造成肝损伤保护的作用机制。方法:小鼠按体质量随机分为空白组,模型组、黄芪甲苷(As)低、中、高剂量组。连续给药45 d,取血清,检测血清Fe,总铁结合力(total iron binding capacity,TIBC),丙氨酸氨基转移酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(glutamic oxalacetic transaminase,AST),总胆红素(total bilirubin,T-BIL),丙二醛(malondialdehyde,MDA),谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学变化;用免疫组化法分析肝脏组织蛋白硝化的表达变化;用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法观察肝细胞凋亡的变化。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清中血清Fe,ALT,AST,MDA,肝中铁和T-BIL含量显著增加(P0.01),而TIBC和GSH含量显著降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄芪甲苷组小鼠血清中血清Fe,ALT,AST,MDA水平,及肝中Fe和TBIL含量显著降低(P0.05,P0.01),肝中TIBC和GSH含量显著增高(P0.05,P0.01);HE结果显示,与空白组比较,铁超载组可见肝细胞水样变性、肝细胞脂肪变性和炎症细胞浸润等;不同浓度黄芪甲苷组的上述病理改变得以改善;免疫组化结果发现,与空白组比较,铁超载组血管周围细胞浆中3-硝基酪氨酸(3-NT)显著增加,而黄芪甲苷组血管膜周围的3-硝基酪氨酸则显著减少;TUNEL染色发现与空白组比较,模型组肝细胞凋亡显著增多;与模型组比较,黄芪甲苷组肝细胞凋亡显著减少。结论:黄芪甲苷对铁超载造成的肝损伤具有保护作用。  相似文献   

2.
目的研究蒸制轮叶党参(steamed Codonopsis lanceolata,SCL)对乙醇暴露致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、水飞蓟素组及SCL低、中、高剂量组。除空白对照组外,其余各组建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。各组给予相应干预措施。采用比色法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)的水平及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理,进行组织病理学评分。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量升高,肝脏中的MDA水平上升,GSH活性降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,SCL给药组能够明显降低小鼠血清中ALT和AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量,抑制肝脏中上升的MDA水平,增强GSH的活性,差异均有统计学意义(P0.05)。HE结果显示,模型组有明显的肝损伤,表现为细胞坏死、相邻肝细胞间的脂肪变性和淋巴细胞的渗透,而SCL高剂量组没有观察到严重的脂肪变性,肝脏损伤和肝结构的分裂程度最低。结论 SCL对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,其可能是通过改善脂质过氧化而发挥作用。  相似文献   

3.
目的研究泽泻多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别取昆明小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(灌胃给予蒸馏水),联苯双酯组(200 mg/kg),泽泻多糖低、中、高剂量组(300,600,1200 mg/kg),小鼠均ig给药,每天1次,连续7 d,末次给药2 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl_4造成急性肝损伤。给药后测定小鼠肝脏系数和脾脏系数,测定CCl_4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(T-BIL),超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝损伤组织病理切片。结果与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中AST,ALT,TBIL活性明显升高,而SOD活性明显降低(P0.01);肝脏组织中SOD活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显。与模型组比较,泽泻多糖中、高剂量能够明显降低AST,ALT,T-BIL活性,同时明显升高SOD活性(P0.05,P0.01);并能明显够升高肝组织中SOD活性和明显降低MDA含量(P0.05),病理检查结果显示泽泻多糖具有明显的保肝作用。结论泽泻多糖多小鼠CCl4肝损伤有良好的保护作用。  相似文献   

4.
目的研究美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用CCl4和D-半乳糖胺作为化学毒物制成急性肝损伤模型,采用赖氏法测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并测定肝匀浆MDA含量。结果CCl4肝损伤模型组和D-半乳糖胺肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组(P<0.01),MDA含量高于正常对照组(P<0.01),表明CCl4和D-半乳糖胺均造模成功。CCl4造模实验中美味猕猴桃根提取物高剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低(P<0.01),肝脏MDA含量明显降低(P<0.01),而在D-乳糖胺造模实验中美味猕猴桃根提取物中剂量组较模型组血清AST明显降低(P<0.01),肝脏MDA含量降低(P<0.05),低剂量组较模型组ALT?AST活性和MDA含量均明显降低(P<0.01)。结论美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。关键词:  相似文献   

5.
目的:探讨美洲大蠊及其不同提取物对酒精致小鼠肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组(135 mg/kg)、原粉100、200 mg/kg剂量组、95%醇提100、200 mg/kg剂量组、75%醇提100、200 mg/kg剂量组、水提100、200 mg/kg剂量组。采用白酒灌胃的方式分别建立小鼠急性酒精性肝损伤和小鼠慢性酒精性肝损伤模型。测定各组小鼠ALT、AST含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醇(MDA)含量,观察小鼠肝脏病理变化。结果:给药组均能显著降低酒精致小鼠肝损伤血清中ALT、AST活性和肝脏组织中MDA的活性;显著升高肝脏组织中的SOD的活性;减轻小鼠肝脏病理损伤。水提组和原粉组小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中MDA、SOD活性与不同浓度醇提组比较有显著性差异,水提组与原粉组小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中MDA、SOD活性比较无差异。结论:美洲大蠊及其提取物对酒精性肝损伤具有一定的保护作用,但存在药效差异,其中原粉组和水提物的效果优于醇提两组,且同组间保护效果存在剂量依赖性。  相似文献   

6.
目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

7.
美味猕猴桃根提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的:研究美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:以CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别用3种不同浓度的美味猕猴桃根提取物进行干预,检测各组动物血清ALT和AST的活性,并测定肝匀浆MDA含量。结果:模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组(P<0.01),肝脏MDA含量高于正常对照组(P<0.01),表明CCl4造模成功。美味猕猴桃根提取物高剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低(P<0.01),肝脏MDA含量明显降低(P<0.01)。结论:美味猕猴桃根提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

8.
目的:研究桑椹提取物对四氯化碳(CCl4)及乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别取昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(ig给予蒸馏水),阳性药(联苯双酯滴丸)组(0.40 g·kg-1),桑椹提取物低、中、高剂量组(1.525,3.050,6.100 g·kg-1),除正常组外分别采用CCl4和乙醇建立小鼠急性肝损伤模型,造模成功后各组连续ig给药7 d。给药后测定小鼠肝脏系数,测定CCl4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及酒精性肝损伤小鼠肝组织匀浆中甘油三酯(TG),还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理切片。结果:与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性明显升高(P0.01),酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA和TG含量明显升高,GSH含量明显降低(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显;与模型组比较,桑椹提取物能降低ALT,AST活性,能明显降低MDA和TG含量,明显升高GSH含量,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),病理检查结果显示玉热买提取物有明显的保肝作用。结论:桑椹提取物对小鼠四氯化碳、酒精肝损伤有良好的保护作用。  相似文献   

9.
目的:研究复方螺旋藻胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分为空白对照组、联苯双酯阳性对照组和复方螺旋藻胶囊低、中、高剂量组.小鼠连续灌胃给药15d后,以四氯化碳(CCl4)造成小鼠肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝匀浆中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,同时对肝组织进行病理组织学检查.结果:复方螺旋藻胶囊能明显降低血清ALT、AST的活性,降低肝匀浆MDA的含量,显著提高肝匀浆GSH、SOD含量,肝脏病理损伤明显减轻.结论:复方螺旋藻胶囊对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用  相似文献   

10.
目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法:90只小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、TGP高剂量组、TGP中剂量组、TGP低剂量组和双环醇片组,每组各15只。TGP各剂量组自造模前1周起,以15μL·g-1为给药剂量灌胃,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水,双环醇片组给予110 mg·kg-1双环醇片溶液灌胃,每天1次,连续7 d。建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,造模24 h后自小鼠后眼眶静脉丛采血0.4 mL,使用试剂盒测定法检测中血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用Lowry法检测肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)的组织蛋白含量;HE染色小鼠肝组织作病理检查并进行分析。结果:模型对照组小鼠血清ALT、AST水平高于正常对照组,TGP各剂量组及双环醇片组血清ALT、AST水平低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组小鼠肝匀浆MDA水平高于正常对照组,SOD、GPX含量低于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。TGP各剂量组MDA水平低于模型对照组,SOD、GPX含量高于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);双环醇片组MDA水平低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:白芍总苷对CCl4致小鼠急性肝损伤有确切的保护作用,其作用机制与调节免疫、抗氧化密切相关。  相似文献   

11.
目的:研究渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠腹腔注射250mg·kg-1APAP制备急性肝损伤模型,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST、MDA含量明显升高,SOD活性降低(P0.01),肝细胞出现明显的变性坏死;与模型组比较,渣驯正丁醇部位中、高剂量组能够降低急性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA的含量,提高SOD的活性(P0.05)。结论:渣驯正丁醇部位中、高剂量组对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

12.
赵梦溪  罗斌  吕建瑞  王宁 《陕西中医》2023,(8):1027-1031+1036
目的:研究隐丹参酮调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路治疗小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)作用机制。方法:60只C57BL/6小鼠随机分为正常组12只和造模组48只。造模组连续给予8周高脂饲料+红糖水构建NAFLD模型,然后随机分为模型组和隐丹参酮低、中和高剂量组,每组12只。治疗4周后,检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,检测小鼠肝脏和血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,油红O和HE染色观察肝脏组织病理学改变,同时采用Western blot检测肝脏组织AMPK、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、Nrf2蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝脏和血清TG、TC水平,血清AST、ALT和MDA水平明显升高,血清SOD、GSH水平明显降低(均P<0.05);与模型组比较,不同剂量隐丹参酮组小鼠血清和肝脏TG、TC水平,血清AST、ALT、MDA水平明显降低,血清SOD、GSH水平明显升高(均P<0.05)。HE染色和油红O染色...  相似文献   

13.
目的:研究金丝桃苷对乙醇致小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组(5.625 mg/kg)和金丝桃苷(12.5、25、50 mg/kg)剂量组。每日灌胃给药1次,连续7 d。末次给药1 h后,除正常组外,分别灌胃给予50%乙醇14 ml/kg复制酒精性肝损伤模型。复制模型12 h后,处理动物,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)以及甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠清ALT,AST,GGT及TG水平显著升高,肝组织SOD活性及GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,病理学结果显示模型组肝组织损伤明显。与模型组比较,金丝桃苷(25、50 mg/kg)剂量组均能降低血清中ALT、AST,GGT和TG水平以及肝组织中MDA含量,同时升高SOD活性和GSH含量;金丝桃苷(12.5 mg/kg)剂量组能降低血清中ALT、AST水平,升高SOD活性;金丝桃苷各剂量组(12.5、25、50 mg/kg)均能减轻肝损伤的病变程度。结论:金丝桃苷对乙醇所致的小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用和抑制脂质过氧化损伤有关。  相似文献   

14.
目的:探讨枇杷叶总黄酮(TFL)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:72只小鼠随机分为6组(每组12只):正常组、模型组、联苯双酯组(100mg/kg)、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳(CCl4)建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果:与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论:枇杷叶总黄酮(TFL)对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。  相似文献   

15.
目的:研究广西番石榴叶对小鼠肝损伤的保护作用。方法:昆明鼠小鼠72只随机分组为正常对照组,模型对照组,阳性对照组(联苯双酯,0.2g/kg),番石榴叶高、中、低剂量组(40、20、10g/kg)。各组给予相应的药物连续灌胃10d后,除正常组外,其余组采用四氧化碳(CCl4)诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肝脏指数及脾脏指数,观察番石榴叶提取物对小鼠肝损伤的保护作用。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,MDA升高,肝组织SOD降低,肝脏指数增大,造模成功,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,番石榴叶能剂量依赖性降低小鼠血清ALT、AST水平,其效果与阳性对照药联苯双酯效果相似,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。各给药组对SOD活性、MDA含量的变化都有不同程度的抑制作用。其中番石榴叶高、中与联苯双酯组肝组织匀浆中MDA含量及SOD活性与模型组比较有显著性差异(P0.01,P0.05)。番石榴叶各剂量组之间各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:广西产番石榴叶提取物对CCl4引起的小鼠肝损伤有保护作用。  相似文献   

16.
目的:研究归芪多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、CCl4模型组、联苯双脂组、归芪多糖高剂量和低剂量组。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药21d后,腹腔注射CCl4,24h后对小鼠血清中ALT和AST、肝组织中MDA和SOD活性以及肝脏指数进行测定,并观察归芪多糖提取物对CCl4致肝损伤的病理组织改变。结果:模型对照组肝组织明显变性、肿胀;归芪多糖提取物能减轻CCl4致肝损伤的病理改变,显著降低CCl4致小鼠血清中ALT、AST及肝组织中MDA含量(P0.01)和肝脏指数(P0.01),提高SOD活性(P0.01)。结论:归芪多糖提取物对小鼠急性肝损伤有明显的降酶保肝作用。  相似文献   

17.
目的:研究灵芝多糖对D-氨基半乳糖(Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用以及对肝脏抗氧化活力的影响。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、灵芝多糖50 mg/kg剂量组、灵芝多糖100 mg/kg剂量组、灵芝多糖200 mg/kg剂量组及联苯双脂100 mg/kg剂量(阳性对照)组。每日灌胃给药1次,连续7 d。试验末期,腹腔注射Gal N(800 mg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,6h后摘眼球取血及肝脏,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL),以及肝脏过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:100、200 mg/kg灵芝多糖及100 mg/kg联苯双脂显著降低Gal N诱导的急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性及TBIL含量,提高血清ALB水平,显著降低肝组织LPO和MDA含量,升高GSH水平和SOD,CAT,GSH-Px活性。结论:灵芝多糖对Gal N所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。  相似文献   

18.
目的:探讨叶黄素(LU)预处理对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组、酒精组、20mg/kg及40mg/kg叶黄素预处理组。小鼠连续灌胃LU 8d,第4d给予LU l h后灌胃56度红星二锅头12ml/kg。连续灌胃酒精5d。在末次给药后24h采血,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)。采血后处死动物,剖取肝脏,测定肝脏系数、肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肝组织病理结构。结果:模型组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组,肝组织匀浆中MDA含量显著增加,而GSH含量及SOD活性显著下降。给予叶黄素20mg/kg及40mg/kg均可降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而40mg/kg叶黄素还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高GSH含量及SOD活性,并可改善酒精损伤大鼠肝病理组织结构。结论:叶黄素可通过抗氧化作用减轻酒精诱导的小鼠肝损伤。  相似文献   

19.
芝麻素散剂对乙醇引起小鼠急性肝损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究芝麻素散剂对乙醇引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:设空白对照组、肝损伤模型组和0.96,0.48,0.24g/(kg·bw)大豆磷脂组、0.24,0.12,0.06g/(kg·bw)芝麻素组及4.66,2.33,1.77g/(kg·bw)芝麻素散剂组,小鼠给予50%乙醇〔0.12ml/(10g·bw)〕共5次,给乙醇前预先灌胃大豆磷脂和芝麻素等5天,实验第8天测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果:芝麻素散剂小、中剂量,大豆磷脂中、大剂量组的血清ALT及芝麻素散剂中、大剂量组和大豆磷脂各剂量组AST水平均较乙醇性肝损伤模型组低;大豆磷脂小、中剂量组MDA含量显著低于乙醇性肝损伤模型组,而中剂量组GSH明显高于乙醇性肝损伤模型组。结论:芝麻素散剂与大豆磷脂对乙醇性肝损伤有保护作用,芝麻素散剂中大豆磷脂为抗酒精性肝损伤的主要功效成分。  相似文献   

20.
目的观察云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响,探讨其作用机制。方法采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和云南松松塔低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续7 d。末次灌胃3 h后,计算肝、脾指数,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、微量还原型谷胱甘肽(GSH)活性,HE染色观察肝脏病理形态。结果与模型组比较,云南松松塔各剂量组小鼠肝指数显著降低(P0.01),云南松松塔高剂量组脾指数显著降低(P0.01),云南松松塔中、高剂量组血清AST含量显著降低(P0.01),云南松松塔各剂量组肝组织GSH活性显著升高(P0.05,P0.01);云南松松塔低、高剂量组肝组织MDA含量显著降低(P0.05);云南松松塔各剂量组血清ALT含量降低,肝组织SOD活性升高和NO含量降低,差异均无统计学意义(P0.05);HE染色结果显示,云南松松塔各剂量组小鼠肝组织损伤较模型组明显改善。结论云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号