和卫温肺合剂对咳嗽变异性哮喘大鼠模型IL-4及IFN-γ的影响

目的:观测各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)含量,以探讨和卫温肺合剂对调节咳嗽变异性哮喘(CVA)模型大鼠免疫功能紊乱的作用机制。方法:先将卵蛋白与氢氧化铝生理盐水混合液注射到实验大鼠腹部致敏,后用卵蛋白激发哮喘以建模,将造模成功后的大鼠分为正常组,模型组,和卫温肺合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组,采用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)测定各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的含量。结果:与正常组比较,模型组血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ含量明显降低(P0.05),白细胞介素4(IL-4)含量显著升高(P0.05),与模型组相比,各治疗组BALF及血清中IFN-γ含量均有不同程度上升,IL-4含量均有不同程度降低,且其差异具有统计学意义(P0.05)。结论:和卫温肺合剂可能通过升高血清及BALF中IFN-γ含量,降低IL-4含量来调节CVA免疫功能,从而起到治疗作用。     

朝药鹿茸对哮喘小鼠模型气道炎症的影响

目的：探讨朝药鹿茸对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法：雄性BALB／c小鼠32只随机分成4组。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-13及γ-干扰素（IFN-γ）含量,观察BALF中炎症细胞变化。结果：与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平明显增高和IFN-γ水平显著降低（P〈0．05）。与哮喘模型组比较,朝药鹿茸低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平降低,IFN-γ水平显著上升（P〈0．05）。结论：朝药鹿茸对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与调节IL-4／IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

咳可合剂对哮喘发作期小鼠肺组织ET-1血清I L-4 IFN-γ水平的影响研究

目的咳可合剂为本院儿科院内制剂,前期研究表明咳可合剂能明显改善热哮患儿咳嗽、喘息、痰鸣等主要症状及体征,可以改善患儿肺功能指标;可通过调节患儿诱导痰中EOS及血清中ECP水平,减轻哮喘患儿的病理变化从而控制哮喘的发作。为了探讨咳可合剂作用机制,特进行本实验研究。方法按照参考文献制备哮喘小鼠模型,分为空白对照组、模型对照组、咳可合剂低、中、高剂量组五组,各组小鼠从造模成功后第2天起灌胃,每次2 mL,每天1次,持续1周。中药治疗组分别给予咳可合剂药液;正常对照组和模型对照组均给予生理盐水灌胃1周,处死动物,取肺组织检测ET-1,血清检测IFN-r和IL-4。结果与空白组比较,模型组ET-1、IL-4值均升高,P0.05有统计学意义,IFN-γ值下降,P0.05有统计学意义,IFN-γ/IL-4比值下降,P0.05有统计学意义。咳可合剂三个剂量组均能降低ET-1、IL-4值,P0.05有统计学意义;均能提高IFN-γ、IFN-γ/IL-4值,P0.05有统计学意义。结论咳可合剂通过降低值肺组织ET-1含量,及提高血清IFN-γ水平,拮抗哮喘小鼠IL-4分泌水平,从而达到调Th1/Th2平衡发挥作用。     

中药单剂炙麻黄、麻黄对哮喘大鼠气道炎症反应的影响

目的:探讨不同剂量中药单剂炙麻黄、麻黄对哮喘大鼠气道炎症反应的影响。方法:SD大鼠70只随机分为正常对照组、模型对照组、甲泼尼龙片组、炙麻黄高剂量组、炙麻黄低剂量组、麻黄高剂量组、麻黄低剂量组,各10只。采用卵蛋白(OVA)致敏并激发制备哮喘大鼠模型,在第20天根据不同组别按剂量灌胃给药,连续7天。末次激发24h后处死大鼠,行支气管肺泡灌洗并回收支气管肺泡灌洗液(BALF),计数炎症细胞数量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠支气管肺泡灌洗白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-13(IL-13)含量。结果:与模型对照组比较,炙麻黄高剂量组、炙麻黄低剂量组、麻黄高剂量组、麻黄低剂量组大鼠BALF中白细胞数、中性粒细胞数、嗜酸性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比均明显降低(P0.01),提示不同剂量炙麻黄、麻黄均能降低哮喘大鼠BALF中炎症细胞表达,且炙麻黄高剂量组的效果更明显,但差异无显著性意义(P0.05)。与模型对照组比较,炙麻黄高剂量组、炙麻黄低剂量组、麻黄高剂量组、麻黄低剂量组大鼠BALF中IL-4、IL-13含量明显降低,IFN-γ含量明显升高,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01),提示不同剂量炙麻黄、麻黄均能有效改善哮喘大鼠BALF中炎症因子表达,且炙麻黄高剂量组的效果更佳,但差异无显著性意义(P0.05)。结论:麻黄、炙麻黄均能有效降低哮喘大鼠BALF中炎症细胞数量,调节炎症因子的表达,炙麻黄高剂量作用更佳。     

止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子影响的实验研究

目的：观察中药复方止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子的影响,从而进一步深化探讨名老中医经验方的作用机制。方法：随机将60只SD大鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、止咳平喘合剂大、中、剂小剂量组,每组均为10只,以卵白蛋白（oval albumin,OVA）复制哮喘大鼠模型,采用ELISA方法检测血清中IL-4、IFN-γ含量,取右肺组织行HE染色进行形态学观察。结果：模型组血清中IL-4明显高于空白对照组（P〈0.01）,而IFN-γ明显低于空白对照组（P〈0.01）,存在IL-4/IFN-γ失衡;与模型组相比,阳性对照组、中药大剂量与中剂量组IL-4含量降低（P〈0.05）,而IFN-γ含量均有升高（P〈0.01～0.05）;并且血清IL-4与IFN-γ呈明显负相关（r为-0.974,P〈0.01）。结论：IFN-γ/IL-4的失衡参与哮喘发病过程,止咳平喘合剂可能通过下调IL-4的水平和提高IFN-γ的含量,纠正Th1/Th2细胞因子的失衡,进而减轻气道炎症。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组（空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组）。使用2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠变应性接触性皮炎（ACD）模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4水平。[结果]模型组小鼠IFN-γ的含量明显高于空白对照组（P〈0.01）,IL-4含量低于空白对照组（P〈0.01）;与模型组比较：IFN-γ含量各干预组均显著降低（P〈0.01）,消敏合剂组明显高于氯雷他定组（P〈0.01）,消敏合剂组与消风止痒颗粒组无明显差异（P〉0.05）;与模型组比较：IL-4含量各干预组均显著升高（P〈0.01）,消敏合剂组高于氯雷他定组和消风止痒颗粒组（P〈0.01）。[结论]消敏合剂对DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎模型小鼠血清IFN-γ水平有一定降低作用,对其血清IL-4水平有一定升高作用,与消风止痒颗粒具有等效性（P〉0.05）。     

舒康平喘胶囊对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的：探讨舒康平喘胶囊对哮喘大鼠Th1、Th2细胞亚群反应及Th1／Th2失衡的影响及防治哮喘的作用机制。方法：将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、舒康平喘胶囊高、中、低剂量组、激素对照组，以卵蛋白腹腔注射致敏加雾化激发建立大鼠哮喘模型。用ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4、IL-5水平及IFN-γ／IL-4值的变化。结果：与哮喘模型组比较，舒康平喘胶囊高、中剂量组和地塞米松组IFN-γ水平均明显升高（P〈0．05），IL-4水平显著降低（P〈0．01或P〈0．05），IL-5水平明显降低（P〈0．01或P〈0．05）、IFN-γ／IL-4值显著升高（P〈0．01）。结论：舒康平喘胶囊具有增强Th1细胞亚群优势反应，抑制Th2细胞亚群优势反应和调节免疫失衡的作用，减轻气道炎症，降低气道高反应性，可能是舒康平喘胶囊治疗哮喘的机制之一。     

平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-4、IFN-γ水平的实验研究

目的观察平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及血清白介素4(Interleukin-4,IL-4)、γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、阳性(地塞米松)对照组和中药治疗组(平哮饮高、中、低剂量组)。除空白对照组外,其余各组用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型。空白对照组注射和雾化吸入溶液均为生理盐水。阳性对照组从激发当天开始给予地塞米松,药物干预组给予4、8、16 g/kg的平哮饮提取物,连续14 d。各组小鼠末次激发24 h后,处死各组小鼠留取标本。镜下观察各组哮喘小鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类计数;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠BALF及血清中IL-4、IFN-γ含量。结果与哮喘模型组相比,平哮饮治疗组小鼠BALF及血清中IL-4含量显著降低(P0.01),IFN-γ含量明显升高(P0.05),同时IL-4/IFN-γ值显著降低(P0.05或P0.01),同时能使BALF中白细胞总数以及嗜酸性粒细胞和单核细胞比率明显降低(P0.05或P0.01),平哮饮各剂量组均可显著升高中性粒细胞比率(P0.05或P0.01)。病理切片染色结果显示平哮饮高、中剂量能够明显减轻肺组织细胞炎性浸润等病理症状。结论平哮饮可通过降低IL-4水平、升高IFN-γ的水平,调节Th1/Th2免疫平衡而改善哮喘模型小鼠气道炎症。     

甘利欣对哮喘大鼠IL-4和IFN-γ影响的实验研究

目的：观察甘利欣对哮喘大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4水平的影响，探讨甘利欣干预哮喘气道炎症的作用机制。方法：SD大鼠60只，随机分为6组：正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、大剂量甘利欣治疗组、中剂量甘利欣治疗组、小剂量甘利欣治疗组，每组10只，采用卵蛋白制作大鼠哮喘模型。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4水平。结果：与哮喘模型组比较，地塞米松治疗组与大、中剂量甘利欣治疗组均可不同程度的下调IL-4。并上调IFN-γ水平；而小剂量甘利欣治疗组则无此作用。结论：甘利欣治疗哮喘气道炎症的作用机制与纠正失衡的IL-4／IFN-γ比值有关。     

朝医山药补肺元汤对哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的:探讨朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13及γ-干扰素(IFN-γ)含量,观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平和IFN-γ水平显著降低(P0.05)。与哮喘模型组比较,朝医山药补肺元汤低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平降低,IFN-γ水平显著上升(P0.05)。朝医山药补肺元汤能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,朝医山药补肺元汤低、高剂量组之间比较,无显著差异。结论:朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

咳喘六味合剂对RSV感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响

目的观察咳喘六味合剂对呼吸道合胞病毒（RSV）感染哮喘大鼠气道炎症和气道高反应性的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只。磷酸盐缓冲液（PBS）组为对照组,为非卵白蛋白（OVA）致敏和不感染RSV。OVA／RSV组应用OVA致敏、激发并用RSV滴鼻,复制病毒感染哮喘动物模型。咳喘六味合剂低、中、高各剂量组在造模的基础上以咳喘六味合剂灌胃治疗。Buxco系统测定大鼠气道高反应性。麻醉处死动物,ELISA法检测大鼠外周血中自细胞介素4（IL-4）、白细胞介素13（IL-13）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达;HE染色观察肺病理变化。结果HE染色显示,咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘大鼠气道炎症。各治疗组较OVA／RSV组相比各浓度Penh值均降低（P〈0．01）,但各治疗组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与PBS组比较,其余各组IFN-γ下降（P〈0．01）,OVA／RSV组IL-4、IL-13增高（P〈0．01）,各治疗组IL-4、IL—13差异无统计学意义（P〉0．05）。各治疗组较OVA／RSV组,IFN-γ增高,IL-4、IL—13降低（P〈0．05,P〈0．01）。与咳喘六味合剂中剂量组比较,咳喘六味合剂低、高剂量组IFN-γ下降（P〈0．01）,而IL-4、IL-13差异无统计学意义（P〉0．05）。结论咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎症因子的表达,从而控制哮喘合并RSV感染。     

补肾清毒方对HBV转基因小鼠HBV-DNA、IFN-γ、IL-17A的影响

目的 观察补肾清毒方对HBV转基因小鼠外周血乙肝病毒DNA（HBV-DNA）、干扰素-γ（IFN-γ）及白介素-17A（IL-17A）的影响。方法 将50只HBV转基因小鼠随机分为模型组,补肾清毒方高、中、低剂量组,拉米夫定组,另取10只非HBV转基因小鼠为正常对照组。采用荧光定量PCR方法检测药物干预前后小鼠外周血HBV-DNA水平;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测药物干预前后小鼠血清IL-17A及IFN-γ的水平。结果 与正常对照组比较,模型组IL-17A显著升高（P＜ 0.01）,IFN-γ也明显升高（P＜ 0.05）。与模型组比较,各药物干预组小鼠血清IL-17A水平不同程度降低（P＜ 0.01）,其中以补肾清毒方高剂量组和中剂量组降幅最为明显（P＜ 0.01）,并且随用药时间的延长IL-17A水平进一步降低;各药物干预组血清IFN-γ水平升高（P＜ 0.05）,其中以补肾清毒方高、中剂量组升高最为显著（P＜ 0.01）,且随用药时间延长有所提高。与模型组比较,各药物干预组小鼠外周血HBV-DNA变化不大（P ＞ 0.05）。结论 补肾清毒方对乙肝有一定的治疗作用,其作用机理可能与升高IFN-γ水平、降低IL-17A表达有关。     

穿山龙总皂苷对慢性迁延期哮喘小鼠白介素-17A表达的影响

目的:研究穿山龙总皂苷对抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌增生,抑制肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达的影响。方法:清洁级BALB/c小鼠70只随机分为空白对照组、模型对照组、穿山龙总皂苷高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组(醋酸泼尼松组)、穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组。卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘小鼠模型,在实验第18~55天,空白对照组、模型对照组以生理盐水灌胃,治疗组穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别每天灌胃给予穿山龙总皂苷80、40、20 mg/kg,阳性对照组给醋酸泼尼松混悬液10 mg/kg,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组给穿山龙总皂苷40 mg/kg和醋酸泼尼松5 mg/kg。实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,测定气道平滑肌面积和气道内壁面积,ELISA法测定肺泡灌洗液和肺组织匀浆中白介素-17A水平。结果:穿山龙总皂苷能抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液和肺匀浆中白介素-17A表达的水平。与空白对照组比较,模型对照组小鼠气道平滑肌、气道内壁增厚(P0.01),肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-17A明显升高(P0.01);与模型对照组比较,气道平滑肌、气道内壁增厚缓解(P0.01),低、高、中剂量组IL-17A水平降低(P0.01);穿山龙治疗组间比较,中、高剂量组比低剂量组对气道平滑肌、气道内壁增厚改善效果明显(P均0.05),中剂量组对小鼠IL-17A表达的影响更为显著(P0.01);与阳性对照组比较,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组对小鼠IL-17A表达影响更为显著(P0.01)。结论:穿山龙总皂苷能够抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达,控制哮喘的发生、发展。     

防哮灵胶囊对哮喘大鼠肺泡灌洗液IFN-γ和IL-4的含量的影响

目的 观察防哮灵胶囊对哮喘大鼠肺泡灌洗液IFN-γ和IL-4含量的影响,探讨防哮灵胶囊治疗哮喘气道炎症的作用机制.方法 清洁级雄性Wistar大鼠84只,随机分为7组,每组12只,采用卵蛋白制作大鼠哮喘模型.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4的水平.结果 哮喘模型组肺泡灌洗液中IFN-γ的含量明显小于正常对照组(P＜0.05),而IL-4的含量明显大于前者(P＜0.05),存在着严重的IFN-γ/IL-4比例的失衡;与哮喘模型组相比较,各治疗组均可不同程度的上调IFN-γ并下调IL-4的水平;这其中尤以防哮灵中剂量1组和地塞米松组的作用最为显著.结论 防哮灵胶囊治疗哮喘气道炎症的作用机制与纠正失衡的IFN-γ/IL-4水平有关.     

桦褐孔菌乙醇提取物在小鼠哮喘模型中对p38MAPK信号通路的影响

目的:探讨桦褐孔菌乙醇提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制.方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ含量以及肺组织中磷酸化p38MAPK的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果:哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数,IL-4,IL5,IL-13水平和IFN-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38 MAPK表达水平升高,与正常组比较差异显著(P＜0.05).桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组小鼠BALf中炎症细胞计数,Il-4,Il-5,IL-13水平和肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较均具有显著差异(P＜0.05).桦褐孔菌乙醇提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,桦褐孔菌低、高剂量干预组之间比较无显著差异.结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.桦褐孔菌对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化、调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关.     

祛风宣痹方对实验性哮喘豚鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子的影响

目的:观察祛风宣痹方对哮喘豚鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子的影响,探讨其作用机制。方法:用卵蛋白和雾化吸入致敏法,复制豚鼠哮喘模型;取肺泡灌洗液进行嗜酸性粒细胞(Eos)计数;肺组织切片HE染色形态学观察;ELASA方法检测BALF中IFN-γ和IL-4的含量。结果:模型组较正常组肺泡灌洗液(BALF)中气道Eos炎症细胞表达异常,组织形态学病变明显,IFN-γ含量显著下降,IL-4的含量明显升高;地米组、中药高剂量组、中药低剂量组较模型组均有显著性差异,BALF中Eos的数量明显降低,组织形态学改善明显,IFN-γ含量显著升高,IL-4的含量明显下降,中药高剂量组效果强于低剂量组。结论:祛风宣痹方能减少EOS浸润,抑制气道炎症,调节Th1/Th2失衡,这可能是其阻断哮喘发生发展的机制之一。     

梓醇对哮喘小鼠气道炎症影响的实验研究

目的观察梓醇的抗哮喘作用并探讨其可能的作用机制。方法 40只雄性BALB/c小鼠随机分成正常对照组、模型组、梓醇低剂量组和梓醇高剂量组;除正常对照组外,其他实验组采用体外卵清蛋白诱导建立小鼠哮喘模型,支气管肺泡灌洗液内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数;肺组织切片HE染色观察肺部炎症情况;ELISA和Western blot分别检测BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IFN-γ水平的变化。结果与正常组比较,模型组炎症细胞计数、IL-4和IL-5表达增高(P0.05),但IFN-γ表达降低(P0.05);梓醇低、高剂量组炎症细胞数、IL-4和IL-5的表达明显降低(P0.05),但IFN-γ的表达显著升高(P0.05)。结论梓醇通过抑制调节Th1/Th2细胞因子失平衡发挥抗哮喘作用。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4水平。[结果]模型组小鼠IFN-γ的含量明显高于空白对照组(P<0.01),IL-4含量低于空白对照组(P<0.01);与模型组比较:IFN-γ含量各干预组均显著降低(P<0.01),消敏合剂组明显高于氯雷他定组(P<0.01),消敏合剂组与消风止痒颗粒组无明显差异(P>0.05);与模型组比较:IL-4含量各干预组均显著升高(P<0.01),消敏合剂组高于氯雷他定组和消风止痒颗粒组(P<0.01)。[结论]消敏合剂对DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎模型小鼠血清IFN-γ水平有一定降低作用,对其血清IL-4水平有一定升高作用,与消风止痒颗粒具有等效性(P>0.05)。     

平喘汤对哮喘小鼠模型NLRP3炎症小体活化的影响

目的：探究平喘汤对小鼠支气管气道炎性反应的抑制作用,及其作用机制是否与NLRP3炎症小体活化的调控相关。方法：将6～8周龄C57BL/6雄性小鼠38只随机分为空白对照组、哮喘模型组、低剂量平喘汤组（15 g/kg）、中等剂量平喘汤组（30 g/kg）、高剂量平喘汤组（60 g/kg）及阳性药物（地塞米松）对照组。采用腹腔注射及滴鼻吸入卵蛋白致敏法制备小鼠支气管哮喘模型。除阳性对照组予地塞米松腹腔给药外,余各组均予对应药物灌胃,连续4周。末次给药后,观察小鼠一般情况,行为学评分（打喷嚏、抓鼻次数,呼吸急促程度）,小鼠肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数,肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达,肺组织NLRP3炎症小体及其下游靶向炎性反应因子IL-1β及IL-18表达情况。结果：平喘汤可有效减少哮喘小鼠行为学评分,降低肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数,下调肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达,抑制肺组织NLRP3炎症小体、IL-1β及IL-18 mRNA和蛋白表达情况。结论：平喘汤可通过抑制NLRP3炎症小体活化介导的气道炎性反应进而减轻哮喘呼吸道症状。     

刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠血清白细胞介素-4、白细胞介素-13和干扰素-γ的影响

目的观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠血清白细胞介素(IL)-4、IL-13和干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响,探讨其治疗SSc组织纤维化的作用机制。方法 BALB/c小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型。将90只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和刺山柑总生物碱低、中、高剂量组。刺山柑总生物碱各剂量组小鼠背部分别外敷相应剂量刺山柑总生物碱乳膏,阳性药组给予青霉胺药液灌胃,对照组和模型组背部外敷不含药基质,1次/d,连续60 d。末次给药后,ELISA检测小鼠血清IL-4、IL-13和IFN-γ含量。结果与模型组比较,刺山柑总生物碱中、高剂量组小鼠血清IL-4含量降低(P0.01),刺山柑总生物碱高剂量组小鼠血清IFN-γ含量升高(P0.01),刺山柑总生物碱各剂量组小鼠血清IL-13含量无明显变化。结论刺山柑总生物碱可能通过调节小鼠SSc IL-4异常表达,调节IL-4/IFN-γ失衡,改善SSc组织纤维化。