门脉高压大鼠门静脉及周围血NO水平观察

目的了解门脉高压鼠血清一氧化氮（ＮＯ）含量变化及意义．方法以部分门静脉结扎大鼠为模型（ｎ＝１２），在部分门静脉结扎及假手术组大鼠（ｎ＝８）术后２周取门静脉血和周围静脉血，采用荧光分析法测量ＮＯ－２含量反应ＮＯ水平．结果门脉高压组门静脉血ＮＯ－２为０７６６μｍｏｌ／Ｌ±００９７μｍｏｌ／Ｌ，周围静脉血为０６８７μｍｏｌ／Ｌ±００９２μｍｏｌ／Ｌ，两者比较相差显著（Ｐ＜００１）；对照组门脉血ＮＯ－２为０６１３μｍｏｌ／Ｌ±００８４μｍｏｌ／Ｌ，周围血为０５９１μｍｏｌ／Ｌ±００４５μｍｏｌ／Ｌ，二者无明显区别（Ｐ＞００５）．门脉高压组与对照组比较，门脉血和外周血中ＮＯ－２含量均显著高于对照组（Ｐ＜００１）．结论门脉高压大鼠血清ＮＯ－２浓度升高，尤以门静脉血含量升高显著，表明门脉高压大鼠血中ＮＯ生成增多，可能在门脉高压症发病中具有一定作用．     

重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

急性肝坏死大鼠NO水平的动态变化和作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性肝坏死大鼠模型中的浓度动态变化及其可能的作用机制．方法通过用化学药物促进或抑制急性肝坏死大鼠ＮＯ的合成，检测其外周血ＮＯ及ＡＬＴ，ＡＳＴ的浓度变化，并观察肝脏的病理变化．结果①急性肝坏死大鼠血清ＮＯ浓度６，１２，２４，４８ｈ显著高于正常对照（μｍｏｌ／Ｌ，９０±１３，１３７±３１，６６±１６，４４±１０ｖｓ１６±６，分别为Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）；ＡＬＴ，ＡＳＴ也显著升高（ＡＬＴ，Ｕ／Ｌ，６９８±１０８，２０５６±６６８，８５８±２０８，１９６±３４ｖｓ３５±１３，Ｐ＜００１；ＡＳＴ，Ｕ／Ｌ，８０１±９４，３５７５±７１４，１２７２±２４２，１７５±１２７ｖｓ６５±２２，Ｐ＜００１）；②用ＮＡＭＥ抑制ＮＯ合成，降低了急性肝坏死大鼠外周血ＮＯ浓度，却显著升高了ＡＬＴ，ＡＳＴ浓度．③急性肝坏死大鼠应用ＮＯ合成底物后，与阳性对照组相比，未见ＮＯ显著升高，ＡＬＴ，ＡＳＴ也无显著变化．结论ＮＯ对ＤＧａｌｎ／ＬＰＳ诱导的急性肝坏死大鼠肝组织具有保护作用．     

高血压患者血浆一氧化氮浓度的变化

探讨一氧化氮（ＮＯ）与高血压的发病关系及其临床意义。方法用重氮法检测５０例高血压患者治疗前后和３６例正常对照组血浆ＮＯ浓度的变化。结果（１）高血压患者ＮＯ浓度（１４．９１±２．１８μｍｏｌ／Ｌ）较正常对照组明显地降低（Ｐ＜０．０１）；降压治疗后高血压患者血浆ＮＯ浓度有明显地增高（Ｐ＜０．０１），但仍明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。（２）高血压患者血浆ＮＯ浓度Ⅰ期最高，Ⅱ期居中，Ⅲ期最低，各期之间比较差异有显著性（Ｆ＝６７．５８，Ｐ＜０．０１）。（３）重度患者血浆ＮＯ浓度明显地低于轻度、中度患者（Ｐ＜０．０１）；中度明显低于轻度（Ｐ＜０．０１）。（４）并发心力衰竭组血浆ＮＯ浓度明显低于无心力衰竭组（Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与高血压的发生和发展，并与病情有关。检测血浆ＮＯ浓度可作为判断高血压患者病情的指标     

老年高血压患者SOD及血清NO水平的变化

目的通过对３９例老年高血压患者超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及血清一氧化氮（ＮＯ）含量的测定，进一步了解高血压与ＮＯ及氧自由基的关系。方法对３９例老年高血压患者，男２４例，女１５例，用比色法测定其ＮＯ含量，用邻苯三酚自氧化法测定ＳＯＤ活性。结果正常对照组ＮＯ含量为７８．１±２２．９μｍｏｌ／Ｌ，ＳＯＤ活性为２７６．４±５７．３Ｕ／Ｌ，老年高血压组ＮＯ含量为５１．８±２０．７μｍｏｌ／Ｌ，ＳＯＤ活性为１６７．４±５２．８Ｕ／Ｌ。高血压组与正常对照组相比，血清ＮＯ含量显著下降（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性显著下降（Ｐ＜０．０１），且随病情的加重而下降。结论提示ＮＯ对高血压有防护作用，而ＳＯＤ能增强ＮＯ的防护作用。     

内皮素与一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用

目的研究内皮素、一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用及关系．方法应用放免法和高效液相色谱法分别检测肝硬变患者４４例，（男３２例，女１２例；年龄５０４岁±１１０岁），其中腹水患者２７例及健康对照２５例（男１８例，女７例；年龄４６８岁±１２４岁）血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）及部分血管活性物质水平．结果肝硬变组血浆ＥＴ及ＮＯ水平（５７０ｎｇ／Ｌ±２５４ｎｇ／Ｌ，３８７２μｇ／Ｌ±１０６４μｇ／Ｌ）明显高于对照组（３３０ｎｇ／Ｌ±１０９ｎｇ／Ｌ，２９２３μｇ／Ｌ±５４５μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．腹水患者血浆ＥＴ及ＮＯ水平（６７５ｎｇ／Ｌ±２４７ｎｇ／Ｌ，４１４７μｇ／Ｌ±１０７１μｇ／Ｌ），显著高于无腹水患者（４５９ｎｇ／Ｌ±１８３ｎｇ／Ｌ，３２７２μｇ／Ｌ±７０２μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．ＮＯ与ＥＴ呈直线正相关（ｒ＝０７７２，Ｐ＜００１）．结论肝硬变患者ＥＴ与ＮＯ水平升高，且腹水患者较无腹水者更升高；两者呈直线正相关     

哮喘患者痰液中亚硝酸盐/硝酸盐含量的变化及其意义

目的　探讨痰液中一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 代谢终产物———亚硝酸盐／ 硝酸盐（ Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３） 测定在哮喘临床中的应用价值。方法　应用 Ｇｒｉｅｓｓ 重氮法测定４５ 例不同时期、不同程度哮喘患者及１５ 例慢性支气管炎（ 慢支） 合并肺心病急性发作期患者痰液、血清 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 含量，同步测定哮喘患者痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白（ Ｅ Ｃ Ｐ） 水平及肺通气功能。结果　哮喘轻、中、重度发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 中位数浓度（ 分别为１３１ μｍｏｌ／ Ｌ、１３６ μｍｏｌ／ Ｌ） 与缓解期组（８５ μｍｏｌ／ Ｌ） 及正常对照组（６３ μｍｏｌ／ Ｌ） 比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） ；发作期组与缓解期组比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；慢支合并肺心病急性发作期患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 水平（３３ μｍｏｌ／ Ｌ） 与各哮喘组及正常对照组比较，差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） 。缓解期及发作期哮喘患者痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（ Ｆ Ｅ Ｖ１ 占预计值％ ）间呈显著负相关（ｒ 分别＝ － ０５８７ 、－ ０４８５ ， Ｐ 均＜ ００５） ；而痰液 Ｎ Ｏ２／ Ｎ Ｏ３ 与 Ｅ Ｃ Ｐ 间呈     

不同胃液中一氧化氮水平变化

目的：研究十二指肠球部溃疡和慢性浅表性胃炎患者胃液的ＮＯ水平，以及胃液ＮＯ水平与幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的可能联系。方法：通过胃镜，抽取２３例十二指肠球部溃疡患者、２１例慢性浅表性胃炎患者和１９例正常人的胃液。用Ｇｒｉｅｓ法测胃液中ＮＯ水平。结果：十二指肠球部溃疡患者胃液ＮＯ水平是（３５．５６±６．１５μｍｏｌ／Ｌ），ＨＰ感染者是（３４．１２±８．１０μｍｏｌ／Ｌ）。两者显著高于正常个体（１８．６０±３．０７μｍｏｌ／Ｌ）。慢性浅表性胃炎患者（１９．７３±２．３２μｍｏｌ／Ｌ）和ＨＰ阴性者（２０．２６±３．４４μｏｍｌ／Ｌ）胃液中ＮＯ水平（Ｐ＜０．０１）。结论：结果提示ＮＯ可能是引起十二指肠球部溃疡的一个因素，ＨＰ感染可能是十二指肠球部溃疡患者胃液中ＮＯ增高的原因     

二甲基硅油对胃液中反流胆红素的影响

目的测定胃液中的胆红素浓度以评价二甲基硅油对胆汁反流的疗效．方法慢性胃炎患者６５例，其中伴胆汁反流４５例，进一步分成２组：治疗组（３０例）在测定前服二甲基硅油＋硫糖铝；对照组（１５例）单服硫糖铝．用胆红素氧化酶法测定胆红素浓度．结果无胆汁反流的２０名患者中，胃液中胆红素浓度分别检测１５例为０，５例为０４μｍｏｌ／Ｌ～０８μｍｏｌ／Ｌ；治疗组在服二甲基硅油前后均值分别为（１６０±１２０）μｍｏｌ／Ｌ和（６６±４９）μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜００１），而对照组则分别为（１４６±１２３）μｍｏｌ／Ｌ和（１５９±１９８）μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＞００５）；胆红素浓度减少３０％以上者治疗组中占８００％，对照组中占２６７％，两组间有高度显著差异（χ２＝１２１００８．Ｐ＜００１）．结论测定胃液中胆红素有助于判断胆汁反流，并肯定二甲基硅油可减少胆汁反流，从而减轻胆汁反流性胃炎．     

SOD活性与铝负荷水平关系的研究

通过对２１只日本大耳白兔的３２周动物摄铝实验及１９名健康老年人的血液生化观察，探讨了不同的铝摄入量及体内铝蓄积水平对ＳＯＤ活性的影响。结果表明，高铝组兔（日均铝摄入量２３６．１８±１７．９４ｍｇ／ｋｇＢＷ）实验后血ＳＯＤ活性（３７８０．５±５０４．３Ｕ／ｇＨｂ）较对照组（５０６４．９±５７２．７Ｕ／ｇＨｂ）及实验前（５１５０．３±３７８．１Ｕ／ｇＨｂ）水平均明显降低（Ｐ＜０．０１），血锌（１３．８７±３．０２μｍｏｌ／Ｌ）也低于对照组水平（２１．７±３．８１μｍｏｌ／Ｌ）（Ｐ＜０．０５）。动物和老年人血铝与血ＳＯＤ及血锌之间呈负相关，血ＳＯＤ与血锌则呈正相关；动物脑铝与ＳＯＤ也呈负相关。反映铝有通过对体内锌代谢的干扰而降低ＳＯＤ活性的作用。     

老年戊型矸炎患者血清NO及脂质过氧化的研究

目的：探讨老年戊型为患者血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ与发病的关系。方法：采用Ｇｒｉｅｒｓ比色法测定怪ＴＢＡ法测定ＭＤＡ,以分光光度法测定ＳＯＤ。结果：老年戊型肝因清ＮＯ、ＭＤＡ深度明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）,ＳＤ明显低于正常老年对照组（Ｐ〈０．０１５）,血清胆红素〉８５．５μｍｏｌ／Ｌ者与〈８５．８μｍｏｌ／Ｌ者血清ＮＯ之间差异无显著性,血清ＭＤＡ、ＳＯＤ差异有显著性（Ｐ〈０．０５～０．０１）。发     

肝硬化患者血清一氧化氮检测及其临床意义

目的　探讨一氧化氮（ＮＯ）与肝硬化、肝功能分级及肝硬化并发症的关系。方法　应用Ｇｒｉｅｓｓ 比色法检测５６ 例肝硬化病人及２０ 例正常人血清ＮＯ 代谢产物亚硝酸盐和硝酸盐（ＮＯ－２ ／ＮＯ－３ ） 水平。结果　肝硬化组ＮＯ－２ ／ＮＯ－３ 水平为（３１－４±２４－０）μｍｏｌ／Ｌ,较正常对照组（６－２±１－９）μｍｏｌ／Ｌ 明显升高, Ｐ＜ ０－００１ 。而且随肝功能Ｃｈｉｌｄ－ Ｐｕｇｈ 分级的增加而升高。Ｃｈｉｌｄ － Ｐｕｇｈ Ａ 级与对照组比较,前者较后高,但统计学分析差异无显著性, Ｐ＞０－０５ 。Ｂ级与Ａ 级、Ｂ级与Ｃ级比较差异非常显著, Ｐ＜ ０－００１。并发原发性腹膜炎、食道胃底静脉曲张破裂出血和肝病性低氧血症组分别为（６７－５±１５－５） 、（２２－７ ±６－５） 、（４７－６ ±２２－９）μｍｏｌ／Ｌ,比无上述并发症肝硬化组的（１２－５±５－２）μｍｏｌ／Ｌ明显升高,Ｐ＜ ０－０１ ～０－００１ 。结论　肝硬化时ＮＯ合成增加,并且与肝硬化病情严重程度及并发症的发生密切相关。检测血清ＮＯ－２ ／ＮＯ－３ 水平有助于评估肝硬化病情     

血清层粘蛋白和Ⅳ型胶原鉴别良恶性肝肿瘤的价值

目的研究血清层粘蛋白（ＬＮ）和Ⅳ型胶原（ＣⅣ）在良恶性肝肿瘤鉴别中的价值．方法肝恶性肿瘤患者４６例，良性肝占位患者３１例，其他恶性肿瘤患者３８例和健康献血员４０例．采用放射免疫法分别测定空腹血清ＬＮ和ＣⅣ．用ＳＮ６９５型智能放射测量仪进行测量．结果肝恶性肿瘤组血清ＬＮ水平（２４７μｇ／Ｌ±９２μｇ／Ｌ）显著高于正常对照组（９５μｇ／Ｌ±２１μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）与良性肝肿瘤组（１０６μｇ／Ｌ±５１μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）；肝恶性肿瘤组血清ＣⅣ水平（４１２μｇ／Ｌ±６４μｇ／Ｌ）显著高于良性肝占位组（９０μｇ／Ｌ±２０μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）、其他恶性肿瘤组（９９μｇ／Ｌ±３７μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）和正常对照组（８４μｇ／Ｌ±１７μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．血清ＬＮ和ＣⅣ对良恶性肝肿瘤鉴别诊断的准确率分别为８１８％和８９６％．对肝癌的敏感性分别为８６９％和９１３％．结论血清ＬＮ和ＣⅣ对良恶性肝肿瘤的鉴别诊断具有一定价值     

Ⅱ型糖尿病患者血清一氧化氮的表达及其相关因素的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）与糖尿病、糖尿病神经病变、糖尿病微血管病变的相关关系。方法：采用铜离子活化镉还原法对６８例Ⅱ型糖尿病患者及１６名健康对照者进行了能反映体内ＮＯ浓度的血清ＮＯ的代谢终产物ＮＯ２和ＮＯ３检测。结果：①糖尿病组血清ＮＯ水平（６６８３±２１．２３）μｍｏｌ／Ｌ略高于对照组（６０３８±２１．６１）μｍｏｌ／Ｌ，但无统计学意义；②糖尿病神经病变组血清ＮＯ水平（４６３０±１５．２３）μｍｏｌ／Ｌ，明显低于对照组及糖尿病组，差异显著；③糖尿病微血管病变组血清ＮＯ水平（１１５５２±４８．２５）μｍｏｌ／Ｌ明显高于对照组、糖尿病组及糖尿病神经病变组，差异显著。结论：一氧化氮作为一种细胞因子可能参与糖尿病、糖尿病神经病变、糖尿病微血管病变的发病过程。     

老年慢性病毒性肝炎患者血清微量元素的变化

目的研究老年慢性病毒性肝炎（ＣＶＨ）患者血清微量元素的变化。方法老年ＣＶＨ患者４７例，健康人４５例；非老年ＣＶＨ４５例，健康人４２例，测定其血清铜、锌、镉、锰、硒的含量，并对这些微量元素作两两直线相关分析。结果与非老年ＣＶＨ及健康人相比，老年ＣＶＨ患者血清铜（１１．８１±０．９４μｍｏｌ／Ｌ）、锌（９．３３±０．３１μｍｏｌ／Ｌ）、锰（０．３０±０．０３μｍｏｌ／Ｌ）、硒（０．５１±０．０７μｍｏｌ／Ｌ）含量明显减少（Ｐ＜０．０１），镉（７７．３４±６．７６ｎｍｏｌ／Ｌ）显著升高（Ｐ＜０．０１），血清锌、锰、硒之间两两呈正相关，与铜和镉为负相关（Ｐ＜０．０１）。结论老年ＣＶＨ患者血清微量元素含量与肝脏病变及衰老相关     

妊娠期肝内胆汁淤积症并发症与母血及脐血胆酸关系的观察

本文报道妊娠期肝内胆汁淤积症（ＩＣＰ）４４例的并发症。结果示早产。死胎。宫内窘迫（ＦＩＤ）。低体重儿及产后大出血分别为３．８０％，０．４５％，２０．４５％，２９．３２％及３１．８１％，明显高于１５６例正常孕妇对照组（Ｐ＜０．０１）。ＩＣＰ组２２例与对照组１２例并作了母血胆酸（ＭＣＡ）与脐血胆酸（ＵＣＡ）测定与并发症关系的观察。结果示ＩＣＰ组的ＣＡ与ＵＣＡ分别为２６．６２±４．６０μｍｏｌ／Ｌ与２０．２２±２。１２μｍｏｌ／Ｌ明显高于对照组（Ｐ＜０．０ｌ）。ＭＣＡ与ＵＣＡ二者水平呈正相关，并与胎儿宫内窘迫相关。ＵＣＡ≥１５μｍｏｌ／Ｌ者发生ＦＩＤ占７１．４３％。作者认为监测ＭＣＡ有助于预测胎儿安危。对其增高者，加强胎儿监护，及时剖腹产，可减少ＦＩＤ等并发症的发生。本组２例三胎三产中前２胎死于宫内，第三胎密切观察，在胎儿窒息先兆前结束妊娠行剖腹产而获得健康婴儿。     

糖尿病患者血清生长激素与肌酐清除率

测定了１６例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者，１９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和２３例对照者的血清生长激素（ＧＨ）水平。在ＩＤＤＭ组，无论是肌酐清除率（Ｃｃｒ）正常或减低，其ＧＨ值均为２．５３±１．７３μｇ／Ｌ，均高于对照组的０．７１±０．５３μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），ＧＨ与Ｃｃｒ呈负相关（ｒ＝０．６３，Ｐ＜０．０１），ＮＩＤＤＭ组Ｃｃｒ＜５０ｍｌ／ｍｉｎ者ＧＨ值为１．８３±０．４７μｇ／Ｌ显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）和Ｃｃｒ＞８０ｍｌ／ｍｉｎ组（ＧＨ０．８３±０．４９μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。糖尿病（ＤＭ）伴微血管并发症者，ＧＨ值为２．９２±１．７０μｇ／Ｌ，高于无此并发症者ＧＨ１．２４±０．９７μｇ／Ｌ，（Ｐ＜０．０１），认为ＧＨ与ＤＭ微血管并发症有关。     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

胰淀素对优降糖刺激大鼠胰岛素分泌作用的影响及其机制

目的研究胰淀素对磺脲类降糖药刺激大鼠胰岛细胞分泌胰岛素作用的影响和机制。方法用放免和荧光方法分别检测经不同浓度胰淀素温育后再行优降糖刺激试验的胰岛细胞胰岛素分泌量、细胞内Ｃａ２＋含量。结果在胰淀素５μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ组中,３ｎｍｏｌ／Ｌ优降糖刺激下的胰岛素分泌量分别为（３８±１０）μｇ／Ｌ、（２１±１０）μｇ／Ｌ,均比对照组（４９±０９）μｇ／Ｌ低（ｔ＝２３１３,Ｐ＜００５;ｔ＝５８８７,Ｐ＜００１）;细胞内Ｃａ２＋含量为（２７０±１５）ｎｍｏｌ／Ｌ、（１３０±１５）ｎｍｏｌ／Ｌ,均显著低于对照组（３３０±１８）ｎｍｏｌ／Ｌ,并呈剂量相关性（ｔ＝７２４３,Ｐ＜００１;ｔ＝２４１４３,Ｐ＜００１）。结论高浓度的胰淀素抑制优降糖刺激胰岛β细胞内Ｃａ２＋浓度增加可能是胰岛素分泌减少的机制之一。     

胸液癌胚抗原、可溶性白细胞介素－2受体浓度及核仁组成区嗜银染色计数对恶性胸液的诊断价值

本文对２４例恶性胸腔积液患者测定胸液的癌胚抗原（ＣＥＡ）、可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）浓度及核仁组成区嗜银染色（Ａｇ－ＮＯＲ）计数，并以２０例结核性胸膜炎患者做对照研究。结果表明：恶性胸液组ＣＥＡ为４７．３１±２１．３２μｇ／Ｌ，明显大于结核性胸液组（３．５８±３．０７μｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．００１）。恶性胸液组Ａｇ－ＮＯＲ计数４．５８±１．１９个／细胞，明显大于结核性胸液组（１．５１±０．４０个／细胞）（Ｐ＜０．０１），而ｓＩＬ－２Ｒ结核组为１０６１．７８±４５５．３０ＫＵ／Ｌ，大于恶性胸液组（４４２．１９±２８３．７７ＫＵ／Ｌ），（Ｐ＜０．０１）。提示三项指标同时检测，综合分析有利于恶性胸液的诊断。