血管内皮生长因子C靶向分子探针在肝细胞癌大鼠模型中的特异性磁共振成像及临床意义

目的观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)抗体与超顺磁性氧化铁颗粒(USPIO)连接的靶向分子探针(VEGF-C-USPIO)在大鼠肝细胞癌(HCC)模型体内的MR成像特点,并探讨其临床意义。方法采用诱导法建立大鼠原位肝癌模型,将30只SD大鼠随机分为实验组(n=20)和对照组(n=10)。分别于鼠尾静脉注射靶向探针VEGF-C-USPIO和非靶向探针USPIO,并于注射前及注射后1 h对大鼠行MR扫描成像,测量其肝脏肿瘤与周围肝组织的T2WI信号强度,计算噪声比(CNR),比较增强前后2组之间CNR的差异。扫描结束后取动物肝脏进行HE染色明确大鼠肝癌病理类型;普鲁士蓝染色验证肿瘤组织细胞中铁含量;免疫组化染色验证肝癌组织中VEGF-C的表达情况。实验组与对照组间的比较采用独立样本t检验,实验组或对照组内注射对比剂前后的比较采用配对样本t检验。结果 30只大鼠全部诱癌成功,病理学诊断为HCC,成瘤率100%。实验组注射靶向对比剂VEGF-C-USPIO后1 h与注射前CNR比较,差异有统计学意义(2.11±0.23 vs 3.47±0.45,t=-13.15,P0.001);对照组注射非靶向对比剂USPIO后1 h与注射前CNR之间差异无统计学意义(3.51±0.14 vs 3.82±0.61,t=-1.40,P=0.192);2组大鼠注射对比剂后的CNR比较,差异有统计学意义(t=17.60,P0.001)。对大鼠肝脏标本行HE染色,结果证实为HCC;免疫组化染色显示,VEGF-C主要在肝癌细胞胞膜及胞浆中表达;普鲁士蓝染色显示,实验组肿瘤组织内蓝染铁颗粒较对照组明显增多。结论所合成的分子靶向探针VEGF-C-USPIO对大鼠HCC模型具有较好的主动靶向作用,能够通过MR信号强度的变化实现HCC的特异性成像,为HCC的早期诊断提供影像学依据。     

大鼠肝脏癌变过程中环氧合酶-2表达与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶2（COX-2）表达与肝癌血管生成之间的关系。方法 将40只Wistar大鼠分为模型组（30只）和正常对照组（10只），用0．01％二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠实验性肝癌，于诱癌第6、12、18周分批处死实验大鼠，常规制作肝脏病理切片。用免疫组织化学法检测大鼠肝脏癌变过程中不同时期的COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体2（VEGFR2／KDR）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和微血管密度（MVD）的表达情况。结果 实验第6、12、18周，模型组大鼠肝脏呈现典型的脂肪变性炎性细胞浸润、肝硬化、肝癌的病理变化；肝脏COX-2、VEGF、KDR、MMP-2在大鼠肝脏癌变过程中表达明显增强；MVD值在肝癌期明显升高，MVD与VEGF、KDR、MMP-2之间存在着显著的正相关（r值分别0．858、0．788、0．684，P值均〈0．01），COX-2表达与VEGF、KDR、MMP2及MVD值之间也均具有显著的正相关性（r值分别为0．771、0．599、0．690、0．788，P值均〈0．01）。结论 COX-2在大鼠肝脏癌变过程中具有促进肿瘤血管生成的作用，这可能是COX-2导致肿瘤发生与发展的重要机制之一。     

Toll样受体4在CCI4诱导的大鼠慢性肝损伤过程中的表达

背景：Toll样受体4（TLR4）在内毒素的信号转导过程中具有重要作用。目的：动态观察在CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤过程中。肝组织和Kupffer细胞TLR4基因表达的变化，探讨TLR4在肝损伤中的作用。方法：以CCl4诱导慢性肝损伤纤维化大鼠模型，分离肝Kupffer细胞。以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织和Kupffer细胞TLR4 mRNA的表达；将Kupffer细胞分别与不同浓度的脂多糖（LPS）孵育，以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测细胞培养上清的肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。以基质显色法测定大鼠血浆内毒素水平。结果：正常大鼠肝组织TLR4 mRNA表达水平较低，Kupffer细胞未检测到TLR4 mRNA表达；CCl4处理2～6周大鼠的肝组织和Kupffer细胞TLR4 mRNA表达水平显著增高（P〈0．05）。CCl4处理4周和6周大鼠Kupffer细胞的TNF-α基础分泌水平显著高于正常大鼠（P〈0．05）；在LPS的刺激下，TNF-α的分泌水平较基础值进一步增高（P〈0．05），呈浓度依赖性。大鼠血浆内毒素水平在肝损伤过程中逐渐增高，相关分析显示在慢性肝损伤的早、中期。肝组织和Kupffer细胞TLR4 mRNA的表达与血浆内毒素水平呈正相关。结论：在CCl4诱导的慢性肝损伤过程中，大鼠肝脏TLR4基因表达上调，与Kupffer细胞活化和肝脏的炎症损伤有关。     

实验性肝细胞癌铁铜含量与MR成象的关系

目的初步阐明在MRI常规SE序列,铁、铜元素对肝细胞癌TIWI信号的影响.方法20g/LDEN灌喂Wistar大鼠(n=80),诱癌成功后行常规SE序列T1WI,T2WI扫描,对照组(n=20)不灌喂DEN.扫描后处死动物取肝组织与肝癌组织作HE、普鲁士蓝染色,并测定组织内水、铁、铜含量.结果肝癌与癌周组织含水量无显著差异,肝癌内铁含量低于癌周肝组织,肝癌内的铜含量高于癌周肝组织,在呈低信号的肝癌组织内含铁血黄素明显高于其他信号强度类型,在呈高信号的肝癌组织内明显高于其他信号强度类型的肝癌组织.结论水的含量不是影响肝癌MR表现的主要因素,肝癌内含铁血黄素在SE T1WI呈低信号起作用,肝癌内铜的蓄积对SET1WI呈高信号起作用.     

肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜iNOS的表达

目的观察肝硬化门脉高压性胃病形成过程中不同阶段大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况，探讨iNOS在门脉高压性胃病形成中的作用。方法34只SD大鼠随机分为对照组（6周、12周组各7只）和模型组（6周、12周各10只），模型组采用皮下注射Ccl4法分别于6周和12周两个时间点制备大鼠肝纤维化、肝硬化模型。测定各组大鼠门静脉压力，观察胃黏膜形态学、组织学变化并计算胃黏膜溃疡指数。应用免疫组化法检测大鼠胃黏膜iNOS的表达。结果肝纤维化、肝硬化大鼠门脉压力均明显高于同期对照组（P〈0．05，P〈0．01）。肝纤维化、肝硬化大鼠均出现胃黏膜病变，溃疡指数高于对照组（P均〈0．01），肝硬化大鼠较肝纤维化大鼠严重。肝纤维化、肝硬化大鼠胃黏膜iNOS表达均较对照组明显增强（P均〈0．01），且肝硬化大鼠强于肝纤维化大鼠（P〈0．01）。胃黏膜溃疡指数与iNOS表达强度及门脉压力间呈正相关（P〈0．01）。结论胃黏膜iNOS在门脉高压性胃病（PHG）形成中表达增强，可能是参与PHG形成的重要因素。     

磁共振功能弥散成像对肝脏早期弥漫性病变诊断价值的实验研究

目的探讨磁共振(MR)功能弥散成像(DWI)对早期肝脏弥漫性病变的诊断价值。方法用二乙基亚硝胺诱导大鼠肝脏病变,对其早期阶段(给药后1-14周)的弥漫性改变进行动态磁共振常规形态学成像(包括T1加权、T2加权和常规MR增强扫描)和DWI,并作组织学检查,与正常大鼠比较。结果两组大鼠肝脏的常规形态MR相比无明显差异,而DWI显示了实验组大鼠肝脏早期肝硬化的不均质性改变,表现为相应肝叶的片状信号增高。正常组各周间肝实质的表观弥散系数(ADC)值无明显差异;实验组自第5周ADC值开始下降。当悌度因子(b)为300 s/mm2时,正常组与实验组间以及实验组第10周与第1周和第9周间ADC值差异有统计学意义(P<0.05);当b=600 s/mm2和1 000 s/mm2时,自第6周正常组与实验组间以及实验组第6周与第1周和第5周间ADC值变化显示出明显差异(P<0.01)。病理组织学检查显示实验组1-4周大鼠肝脏的病理改变是以肝细胞肿胀为主,为肝炎阶段,5-8周则属于以肝实质内纤维组织增生为主的肝纤维化阶段,9-14周已进展为肝硬化阶段,实质内有许多纤维分割不完整或完整的增生性结节形成。结论MR功能弥散成像较形态结构影像能更早的反映肝脏弥漫性病变,动态ADC值的测定有助于肝脏早期弥漫性病变的诊断和病变进展的监测。     

超声波促骨髓间充质干细胞心肌内归巢的实验研究

目的探讨超声微泡造影剂介导对猪骨髓干细胞（BMSC）心肌内移植归巢的影响。方法选取8只2月龄中国家猪随机分为对照组（A组，4只）和实验组（B组，4只）。分别抽取骨髓，体外分离、纯化，培养BMSC，超顺磁性氧化铁颗粒（SPIO）标记；介入法建立急性心肌梗死模型。B组超声微泡作用下移植Busc（1MHz，2W／cm^2，90s辐射）；A组不采用超声微泡干预BMSC移植过程。两组动物于术后24h活体行磁共振检查，对比BMSC移植，随后处死动物，取心肌梗死区、梗死周边区、正常区做病理切片，行HE染色及普鲁士蓝染色，心肌消化后涂片普鲁士蓝染色后计数BMSC。结果①SPIO成功标记干细胞，因此，活体行磁共振示踪BMSC成为可能。②磁共振：A组及B组在心肌梗死区和梗死周边区均见SHO标记的BMSC形成的低密度区，低信号区B组较A组多。③普鲁士蓝染色：两组心肌消化涂片染色，BMSC在B组较A组有明显地增加（P〈O．05）。结论超声联合微泡剂介导的猪自体BMSC心肌内移植有所增强，该方法为提高干细胞移植归巢效率提供一种新的思路。     

大鼠肝癌发生过程中α-SMA及AFP动态变化

目的 研究大鼠肝癌进展过程中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和甲胎蛋白(AFP)的变化.方法 选取大鼠65只,对照组21只饮用灭菌食用水,实验组35只,饮用灭菌食用水配置的二乙基亚硝胺建立肝癌模型,同时另9只作为实验备用组处理同实验组.在第6、8、10、12、14、16、18周取肝组织,称取肝重并染色观察大鼠肝癌模型的进展,同时测定肝癌组织中α-SMA的量及血清中AFP的含量.结果 成功建立了大鼠肝癌模型,实验中出现实验大鼠死亡2例,死亡率5.71％,死亡大鼠用实验备用组大鼠补充继续试验.对照组大鼠肝脏重量少量增加,实验组大鼠肝重量明显增加,从第10周开始明显比对照组重(P＜0.05).免疫组化显示随着实验时间的增加,大鼠肝癌模型逐渐进展到肝癌晚期,大鼠肝脏组织中α-SMA的表达量逐渐增加,血清中AFP的含量也逐渐增加.结论 大鼠肝癌发生过程中大鼠肝癌组织中α-SMA及血清AFP含量逐渐增加,因此α-SMA及AFP可作为临床诊断原发性肝癌的主要指标.     

饮食干预对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织蛋白激酶B表达的影响

目的在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察饮食干预调整对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白激酶B蛋白（protein kinase B,PKB）表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠30只,分为正常对照组10只,给予低脂饲料;模型组20只,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养5周后,分为2组：高脂喂养组10只,继续高脂饮食;低脂喂养组10只,给予低脂饮食。干预6周后,蛋白印迹法检测大鼠肝脏组织中胰岛素刺激PKB的蛋白表达含量。结果 （1）5周后,高脂喂养组空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数（homeostasismodel assessment-insulin resistance index,HOMA-IR）明显升高,胰岛素敏感指数（insulin resistance index,ISI）显著下降,差异有统计学意义（P〈0.01）,出现了胰岛素抵抗,造模成功。（2）低脂饮食干预6周后,与高脂饮食组比较,低脂喂养组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇及HOMA-IR下降,ISI升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）高脂喂养组大鼠肝脏组织中PKB的表达水平明显低于对照组,减少了23.5%,两组PKB表达比较,差异有统计学意义（7.34±0.19 vs.8.97±0.20,t=9.335,P〈0.001）;低脂饮食干预6周后,低脂喂养组PKB蛋白较高脂喂养组增加4.9%,两组比较,差异有统计学意义（7.70±0.18 vs.7.34±0.19,t=10.102,P〈0.001）。结论长期高脂饮食可诱导出胰岛素抵抗,低脂干预后纠正糖脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,可能与增加肝脏组织中PKB蛋白表达有关。     

肝硬化大鼠全胃肠外营养时一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化及意义

目的 观察一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性在肝硬化大鼠全胃肠外营养（TPN）时的变化,并探讨其意义。方法 Wistar大鼠分为3组：正常组8只,肝硬化对照组6只,肝硬化TPN组7只。测定血清NO浓度、肝脏NO含量和肝脏NOS比活性,观察肝脏β－BADPH黄递酶组化染色。结果 除TPN组一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡外,其余大鼠均成活。血清NO浓度、肝脏NOS比活性,肝硬化对照组比正常组升高明显（P＜0．05）,肝硬化TPN级比肝硬化对照组升高明显（P＜0．05）。肝脏NO含量,肝硬化对照组比对照组升高明显（P＜0．05）,但肝硬化TPN组比肝硬化对照组降低明显（P＜0．05）。肝脏β－NADPH黄递酶组化染色,正常组为－,肝硬化对照组为＋,肝硬化TPN组为＋＋。结论 NO可能是一种抗肝损伤因子,损伤因子存在时,表现为肝脏NOS活性增强,当肝脏NO含量减少时,表现为肝脏损害的加重。     

大鼠酒精性脂肪肝两种建模方法的比较

目的比较生理途径诱导与乙醇灌胃建立大鼠酒精性脂肪肝模型的差异。方法雄性sD大鼠随机分成对照组、饮用乙醇、乙醇灌胃组,12周后测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）水平,并观察大鼠肝脏、胃肠组织形态学改变。结果12周后饮用乙醇组与乙醇灌胃组大鼠AST、γ-GT水平、肝指数与对照组比较差异具有统计学意义（P均〈0．05）,且肝组织出现大量脂肪变性,伴有局部炎症和坏死;饮用乙醇组与乙醇灌胃组ALT、AST、γ-GT、肝指数差异无统计学意义,肠胀气发生率差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论采用生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝动物模型更具有应用价值。     

益肝颗粒对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃（10ml／kg,2次／d,连续8周）的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组（0．39g／ml益肝颗粒水溶液）,益肝颗粒高剂量组（O．78g／ml益肝颗粒水溶液）,茵栀黄颗粒组（0．012g／ml的茵栀黄颗粒水溶液）,3治疗组均7ml／（kg·次）,1次／d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、7-谷氨酰转移酶（GGT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平（P〈O．01或〈O．05）,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P〈0．01）,而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组（P〈O．01或〈O．05）,SOD水平高于茵栀黄颗粒组（P〈O．05）。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。     

铁超负荷在大鼠酒精性肝病发病中的作用

目的探讨肝组织铁超负荷在酒精性肝病（ALD）发病中的作用。方法48只健康Wistar大鼠随机分为对照组（A组）和酒精灌胃组（B组）。A组和B组根据实验时间又分为5周和10周组（A5、A10、B5、B10）。分别测定各组大鼠血清ALT、AST,取肝组织行普鲁士兰染色观察铁颗粒沉积,并观察肝脏组织学改变。结果B5和B10组大鼠血清ALT和AST分别较A5和A10组升高,且B10组高于B5组;A组大鼠肝组织未见铁颗粒沉积,B组大鼠肝组织可见铁颗粒沉积,且B10组较B5组严重;B组大鼠肝组织可见脂肪变性和炎细胞浸润,且B10组更严重。结论铁超负荷在ALD的发病中起重要作用。     

生长激素联合肠内营养对肝硬化大鼠围手术期肝功能的作用

目的探讨重组人生长激素联合肠内营养对围手术期肝硬化大鼠肝功能的影响。方法将32只肝硬化肝部分切除术后雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肠内营养组(EN组)、生长激素组(GH组)、肠内营养联合生长激素组(EN+GH组),每组8只,5天后检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)。结果 EN+GH组血清ALB水平均高于GH组、EN组及对照组,P均0.05,差异均有显著统计学意义;GH组、EN组血清ALB水平均显著高于对照组,P均0.05,差异均有显著统计学意义;EN+GH组血清AST、ALT水平均显著低于对照组,P均0.05,差异均有显著统计学意义。EN组血清AST、ALT水平均低于GH组,P均0.05,差异均有显著统计学意义,但EN+GH组血清AST、ALT水平与EN组比较,P均0.05,差异均无显著统计学意义。结论肠内营养联合重组人生长激素有改善肝硬化大鼠肝功能的作用,且在改善低蛋白血症的作用优于各药单独使用,但在降酶方面的作用与肠内营养药物单独使用无显著差别。     

Gremlin-1在原发性肝癌及肝硬化患者中的表达及意义

目的检测Gremlin-1在原发性肝癌及肝硬化患者外周血单个核细胞(PBMC)及肝脏组织中的表达。方法收集2012年6-12月在第四军医大学唐都医院就诊的21例原发性肝癌及17例肝硬化患者血样,15名健康志愿者作为对照。采用RT-PCR技术检测PBMC中Gremlin-1的表达;免疫组织化学方法检测10例原发性肝癌肝组织中Gremlin-1的表达。组间比较采用ANOVA方差分析。结果 Gremlin-1在原发性肝癌及肝硬化患者PBMC中表达显著升高,分别为正常对照的3.5及4.4倍,与正常对照相比差异有统计学意义(P=0.003 4,0.002 6);Gremlin-1在肝癌患者肝组织中高表达,阳性率为72.5%,在正常肝组织中低表达或无表达,阳性率为12.1%,差异有统计学意义(P0.001),Gremlin-1在高分化及低分化肿瘤表达差异无统计学意义(P0.05);免疫组织化学显示Gremlin-1主要表达在肝肿瘤细胞膜及细胞质,部分表达在血管内皮细胞、成纤维细胞等间质细胞。结论Gremlin-1的表达与肝硬化及原发性肝癌密切相关。     

Tempo对肝硬化大鼠肝组织缺血再灌注后肝功能的保护作用及机制

目的探讨4-羟基-2.2.6.6-四甲基哌啶（Tempo）对肝硬化大鼠肝组织缺血再灌注后肝功能的保护作用。方法取90只SD成年大鼠采用传统四氯化碳（CCL4）法制作肝硬化模型并随机分为假手术组、模型组及治疗组各30只。模型组及治疗组行开腹肝门阻断术（假手术组只暴露肝门,不阻断）,肝门阻断后30 min恢复血流。治疗组术前缓慢静脉注射TEMPO 10 mg/100 g（用生理盐水稀释10倍）,术后每12 h静注1次;模型组及假手术组术前均缓慢静脉注射与治疗组所用药物等体积的生理盐水,术后每12 h静注1次。术后72 h观察两组肝组织病理学变化、细胞凋亡情况;测定肝组织上清液超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）水平;测定三组肝功能指标。结果治疗组肝组织上清液中SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于模型组（P〈0.05）,MDA水平明显低于模型组（P〈0.05）;ALT、AST及LDH水平明显低于模型组（P〈0.05）。结论 TEMPO对肝硬化缺血再灌注损伤大鼠的肝功能有保护作用。     

经肝动脉注入脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者25例疗效观察

目的探讨脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者的安全性及对肝功能的改善作用.方法选择失代偿期肝硬化患者52例,随机分为治疗组25例和对照组27例.对照组行护肝治疗,治疗组在此基础上经股动脉插管至肝固有动脉注入脐带血干细胞治疗.治疗后第2周、4周和8周检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）和白蛋白（ALB）水平变化.同时观察临床症状的改善情况及术后的不良反应.结果治疗后第3天治疗组全部患者（100%）乏力、纳差症状改善,而对照组只有1例（4.0%）改善,两组间差异有显著性（P〈0.05）;治疗后8wk,治疗组和对照组血清ALB水平分别为35.2±8.5g/L和25.8±7.8g/L,具有显著性差异P〈0.05）,两组PTA分别为45.7±10.3%和37.9±11.8%,差异有显著性（P〈0.05）;血清ALT、AST、TBIL在两组间变化不明显.随访两组AFP水平未见明显差异,未发现严重的不良反应及并发症.结论脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者有一定的疗效及安全性.     

酒精性肝硬化患者的临床特征

目的 探讨单独酒精或酒精合并病毒感染所致肝硬化临床表现的异同.方法 收集2004-2008年在中国医科大学附属第一医院住院的明确诊断为肝硬化的329例病例资料,其中单独酒精所致肝硬化(alcoholic liver cirrhosis,ALC)104例(28.18%)、单独乙型肝炎所致肝硬化(chronic HBV-r...     

天然蒙脱石对急性肝衰竭大鼠的肠道干预实验

目的建立大鼠急性肝衰竭模型,并给予天然蒙脱石进行肠道干预研究。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、模型组、思密达预防组和思密达治疗组,采用腹腔注射半乳糖胺法建立大鼠急性肝衰竭模型,观察大鼠肝功能、内毒素（LPS）及肝脏和回肠组织的病理学变化。结果与正常对照组比,模型组、思密达预防组和治疗组大鼠血ALT、AST、TBiL和LPS升高,Alb下降（P〈0．05）;与模型组比,思密达预防组和治疗组大鼠血ATJT、AST、TBiL和LPS下降,Alb升高（P〈0．05）;思密达预防组比治疗组大鼠血ALT、AST、TBiL和LPS更低（P〈0．01）;模型组大鼠肝脏形态学发生严重的病变,而预防组和治疗组病变较轻。结论应用天然蒙脱石进行肠道干预急性肝衰竭大鼠可明显减轻肝脏病理学改变,改善肝功能,降低LPS水平。     

参附注射液抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

目的研究参附注射液在抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI）中的保护作用。方法将30只大鼠随机分为实验组和对照组,建立常温下部分肝脏缺血再灌注动物模型。动态观察血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）的水平。术后取肝组织作光镜和电镜观察。结果实验组血清AST、MDA、TNF-α、ET水平均显著低于对照组水平（P〈0.05）,SOD水平高于对照组（P〈0.05）。与对照组比较,实验组大鼠肝细胞和肝窦内皮细胞变性和坏死程度较轻。结论参附注射液具有抗肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,主要通过抑制氧自由基产生。