恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗早期乙型肝炎肝硬化临床观察

目的探索恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗早期乙型肝炎肝硬化的疗效。方法 43例乙型肝炎肝硬化患者接受恩替卡韦和复方鳖甲软肝片联合治疗,40例患者只给予恩替卡韦组治疗,观察1年。结果 12个月后联合治疗组及恩替卡韦组肝功能均明显恢复,两组比较差异无统计学意义;两组HBeAg阴转、HBeAg/HBeAb血清转换和HBV DNA阴转率无显著性相差（P〉0.05）;联合治疗组肝组织炎性活动度和纤维化程度改善更明显（t值分别为3.30和2.75,P均〈0.05）。结论恩替卡韦与复方鳖甲软肝片联合治疗早期乙型肝炎肝硬化有效。     

恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎早期肝硬化疗效观察

目的：观察恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗早期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法选择60例慢性乙型肝炎早期肝硬化患者,HBV-DNA 定量均≥105拷贝／mL,HBeAg 阳性,ALT 正常或轻微升高,肾功能正常,肝功能及Child-Pugh 分级均为 A、B 级,排除对其他抗病毒耐药株病例,随机分两组：治疗组30例采用恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗;对照组30例予单药恩替卡韦。用药总时间24个月,3个月、6个月、12个月、24个月分别评估 Child-pugh 分级并分别观察两组治疗前后肝功能、肝纤维化指标、HBeAg 及 HBV-DNA 转阴率的变化。结果两组患者肝功能复常率无显著性差异,但比较 Child-pugh 分级、肝纤维化指标等各项指标,治疗组均优于对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎早期肝硬化能显著抑制病毒进一步复制,降低血清 HA、LN、IV-C、PCⅢ指标,Child-Pugh 分级得以优化,肝功能得到明显改善及稳定疗效确切。     

恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗乙型肝炎肝硬化患者疗效观察

目的观察恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗HBVDNA阳性肝硬化的临床疗效。方法将59例乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组30例和对照组29例,两组均应用恩替卡韦0.5mg/d治疗,治疗组在对照组基础上联合复方鳖甲软肝片治疗12个月。结果治疗12个月时,治疗组与对照组患者血清HBVDNA定量小于1000copies/ml者分别为96.7%(29/30)和96.6%(28/29),血清HBeAg阴转率分别为34.0%(5/16)和40.0%(6/15,P0.05);治疗组与对照组患者Child-Pugh计分分别由治疗前8.9±1.7和9.0±1.7降至治疗后5.2±1.1和7.2±1.3(P0.01);治疗后患者血清肝纤维化指标明显下降,而治疗组下降更显著。结论恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗HBVDNA阳性肝硬化有一定的协同作用,值得进一步验证。     

复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化疗效及安全性

目的：观察与分析乙型肝炎后肝硬化患者应用复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗疗效及安全性。方法74例乙型肝炎后肝硬化患者按照随机数字表法分组为对照组与观察组,各37例。对照组采用恩替卡韦0．5 mg／d,服用12个月;观察组于对照组治疗基础上加用复方鳖甲软肝片治疗,4粒／次,3次／天,服用12个月。待患者治疗3个月、6个月、12个月时进行复查,并观察患者2组患者肝功能生化指标和病毒学指标及血清肝纤维化指标、超声影像学指标、不良反应。结果（1）肝功能生化指标：2组患者治疗后 ALT 和 Alb 及 PTA 较治疗前明显改善（P ＜0．05）,且观察组改善更为显著（P ＜0．05）;（2）血清肝纤维化指标：2组患者治疗后血清纤维化指标较治疗前明显下降（P ＜0．05）,观察组下降更为明显（P ＜0．05）。（3）B 超影像学指标：2组患者 B 超影像学指标较治疗前明显好转（P ＜0．05）,观察组门脉主干内径和脾厚度及门脉最大流速与对照组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）;（4）病毒学指标：2组患者于治疗3个月、6个月、12个月HBV DNA 阴转率比较（P ＜0．05）;（5）不良反应：观察组不良反应率为5．41％（2／37）明显低于对照组18．92％（7／37）（P ＜0．05）。结论与单纯恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化相比,采用复方鳖甲软肝片联合治疗疗效更为显著,且无明显不良反应,具有较好疗效及安全性,值得进一步研究与分析。     

复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎伴脾肿大患者疗效及相关影响因素分析

目的探讨复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎伴脾肿大患者疗效,分析影响疗效的因素。方法选取93例HBV DNA阳性慢性乙型肝炎伴脾肿大患者。采用随机数字表法分为对照组(n=46)和研究组(n=47)。对照组口服恩替卡韦,研究组口服恩替卡韦+复方鳖甲软肝片。收集并分析两组治疗前、后肝功能、肝纤维化指标、HBV DNA载量,脾脏弹性指数、脾脏大小及影响疗效的相关因素。结果两组治疗后肝硬化、肝纤维化、HBV DNA载量、脾脏大小及弹性指数均出现不同程度的改善。治疗后两组透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏蛋白(LN)水平均有下降,两组各指标治疗前后差异有统计学意义(P0.05);对照组Alb治疗前后差异无统计学意义(t=0.450,P0.05);治疗后,研究组脾脏弹性指数、脾脏大小和门静脉内径均显著改善(P0.05);对照组脾脏弹性指数和脾脏大小显著降低(P0.05),但门静脉内径无显著变化(t=0.496,P0.05)。研究组治疗有效率高于对照组(93.62%比73.91%,P0.05)、不良反应率低于对照组(2.13%比13.04%,P0.05)。多因素分析显示TBil(OR=3.016,P=0.001)、Ⅳ-C(OR=1.034,P=0.013)、复方鳖甲片治疗(OR=6.130,P=0.000)是影响慢性乙型肝炎伴脾肿大患者疗效的主要因素。结论复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎伴脾肿大可显著改善患者肝功能,降低肝硬化和脾脏肿胀程度,疗效显著。     

恩替卡韦联合鳖甲软肝片治疗HBeAg阳性肝硬化失代偿期临床研究

恩替卡韦是一种核苷类似物的抗病毒药物,通过抑制乙肝病毒HBVDNA聚合酶的反转录酶的活性来抑制HBVDNA合成,目前已广泛应用于乙型肝炎的治疗,但对于乙型肝炎失代偿期肝硬化应用尚少。本文观察了62例乙型肝炎所致失代偿期肝硬化应用恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片的治疗效果。报告如下：     

恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床效果评价

目的探讨恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法选取 2014 年 4 月—2016 年 3 月于我院治疗的 64 例慢性乙型肝炎肝纤维化患者作为研究对象,按照随机、双盲、安慰剂对照原则将其分为对照组(恩替卡韦联合安慰剂治疗)和治疗组(恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗),例数分别为 37 例和 27 例。治疗期间定期进行血常规、血生化、HBV DNA、肝脏硬度(liver stiffness measurement, LSM)的检查,并观察 2 组患者治疗前和治疗72 周时肝穿刺活检的疗效。结果入组 64 例患者,其中 59 例完成临床疗效观察。与治疗前相比,治疗后 2 组患者 ALT、AST、TBIL、HBV DNA 水平及 LSM 和肝纤维化评分均较治疗前明显下降(P 均< 0.05);在改善肝纤维化程度方面,治疗组有效率为 66.7%,明显高于对照组的 45.8%,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗可改善慢性乙型肝炎肝纤维化患者的肝脏炎症和纤维化程度。     

复方鳖甲软肝片与恩替卡韦联合应用对代偿期乙型肝炎肝硬化患者血浆D-二聚体的影响

目的:探讨复方鳖甲软肝片和恩替卡韦联合应用对代偿期乙型肝炎肝硬化患者血浆D-二聚体的影响。方法:62例代偿期乙型肝炎肝硬化血浆D-二聚体升高患者随机分成两组:观察组34例采用恩替卡韦0.5mg/次,1次/d;复方鳖甲软肝片2.0g/次,3次/d,治疗,疗程48周。对照组28例只服用恩替卡韦0.5mg/次,1次/d,疗程48周。观察两组患者治疗前后血浆D-二聚体的变化,并进行比较。结果:观察组患者治疗前血浆D-二聚体水平为(2.44±0.94)mg/L,治疗后为(0.56±0.19)mg/L,治疗前后比较差异有显著性意义(P0.05);对照组患者治疗前血浆D-二聚体水平为(2.50±1.09)mg/L,治疗后为(2.14±0.62)mg/L,治疗前后比较差异无显著性意义(P0.05);两组患者治疗后D-二聚体水平比较差异也有显著性意义(P0.05)。结论:复方鳖甲软肝片有降低代偿期乙型肝炎肝硬化患者血浆D-二聚体的作用,与恩替卡韦联合应用对于门静脉血栓形成的两个危险因素都有改善作用。     

复方鳖甲软肝片配合恩替卡韦治疗肝纤维化的声辐射力脉冲成像疗效评估

背景慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B, CHB)患者长期受到慢性炎症刺激,容易发生肝纤维化.抗病毒配合中药治疗是目前治疗肝纤维化的主要手段.声辐射力脉冲成像(acoustic radiation force impulse, ARFI)能定量评估肝脏硬度状态,可为临床无创性评估抗纤维化疗效提供影像学手段.目的探讨ARFI评估恩替卡韦配合复方鳖甲软肝片治疗CHB肝纤维化的疗效.方法选取在我院诊治的92例CHB肝纤维化患者作为研究对象.所有患者均接受恩替卡韦配合复方鳖甲软肝片治疗,治疗前后行ARFI检查,测定肝组织ARFI值,同期测定血清肝纤维化指标、肝功能指标,并与肝穿刺活检结果进行比较.结果治疗后,患者肝功能指标丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶较治疗前明显下降(P0.05);治疗后,患者肝纤维化指标透明质酸、IV型胶原、层粘连蛋白较治疗前明显下降(P0.05);治疗后,患者肝组织ARFI值较治疗前明显下降(P0.05);治疗前后ARFI值均与肝纤维化病理分期呈正相关(r=0.82、0.84, P0.05).结论 ARFI能无创性准确反映恩替卡韦配合复方鳖甲软肝片治疗CHB肝纤维化前后的肝纤维化程度变化,可为临床疗效评估提供一种全新的影像学方法.     

瞬时弹性扫描仪在评价恩替卡韦治疗乙型肝炎代偿性肝硬化患者中的作用

HBV感染可引起肝脏炎性反应和纤维化,肝纤维化最终可导致终末期肝病,已成为严重的社会和公共卫生问题.若能及时阻断或逆转肝纤维化的形成,对阻止肝硬化的发生、发展有重要意义.恩替卡韦为一种核苷类抗病毒药物,能有效抑制HBV复制.本研究通过恩替卡韦治疗乙型肝炎代偿性肝硬化,采用瞬时弹性扫描仪(FibroScan)检测肝脏弹性值,观察恩替卡韦抗病毒治疗效果.     

调肝颗粒剂对大鼠人血白蛋白肝纤维化模型的治疗作用

目的：观察调肝颗粒剂对大鼠人血白蛋白肝纤维化模型治疗作用。方法：将85只大鼠分为正常对照组、模型组、调肝颗粒大、中、小3个剂量组（即观察组）和鳖甲软肝片对照组。人血白蛋白免疫致敏法建立大鼠肝纤维化模型，观察组大鼠分别灌服调肝颗粒3g·kg^-1·d^-1、1．5g·kg^-1·d^-1、0．75g·kg^-1·d^-1，1次／d，鳖甲软肝片对照组每日灌服鳖甲软肝片0．7g·kg^-1·d^-1，1；L／d，治疗给药均在模型制备完毕后给药1个月药，股动脉取血，测定血清HA、PIIIP、IV—C和LN，取肝组织，Masson染色，并用MPEAS-500型图像分析仪进行图像分析。结果：治疗后，3个观察组HA含量均比模型组低，其中中剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P=0．012）；IV-C含量3个观察组均比模型组低，差异有统计学意义（P=0．001）；PⅢP、LN含量3个观察组均比模型组低，但差异尚无统计学意义（P〉0．05）。胶原相对含量3个治疗组均比模型组低，差异有统计学意义（P〈0．01）；以上指标，在3个观察组与鳖甲软肝片对照组之间比较，差异均无统计学意义。肝组织纤维化病理表现，在3个观察组与模型组之间比较，均有不同程度的改善。结论：调肝颗粒剂能降低人血白蛋白诱发免疫损伤性肝纤维化大鼠血清HA、PⅢP、LN和Ⅳ型胶原含量，并能改善大鼠肝脏的纤维化病理状况。     

替比夫定联合扶正化瘀片治疗慢性乙型肝炎肝纤维化60例疗效观察

目的探讨替比夫定片联合扶正化瘀片治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法选择本院2011年7月至2012年11月收治的慢性乙型肝炎（CHB）患者120名,随机分为2组,治疗组与对照组各60例。治疗组和对照组常规应用替比夫定片抗病毒及护肝等治疗;治疗组在上述治疗同时,联合应用扶正化瘀片治疗6个月。观测肝功能、肝纤维化四项指标、患者的症状体征等变化。计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验。结果经过6个月治疗,治疗组AST（33.1±155 vs 39.5±18.4）、白蛋白/球蛋白比例（A/G）（1.78±0.41 vs 1.64±0.32）、TBil（13.8±6.6 vs 17.9±8.3）复常,ALT（55.3±23.4 vs 64.7±27.6）降低,与对照组比较差异皆有统计学意义（t值分别为2.060、2.085、3.172、2.012,P值均＜0.05）;治疗组血清透明质酸（HA）（107.7±82.3 vs 141.6±91.4）、层黏连蛋白（LN）（125.4±73.2 vs 154.9±76.5）、Ⅲ型前胶原（PⅢP）（0.61±0.56 vs 0.96±044）、Ⅵ型胶原（Ⅳ-C）（90.6±78.3 vs 134.3±67.9）有较大程度改善,与对照组比较差异均有统计学意义（t值分别为2155、2135、3.266、3.807,P值均＜0.05）;治疗组患者疲乏感减轻（71.7% vs 53.3%）、食欲增加（83.3% vs 65.0%）、腹胀减轻（80.0% vs 58.3%）,与对照组比较差异皆有统计学意义（P＜0.05）。结论CHB患者存在着不同程度肝纤维化,应用替比夫定片联合扶正化瘀片治疗,患者在症状改善、肝功能恢复及肝纤维化改善方面明显优于单用替比夫定。     

软肝丸治疗血吸虫病肝纤维化的效果

目的 目的 探讨水飞蓟宾联合软肝丸治疗血吸虫病肝纤维化的疗效、 机制及安全性。方法 方法 将200例血吸虫病肝纤 维化患者随机分为对照组和治疗组, 每组100例, 分别采用水飞蓟宾 （对照组）、 水飞蓟宾联合软肝丸口服 （治疗组）, 于治疗 3、 6、 9个月和12个月, 比较观察2组患者的临床效果。结果 结果 治疗12个月后, 患者5项临床症状治疗组明显减轻, 总有效 率均达75% 以上, 均显著高于对照组。肝脏B超分级治疗组与对照组比较, 3、 6个月时无改善 （P均＞0.05）, 9、 12个月时, 治疗组好于对照组 （P均＜0.05）。治疗组治疗3、 6个月时均无改善 （P均＞0.05）, 9、 12个月时较6个月时有改善 （P均＜ 0.05）。血清肝纤维化四项, 治疗3个月时, 治疗组与对照组差异无统计学意义 （P＞0.05）; 6、 9、 12个月时, 差异均有统计学 意义 （P均＜0.05）; 治疗组治疗3、 6个月时比较, 差异无统计学意义 （P＞0.05）, 9、 12个月时均低于6个月时 （P均＜0.05）。 治疗过程中未出现明显不良反应。结论 结论 水飞蓟宾联合软肝丸有较好的抗血吸虫病肝纤维化的作用。     

复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝脏低氧诱导因子1α及其下游分子mRNA表达的影响

[目的]观察复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝组织低氧诱导因子1α(HIF-1α)及其下游分子血管内皮生长因子(VEGF)及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的影响,探讨复方鳖甲软肝片抗肝纤维化的作用机制.[方法]采用40％ CCL4 诱导大鼠肝纤维化模型,同时以1 g/(kg·d)的复方鳖甲软肝片灌胃干预6周,常规苏木精-伊红和Masson染色观察大鼠肝组织炎症和纤维化程度,RT-PCR法检测肝组织HIF-lα、VEGF、CTGF基因mRNA表达.[结果]模型组大鼠肝组织炎症和纤维化程度计分较正常组明显增高(P＜0.01),肝组织HIF-1α mRNA、VEGF mRNA及CTGF mRNA的表达较正常组明显增强(P＜0.01,＜0.05),肝组织纤维化程度与HIF-1αmRNA、VEGF mRNA及CTGF mRNA表达均呈明显正相关(均＜0.01),肝组织HIF-1α mRNA与VEGF mRNA、CTGF mRNA表达也呈明显的正相关(均P＜0.01);应用复方鳖甲软肝片干预后,大鼠肝组织炎症和纤维化程度显著减轻(P＜0.01,＜0.05),肝组织HIF-1α mRNA、VEGF mRNA及CTGF mRNA表达明显下降(P＜0.05).[结论]复方鳖甲软肝片下调肝纤维化大鼠肝组织HIF-1α及其下游分子 mRNA 表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一.     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者的临床疗效及其生存质量评价

目的:评价恩替卡韦对慢性乙型肝炎(CHB)患者临床疗效和生存质量(QOL)的影响。方法:对200例CHB患者进行前瞻性研究,采用美国医学结局研究组的普适性测定量表(SF-36)进行生存质量调查,根据患者的意愿分为对照组(常规用甘草酸二胺护肝治疗,77例)和恩替卡韦治疗组即试验组(在常规护肝基础上加用恩替卡韦抗病毒治疗,123例)。观察各组患者治疗前、治疗后26周、52周的临床症状、肝功能、HBV DNA、生存质量指数,并进行对照分析,综合评价恩替卡韦的疗效。结果:两组患者在基线时年龄、性别、肝功能、HBV DNA水平和生存质量指数等方面均无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,试验组在治疗后26周和52周的肝功能复常率(26周:90.08%Vs 28.95%,P=0.000;52周:97.44%Vs 26.03%,P=0.000)、HBV DNA阴转率(26周:68.60%Vs0.00%,P=0.000;52周:86.32%Vs 1.37%,P=0.000)均优于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗26周后和52周后,试验组患者的QOL在除PF(躯体功能)、BP(肌体疼痛)以外的多个纬度的得分均高于治疗前(P<0.05);对照组患者的QOL在治疗26周和52周时与治疗前比较,未见明显改善。结论:恩替卡韦能改善CHB患者的临床客观指标,提高患者的生存质量。     

复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎患者对血清肝纤维化指标的影响

目的评估复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎患者对血清肝纤维化指标的影响。方法将304例慢性乙型肝炎分为试验组219例和对照组85例。给予试验组口服复方鳖甲软肝片,对照组口服安络化纤丸,疗程24 w。采用ELISA法检测透明质酸（HA)、黏连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（c-Ⅳ）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）。结果在治疗24 w结束时,经中医症候疗效全分析集（FAS）分析,试验组显效率为72.9%,优于对照组的56.8%（P=0.004）;试验组总有效率为89.3%,优于对照组的80.7%（P=0.029）;试验组血清肝纤维化指标显效率为35.3%,优于对照组的22.2%（P=0.016）;治疗后试验组血清透明质酸（HA）水平下降了（87.4±111.2） ng/mL,优于对照组下降的（61.2±66.2） ng/mL（P=0.01）,两组血清LN、c-Ⅳ、PCⅢ水平变化无统计学差异（P>0.05）;两组肝功能指标复常率差异无统计学意义（P>0.05）;试验组未发现不良反应。结论复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎患者安全、有效,可以改善肝纤维化指标。     

HBeAg血清学转换对核苷（酸）类似物治疗慢性乙型肝炎患者停药后复发的影响

目的探讨HBeAg血清学转换对核苷（酸）类似物治疗慢性乙型肝炎（CHB）患者停药后复发的影响。方法回顾性分析60例HBeAg阳性接受核苷（酸）类似物治疗的CHB患者,疗程至少1年的停药患者,于基线、治疗后每个月、HBV DNA转阴后每3个月检测ALT,HBV DNA,HBeAg和抗-HBe。停药后继续随访至少6个月,观察停药后复发情况。分析停药时是否发生HBeAg消失/转换对复发的影响;比较发生HBeAg/抗HBe血清转换后巩固治疗≤12个月、12～24个月、〉24个月三组患者的复发率。结果 60例患者中,60%（36例）的患者在停药后6个月内复发。8例患者未发生HBeAg消失（A组）,停药后4个月内100%复发;6例患者发生HBeAg消失,但无抗-HBe（B组）,停药后6个月内83.3%（5例）复发;46例发生HBeAg血清学转换（C组）,停药后6个月内50%（23例）复发,χ2=11.585,P=0.003,A组与C组相比,χ2=6.84,P=0.015,差异有统计学意义;B组与A组、C组相比,χ2=1.333,P=0.248,χ2=2.327,P=0.199,差异无统计学意义;HBeAg/抗-HBe血清转换后继续用药≤12个月（11例）、12～24个月（23例）、〉24个月（C组12例）,停药后6个月内复发率分别为100%（11例）、47.8%（11例）、8.3%（1例）,χ2=19.377,P=0.000,A组与B组、C组相比,χ2=8.609,P=0.003,χ2=19.326,P=0.000,B组与C组相比,χ2=5.303,P=0.027,均有统计学意义。结论 HBeAg血清学转换是HBeAg阳性CHB患者治疗终点的基本指标,HBeAg/抗-HBe血清转换后治疗≤12个月仍有较高的复发率,HBeAg/抗-HBe血清转换继续治疗〉24个月有望获得持久的病毒学应答,但对停药患者6个月内应密切随访观察。     

复方鳖甲软肝片治疗免疫性肝纤维化大鼠肝细胞质膜蛋白质组分的变化

目的研究复方鳖甲软肝片治疗肝纤维化大鼠肝细胞质膜蛋白质组分的变化,以寻找与肝纤维化逆转相关的质膜蛋白质。方法以猪血清腹腔注射大鼠8周制备肝纤维化模型,再以复方鳖甲软肝片灌胃治疗8周。采用蔗糖密度梯度离心获得肝组织匀浆和质膜组分,采用免疫印迹法检测质膜的纯度,分析差异蛋白质组学变化。结果病理学检查发现实验8周后,大鼠肝脏发生中度肝纤维化;经鳖甲软肝片治疗8周后肝纤维化程度减轻,基本恢复到正常水平;免疫印迹检测显示质膜组分得到了较好的富集,其中线粒体等其他细胞器蛋白减少;通过差异蛋白质组学分析发现,治疗组中有22个3倍以上差异蛋白质点,准确鉴定了9个蛋白质,通过免疫印迹验证发现了Ⅱ型细胞支架蛋白8和膜联蛋白A2的差异表达。结论鳖甲软肝片治疗后,大鼠肝纤维化发生了逆转,并伴随一些质膜蛋白质的表达变化。     

诺和锐30联合茵陈蒿汤加减方治疗慢性乙型肝炎合并糖尿病的疗效分析

目的探讨慢性乙型肝炎合并糖尿病的治疗方法。方法选取本院传染区2008年1月-2012年12月住院的慢性乙型肝炎合并糖尿病患者68例,按治疗方法分为治疗组41例、对照组27例。在常规护肝基础上,对照组以诺和锐30控制血糖,治疗组则以诺和锐联合茵陈蒿汤加减方控制血糖。治疗期间定时检测肝功能、血糖水平、糖化血红蛋白,统计肝功能复常时间,记录并统计每例患者低血糖事件次数及胰岛素日用量。治疗前后及组间均数比较使用t检验。结果治疗后2组肝功能均较前显著改善(P0.01),血糖水平、糖化血红蛋白较前显著下降(P0.01)。其中治疗后,治疗组糖化血红蛋白(6.3%±0.6%)较对照组(7.3%±0.5%)更接近正常且差异有统计学意义(t=7.46,P0.01)。治疗组肝功能复常时间[(28.7±5.61)d]短于对照组[(35.5±6.33)d]且差异有统计学意义(t=4.53,P0.01)。低血糖事件治疗组为(0.8±0.3)次/例,显著低于对照组(2.2±0.8)次/例(t=8.78,P0.01)。胰岛素日用量治疗组为(37.4±5.2)U,低于对照组(44.6±6.5)U,2组比较差异有统计学意义(t=4.86,P0.01)。结论诺和锐联合茵陈蒿汤加减方是治疗慢性乙型肝炎合并糖尿病的经济、有效、安全的方法。     

软肝化坚颗粒对肝纤维化C57小鼠肝组织中MMP-13和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠血清中基质金属蛋白酶13(MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的含量和肝组织中MMP-13和TIMP-1 mRNA表达的影响。方法 40只C57小鼠被随机分为4组,每组10只,即正常对照组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒组和模型秋水仙碱组。采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型。分别采用ELISA法和实时荧光定量PCR检测小鼠血清MMPs、TIMP-1含量及肝组织中MMP-13和TIMP-1 mRNA的表达。同一指标的多组间计量资料的比较采用方差分析。结果与正常对照组相比较,模型对照组血清中MMPs的含量明显降低,TIMP-1的含量明显升高,P=0.003、0.027,模型软肝化坚颗粒组与正常对照组相比差异均无统计学意义,P=0.364、0.217。与正常对照组相比,模型软肝化坚颗粒组小鼠肝组织中MMP-13 mRNA的表达量显著升高,P=0.005,TIMP-1 mRNA的表达量差异无统计学意义,P=0.997;模型对照组小鼠肝组织中TIMP-1 mRNA的表达量明显升高,差异具有统计学意义,P=0.009。结论软肝化坚颗粒不但可促进MMPs的产生,而且可抑制TIMP-1产生,进而促进ECM的降解,这可能也是软肝化坚颗粒抗肝纤维化的重要机制之一。