脑室内少突胶质细胞瘤与中枢神经细胞瘤的临床病理分析

目的 总结发生于脑室内的少突胶质细胞瘤与中枢神经细胞瘤的临床病理特点。方法 选取同期发生于侧脑室内的6例少突胶质细胞瘤和5例中枢神经细胞瘤进行回顾性研究,对各自的临床病理特点进行分析,探讨二者的鉴别诊断要点。结果。发生于脑室内的少突胶质细胞瘤与中枢神经细胞瘤在临床表现、神经影像学和光镜下的病理学表现均十分相似。结论 目前认为光镜下出现无核原纤维岛、免疫组织化学显示突触素阳性表达、电镜超微结构检查证实肿瘤细胞有神经元分化证据为诊断中枢神经细胞瘤的金标准,也是鉴别少突胶质细胞瘤与中枢神经细胞瘤的重要依据。     

Olig-2在人脑胶质细胞瘤中的表达及临床意义

目的研究少突胶质细胞转录因子-2（Olig-2）在人脑胶质细胞瘤组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化sP法和蛋门印迹技术（Westernblot）,检测96例脑胶质细胞瘤患者的手术标本,WHO分类：Ⅰ级26例,Ⅱ级28例,Ⅲ级20例,Ⅳ级22例;组织学分类：巨细胞星形胶质细胞瘤26例,少突胶质细胞瘤28例,间变性星形胶质细胞瘤20例,多形胶质母细胞瘤10例,髓母细胞瘤12例和10例颅脑损伤内减压脑组织标本中Olig-2蛋白的表达水平：结果免疫组化结果表明：巨细胞星形胶质细胞瘤阳性表达牢为23．08％（6／26）,少突胶质细胞瘤阳性表达率为82．14％（23／28）,间变性星形胶质细胞瘤阳性表达率为40．00％（8／20）,多形胶质母细胞瘤阳性表达率为30．00％（3／10）,髓母细胞瘤阳性表达率为75．00％（9／12）和正常脑组织阳性表达率为60．00％（6／10）;Olig-2阳性率在良性（Ⅰ＋Ⅱ）和恶性（Ⅲ＋Ⅳ）中分别为53．70％（29／54）和47．62％（20／42）,统计学处理无明显差异（P〉0．05）;少突胶质细胞瘤Olig-2阳性率82．14％（23／28）和其它病理类型肿瘤阳性率38．24％（26／68）比较有明显差异（P〈0．05）;Westernblot结果显示少突胶质细胞瘤中Olig-2蛋白的表达明显高于其它类型胶质细胞瘤及正常脑组织（P〈0．05）。结论Olig-2在少突胶质细胞瘤中明显高表达,但表达水平与脑胶质细胞瘤恶性程度无明显相关,Olig-2可以作为人脑少突胶质细胞瘤与其它类型胶质细胞瘤鉴别诊断的重要标记物.     

少突胶质细胞瘤的诊断和分子标记物研究进展

少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤,2007年WHO最新分级将少突胶质细胞瘤分为低级别少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）、高级别少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）和多形性恶性胶质瘤（Ⅳ级）。在由胶质细胞分化的肿瘤中,其发生率排在第三位,占颅内原发肿瘤的4．2％,胶质细胞瘤的5％～20％。少突胶质细胞瘤多见于成人,其中40～60岁为发病高峰期,约有55％的病例出现在这一时期。     

侧脑室神经细胞瘤

少枝胶质细胞瘤在脑内多见,而位于侧脑室者比较少,光镜下均诊断为少枝胶质细胞瘤。结合国外文献报告和我院脑内、侧脑室少枝胶质细胞瘤电镜的超微结构检查,结果对比,侧脑室少枝胶质细胞瘤实际应诊断为“神经细胞瘤”根据文献报告及本组病例的观察,此肿瘤对放疗敏感,预后较好。     

中枢神经细胞瘤

中枢神经细胞瘤（CNC）是临床较为少见的中枢神经系统肿瘤,1982年,Hassoum等首次通过电子显微镜对2例脑室内肿瘤的组织学形态进行观察。其类似于少突胶质细胞瘤,肿瘤细胞缺乏非典型有丝分裂。无“Homer-Wright玫瑰花形”形成和向成熟神经节细胞演变表现,来源于神经细胞,故命名为中枢神经细胞瘤。     

WHOⅡ级脑胶质细胞瘤治疗策略

正WHOⅡ级脑胶质细胞瘤是一类由中枢神经系统神经胶质细胞产生的一组异质性神经上皮源性肿瘤,属于低级别胶质细胞瘤(low grade glioma,LGG)。主要包括星形细胞瘤,少突胶质细胞瘤和混合少突星形细胞瘤[1]。部分LGG为弥漫性浸润性生长,预后不佳[2]。多数LGG呈缓慢进展性生长,预后相对较好,但具有恶变的潜力,能够进展成为高级别的胶质细胞瘤。由于其起病时恶性程度相对较低,进展缓慢,因此,在临床上并没有引起足够的重视,相关临床研究也     

中枢神经细胞瘤

中枢神经细胞瘤(CNC)是临床较为少见的中枢神经系统肿瘤。1982年,Hassoun等首次通过电子显微镜对2例脑室内肿瘤的组织学形态进行观察,其类似于少突胶质细胞瘤,肿瘤细胞缺乏非典型有丝分裂,无"HomerWright玫瑰花形"形成和向成熟神经节细胞演变表现,来源于神经细胞,故命名为中枢神经细胞瘤。WHO中枢神经系统肿瘤组织学分类将其归于神经元及     

Nogo-a在少突胶质细胞瘤中的表达及意义

少突胶质细胞瘤是一种来源于少突胶质细胞的肿瘤，Nogo-a是主要在少突胶质细胞表达的整合膜蛋白，本质上属于网状蛋白家族成员，所以也被称为网状蛋白。现阶段对Nogo-a的认识主要集中于对轴突再生的抑制方面，认为Nogo-a通过与Nogo-66受体（NgR）结合可诱导对轴突再生的抑制。目前关于Nogo-a蛋白在少突胶质细胞瘤中的表达情况国内外报道较少，本研究拟对此进行初步探讨。     

侧脑室区的神经干细胞的研究现状

神经系统的多数细胞在胚胎期和出生后早期形成 ,但Ａｌｔｍａｎ[1]于 196 5年发现在成年哺乳动物脑内特定区域有新的神经元不断加入 ,这些神经元被认为源于干细胞群。后来Ｒｅｙｎｏｌｄｓ和Ｗｅｉｓｓ[2 ] 证实源于成年脑内的神经干细胞可通过体外繁殖获得 ,这些细胞具有自我更新和产生中枢神经系统主要类型细胞 (神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞 )的能力。 1993年有人证实神经干细胞可由成年中枢神经系统的脑室系统的管壁和海马分离获得。位于脑内侧脑室的干细胞可产生不成熟的神经元沿嘴侧迁移流 (ｒｏｓｔｒａｌｍｉｇｒａｔｏｒｙ…     

神经导航系统辅助切除邻近重要功能区神经胶质瘤

目的 观察神经导航系统对脑重要功能区附近的神经胶质瘤手术定位的意义。方法2000年6月～2001年10月,在神经导航系统辅助下完成19例邻近脑重要功能区(额后、额顶交界、额颞交界、顶叶和基底节区)神经胶质瘤的切除手术。结果 导航系统对19例患者肿瘤病灶的定位误差为1.2～2.3mm,平均1.7 mm。肿瘤全切除者16例(84.21％),次全切除者3例(15.79％)。术后病理学分类为星形细胞瘤(9例),间变性星形细胞瘤(5例),多形性胶质母细胞瘤(3例),少突胶质细胞瘤(1例),星形-少突混合性胶质细胞瘤(1例)。手术未对患者重要神经功能造成不良影响。结论 借助神经导航系统可明显提高脑神经胶质瘤手术的准确性和安全性,并可显著提高肿瘤的切除程度。     

Nogo-A蛋白的表达与少突胶质细胞肿瘤恶性程度呈负相关(英文)

目的探讨Nogo-A蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达水平与该肿瘤恶性程度之间的关系。方法选取来自临床上经病理检查确诊为少突胶质细胞肿瘤的组织标本,其中少突胶质细胞瘤16例,间变型少突胶质细胞瘤10例。免疫组织化学染色检测Nogo-A的表达,并与同视野下瘤细胞的核分裂与核异型性比例作相关分析;另外,把病理标本按照分级进行蛋白印迹试验。结果免疫组织化学结果显示,Nogo-A免疫阳性染色的光密度值与肿瘤细胞核分裂﹑核异型比例呈明显的负相关,对蛋白印迹试验结果进行光密度分析也发现少突胶质细胞瘤中的Nogo-A蛋白条带灰度值明显高于间变型少突胶质细胞瘤中的灰度值。结论Nogo-A蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达水平与该肿瘤恶性程度呈负相关。     

Nogo-A蛋白的表达与少突胶质细胞肿瘤恶性程度呈负相关

目的探讨Nogo—A蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达水平与该肿瘤恶性程度之间的关系。方法选取来自临床上经病理检查确诊为少突胶质细胞肿瘤的组织标本,其中少突胶质细胞瘤16例,间变型少突胶质细胞瘤10例。免疫组织化学染色检测Nogo—A的表达,并与同视野下瘤细胞的核分裂与核异型性比例作相关分析;另外,把病理标本按照分级进行蛋白印迹试验。结果免疫组织化学结果显示,Nogo—A免疫阳性染色的光密度值与肿瘤细胞核分裂、核异型比例呈明显的负相关,对蛋白印迹试验结果进行光密度分析也发现少突胶质细胞瘤中的Nogo-A蛋白条带灰度值明显高于间变型少突胶质细胞瘤中的灰度值。结论Nogo-A蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达水平与该肿瘤恶性程度呈负相关。     

儿童少突胶质细胞瘤

少突胶质细胞瘤在儿童很少见,在综合17位作者报告的428例少突胶质细胞瘤中,儿童54例(12.6％),在儿童原发性肿瘤中,此肿瘤仅占1％。作者报导了1935—1975年41年期间,美国康涅狄格州儿童医院收治的20岁以下经病理证实的少突胶质细胞瘤12例(不包括混合性胶质细胞瘤)。此中,除1例原发于脑干外,其余均位于大脑半球。本文对此进行了复习与分析。     

基因组学在脑胶质瘤个体化治疗中的应用

根据肿瘤组织基因组和蛋白质组的改变而设计的治疗称为脑胶质瘤个体化治疗。本文分析和归纳了基因组序列分析的脑肿瘤分子资料数据库以及基于药物基因组学、肿瘤信号通路和肿瘤干细胞性的靶向治疗进展。同时简要综述了临床上常见的脑胶质瘤、多形性胶质母细胞瘤、少突神经胶质细胞瘤和恶性星形胶质细胞瘤的个体化治疗方针和进展,有助于了解脑胶质瘤的个体化治疗的现状与未来的发展方向。     

间变性少突胶质细胞瘤

<正>间变性少突胶质细胞瘤为肿瘤细胞丰富、呈弥漫浸润性生长的胶质瘤(图1),细胞形态相当不一致。大部分肿瘤细胞仍保持少突胶质细胞圆形、核深染、核周空晕、细胞突起少的特点,常见局灶性钙化灶,核分裂象易见(图2)。少数肿瘤细胞以多形性伴多核巨细胞为特点,或可见明显梭形细胞;胶质纤维少突胶质细胞和小肥胖细胞常见于间变性少突胶质细胞瘤,二者的     

罕见脑实质内菊形团形成型胶质神经元肿瘤临床病理学分析

研究背景菊形团形成型胶质神经元肿瘤(RGNT)为低级别混合性神经元-胶质肿瘤,好发于小脑、第四脑室顶或颅后窝,故也称为第四脑室菊形团形成型胶质神经元肿瘤,以病灶中含神经细胞性"菊形团"和(或)围血管假"菊形团"结构,以及毛细胞型星形细胞瘤成分为特点。目前文献共报道约50例,主要发生于第四脑室及其邻近区域,仅少数发生于第四脑室外,本文报告1例临床罕见的发生于脑实质内的RGNT病例,根据组织学检测方法分析其诊断要点,以期提高临床对该肿瘤的鉴别诊断能力。方法与结果女性患者,12岁。因反复肢体抽搐2年伴轻微间歇性头痛1周入院。MRI显示左侧额叶占位性病变,未累及脑室和硬脑膜,T1WI低信号、T2WI呈不均匀高信号,增强后病灶呈不均匀强化。术中可见病灶位于脑实质内伴囊性变,无包膜,与周围组织分界清楚,手术全切除。肿瘤细胞形成小Homer-Wright样"菊形团"和围血管假"菊形团"结构,并可见典型的毛细胞型星形细胞瘤区域;形成"菊形团"结构的肿瘤细胞突触素和少突胶质细胞转录因子2表达阳性,胶质纤维酸性蛋白表达阴性。结论相对于经典部位,脑实质内RGNT更为罕见,术前难以明确诊断。鉴于发病部位罕见、组织学构象复杂且缺乏特征性影像学表现,临床应提高对脑实质内RGNT的鉴别诊断能力,并注意与其他具有相似组织学构象的中枢神经系统肿瘤相鉴别。     

1993年Kleihues等确定的WHO脑肿瘤组织学分类

（一）神经上皮组织肿瘤１－星形细胞来源的肿瘤（１）星形细胞瘤变异型：①纤维性星形细胞瘤;②原浆性星形细胞瘤;③肥胖性星形细胞瘤（２）间变性（恶性）星形细胞瘤（３）胶质母细胞瘤变异型：①巨细胞胶质母细胞瘤;②胶质肉瘤（４）毛细胞性星形细胞瘤（５）多形性黄色星形细胞瘤（６）室管膜下巨细胞星形细胞瘤（常伴结节性硬化）２－少突胶质细胞来源肿瘤（１）少突胶质细胞瘤（２）间变性（恶性）少突胶质细胞瘤３－室管膜细胞来源肿瘤（１）室管膜瘤变异型：细胞型、乳头型、透明细胞型（２）间变性（恶性）室管膜瘤（３）粘液乳…     

神经导航系统辅助切除邻近重要功能区神经胶质瘤

目的：观察神经导航系统对脑重要功能区附近的神经胶质瘤手术定位的意义。方法：2000年6月-2001年10月 ，的神经导航系统辅助下完成19例邻近脑重要功能区（额后、额顶交界、额颞交界、顶叶和基底节区）神经胶质瘤的切除手术。结果：导航系统对19例患肿瘤病灶的定位误差为1.2-2.3mm，平均1.7mm。肿瘤全切除16例（84.21%），次全切除3例（15.79%）。术后病理学分类为星形细胞瘤（9例），间变性星形细胞瘤（5列），多形性胶质母细胞瘤（3例），少突胶质细胞瘤（1例），星形-少突混合性胶质细胞瘤（1例）。手术未对患重要神经功能造成不良影响。结论：借助神经导航系统可明显提高脑神经胶质瘤手术的准确性和安全性，并可显提高肿瘤的切除程度。     

少突胶质细胞包涵体对多系统萎缩的诊断意义

目的 观察多系统萎缩脑和脊髓内少突胶质细胞包涵体并评估其诊断意义。方法 应用Gallyas-Braak银染色法研究4例经临床和传统病理方法诊断的多系统萎缩的脑和脊髓标本，以8例运动神经元病的脑和脊髓，6例无神经系统症状和病理改变的同龄人脑标本作对照。结果 4例病例中3例的脑和脊髓白质发现少突胶质细胞包涵体，该包涵体位于少突胶质细胞胞质内，呈半月形、镰刀形、火焰形。主要分布于脑桥、小脑、苍白球－壳核、延髓白质纤维束，脊髓外侧束，且与髓鞘变性脱失的分布一致。另有1例临床缺乏植物神经症状，黑质和脊髓中间外侧柱细胞无明显病变者，其脑和脊髓白质未观察到这种包涵体。所有对照病例的脑和脊髓白质内也未发现少突胶质细胞包涵体。结论 少突胶质细胞包涵体是散发性多系统萎缩特异性较高的病理标志，提示少突胶质细胞变性可能与多系统萎缩的髓鞘脱失有关。     

胶质瘤IDH1和IDH2基因突变研究进展

异柠檬酸脱氢酶1和2(IDH1/2)基因突变主要发生于星形细胞瘤、间变型星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、间变型少突胶质细胞瘤、少突星形细胞瘤、间变型少突星形细胞瘤和继发性胶质母细胞瘤。IDH1/2基因突变改变蛋白酶功能、消耗α-酮戊二酸和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸,从而产生致癌代谢物2-羟基戊二酸,2-羟基戊二酸在细胞内蓄积可引起一系列下游效应并最终导致上述胶质瘤发生。IDH1/2基因突变及伴发的其他分子遗传学改变可用于胶质瘤的鉴别诊断。IDH1/2基因突变也是上述胶质瘤有良好预后的独立预测因子。而针对IDH1/2基因突变的分子靶向治疗也是目前胶质瘤治疗研究的热点。本文对近年来胶质瘤IDH1/2基因突变研究进展简要概述。