碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对红藻氨酸损毁Meynert基底核致阿尔茨海默病模型大鼠学习和记忆能力的影响及脑内胆碱能纤维密度的变化。方法痴呆组、痴呆治疗组及痴呆对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造阿尔茨海默病模型;正常对照组注射生理盐水。痴呆治疗组造模后30 min、1、3、5、7 d右侧侧脑室注射bFGF;痴呆对照组同时间注射生理盐水。30 d后Y迷宫测试正常对照组、痴呆组、痴呆对照组及痴呆治疗组大鼠学习和记忆能力;AchE细胞化学染色,并测量基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度。结果痴呆组大鼠Y迷宫学习及记忆能力较正常对照组下降(P<0.01),AchE纤维密度减低(P<0.01)。治疗组Y迷宫学习及记忆能力较痴呆对照组有改善(P<0.01),AchE纤维密度亦有所增加(P<0.01),但没有达到正常对照组水平(P<0.01)。结论红藻氨酸前脑Meynert基底核可成功制造阿尔茨海默病模型;bFGF可提高阿尔茨海默病模型大鼠基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度,改善其Y迷宫记忆能力。     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经细胞增殖的影响

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对红藻氨酸损毁Meynert基底核造成的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠室管膜下层及海马齿状回神经细胞增殖的影响。方法：AD处理组及AD对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造阿尔茨海默病模型；正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7d；AD对照组及正常对照组同时间生理盐水，BrdU标记增殖细胞，TUNEL方法标记DNA片段，原位检测凋亡细胞，计数室管膜下层和海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果：AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比，室管膜下区及海马齿状回BrdU阳性细胞明显增加（P＜0．01），而凋亡细胞无明显差异（P＞0．05）。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比，室管膜下区与海马齿状回性细胞数及凋亡细胞均没有明显差别（P＞0．05）。结论：bFGF可促进AD模型大鼠脑内神经细胞的增殖，是治疗AD等神经缺损性疾病有希望的一种神经生长因子。     

何首乌对KA致大鼠脑胆碱能纤维损伤的保护作用

OBJECTIVE: To observe the number and morphological changes of cholinergic neurofibers in rats under the destruction of kainic acid, and to investigate the protective effect and the mechanism of polygonum multiflorum thunb (PMT) on acetyl-chorine esterase (AChE) neurofibers. METHODS: Excitative neurotoxin kainic acid was injected into the basal forebrain, Meynert neucleus, medial septal neucleus and the Broca neucleus to establish the destruction model. Then the destructive experimental group was fed with PMT, and the histochemical method was used to display the changes of AChE fibers, the protection and activation of PMT. RESULTS: The number of projecting AChE fibers to the cortex and the hippocampus in PMT group was larger than that in the control group, and no morphological destruction was seen in the experimental group (P < 0.01). CONCLUSION: PMT has a protective effect on AchE projecting fibers in rats.     

何首乌对KA致大鼠脑胆碱能纤维损伤的保护作用

目的 :观察海人藻酸 (KA)对大鼠脑乙酰胆碱能神经元毁损后胆碱能 (AchE)纤维的数目和形态的改变 ,以探讨何首乌 (PMT)对胆碱能纤维的保护作用及机制。方法 :采用兴奋性神经毒素海人藻酸 (KA)损伤基底前脑 (BF)Meynert核团、内侧隔核 (MS)及斜角带核 (DB) ,建立毁损模型 ,用何首乌喂饲毁损实验组 ,并使用组织化学方法显示乙酰胆碱能纤维的改变及可能的用药后保护和活化作用。结果 :何首乌喂饲组与非何首乌喂饲组相比 ,其投射到海马及大脑皮质的AChE纤维数目多 ,纤维形态无破坏 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :何首乌对大鼠脑胆碱能神经投射纤维有保护作用。     

骨髓间质细胞移植对前脑缺血大鼠海马AchE纤维的影响

目的探讨骨髓间质细胞（MSCs）移植对前脑缺血大鼠海马CA1区乙酰胆碱能纤维的保护作用。方法体外分离培养骨髓间质细胞;将60只SD大鼠随机分为空白对照组、MSCs颅内移植组两组。移植术后12周时用morris水迷宫评定大鼠空间学习记忆能力,乙酰胆碱脂酶（AchE）染色观察海马CA1区AchE染色阳性纤维密度和形态变化。结果MSCs移植组空间学习及记忆能力明显提高,海马AchE染色提示MSCs移植组AchE染色阳性纤维密度增高,形态整齐。纤维完整、浓密。海马AchE阳性纤维密度与逃避潜伏期成负相关,与跨原平台象限时间百分比呈正相关。结论MSCs颅内移植促进大鼠空间学习记忆能力的改善可能与MSCs对乙酰胆碱能纤维有保护作用有关。     

脑心通对大鼠脑缺血海马CA1区神经元损伤的保护作用

OBJECTIVE: To examine the neuroprotective effects of Naoxintong and Zhongfenghuichunwan on neuronal injury in CA1 region of rat hippocampus following transient forebrain ischemia. METHODS: Transient rat forebrain ischemia for 15 min was induced by modified four-vessel occlusion method. The density of survived pyramidal cells (neurons per 1 mm linear length) in CA1 region of the hippocampus was measured under light microscope. RESULTS: In Naoxintong or nimodipine-treated rats, the density of survived pyramidal cells in CA1 region was significantly greater than that of saline group (P<0.05, P<0.001, respectively), but oral administration of Zhongfenghuichunwan had no obvious effect on ischemia-induced neuronal damage in CA1 region. CONCLUSION: Naoxintong can protect CA1 neurons against ischemic insult in rats.     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及海马AchE、ChAT活性的影响

目的建立阿尔茨海默病（AD）的大鼠模型,并观察远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响。方法将70只大鼠随机分为模型组,远志总皂苷高、中、低荆量组,盐酸多奈哌齐组,正常组和假手术组共7组,每组10只。采用双侧海马内一次性注射13一淀粉样多肽25—35片断（A1325—35）制作大鼠AD模型;连续给药5周后采用水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;采用生化法检测各组大鼠脑组织匀浆中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）活性变化。结果与模型组相比,远志总皂苷干预治疗组大鼠进入盲端的次数明显减少、游泳时间明显缩短,同时脑内ChAT活性增强,AchE活性降低,差异均具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．05）。结论远志总皂苷对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关。     

电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分成3组,即空白组(生理盐水+电针非穴位)、药物组(丙泊酚+电针非穴位)、治疗组(丙泊酚+电针阳明经穴);观察各组大鼠Morris水迷宫实验中学习记忆力的变化,同时检测大鼠海马区胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性变化。结果:药物组大鼠第一象限路程和穿越平台区域次数显著少于空白组(P0.05),治疗组在这两方面均多于药物组(P0.05),治疗组与空白组之间无显著性差异(P0.05)。与空白组比较,药物组大鼠海马AChE活性上升(P0.05)、ChAT活性下降(P0.05);与药物组比较,治疗组AChE活性下降(P0.05)、ChAT活性上升(P0.05);治疗组与空白组间两者无显著差异(P0.05)。结论:电针手足阳明经穴可改善丙泊酚麻醉所致的大鼠学习记忆力减退,其机制可能与调节海马区胆碱能系统有关。     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠胆碱能神经纤维保护作用的研究

目的：研究促红细胞生成素（Epo）对血管性痴呆（VD）大鼠胆碱能神经纤维的保护作用,探讨EPO对脑缺血后损伤的保护作用及其机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、用药组和模型组,每组12只。用药组和模型组按“两血管阻断＋硝普钠降压”法建立VD大鼠模型,并给予Epo治疗,采用Morris水迷宫实验、Nissl染色、乙酰胆碱酯酶（AchE）组化染色和AchE活性测定法检测Epo对学习记忆、细胞形态和AchE表达和活性的作用。结果：与假手术组和用药组相比,Epo明显缩短VD模型组大鼠Morris水迷宫中的逃避潜伏期,显著增加了海马CA1区锥体细胞及尼氏小体数量,并且显著提高了AchE免疫阳性细胞数量和AchE活性（P＜0.01, P＜0.05）。结论：EPO可改善VD大鼠行为学表现和病理损害,其机制可能与保护胆碱能神经纤维有关。