正己烷静式染毒致SD大鼠生殖腺损伤

目的观察正己烷静式吸入染毒对SD大鼠卵巢和睾丸所致的病理变化，并探讨正己烷对生殖腺的毒性作用及其机制。方法48只成年SD大鼠，雌雄各半，随机分为3个染毒组（1、3和7d）和1个对照组，采用SD大鼠正己烷静式吸入染毒法进行染毒。染毒结束处死动物后，测全血正己烷浓度，并取睾丸或卵巢称量计算脏器系数。取材后的生殖腺，一侧制组织匀浆测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量；另一侧用多聚甲醛固定做常规石蜡切片观察病理学变化。结果随染毒时间延长，染毒组的睾丸或卵巢组织中SOD、GSH、GSH-Px活力均降低，而MDA含量升高，尤以7d组最为明显，差异有统计学意义（P〈0．01），显示正己烷染毒所致的不同程度的脂质过氧化损伤。镜下观察7d组生殖腺及发育中生殖细胞的微细结构出现明显异常。结论正己烷吸入染毒对大鼠生殖腺及发育中的生殖细胞有肯定的损伤作用，脂质过氧化损伤可能是毒性作用的机制之一。     

正己烷致大鼠脂质过氧化损伤的研究

目的　探讨正己烷毒性的作用机制。方法　采用静式染毒方式连续 8h给 SD大鼠吸入正己烷 15 g/ m3。结果　大鼠全血 GSH含量明显降低 ,t- test P<0 .0 1;大鼠血清中 MDA含量虽有增多的趋势 ,但无统计学意义 (t- test P>0 .0 5 ;大鼠肝组织中 SOD和 GSH- Px活性明显降低 ,t- test P<0 .0 1。结论　正己烷可引起或增强机体氧自由基反应 ,导致脂质过氧化损伤 ,这可能是烷烃类物质对机体毒性作用机制之一。     

北虫草对正己烷所致肝损伤的保护作用

采用静式染毒方式使SD大鼠吸入正己烷,通过透射电镜观察大鼠肝脏形态,同时观察了北虫草对肝损伤的保护作用。结果显示,正己烷的毒性使用主要是对肝脏膜系统的损伤,北虫草对此损伤具有明显的保护作用。     

急性原油蒸气吸入大鼠脂质过氧化损伤的研究

本研究给予大鼠吸入原油蒸气15g/m~3×8h(急性染毒Ⅰ组)、30g/m~3×8h(急性染毒Ⅱ组),观察血液和肝脏GSH、MDA含量和GSH-Px活性变化。结果两个染毒组大鼠血GSH含量均明显减少,肝GSH-Px活性均明显下降,与空白对照组相比,统计学差异显著;两组大鼠肝MDA含量轻度增高;急性染毒Ⅱ组大鼠血MDA含量显著增高,P<0.05。本研究提示原油蒸气吸入,可削弱机体氧自由基清除系统的防卫能力,并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气对机体毒性作用的机制之一。     

烹调油烟引发大鼠肺脂质过氧化及其对巨噬细胞膜的损伤作用

给大鼠吸入烹调油烟,观察对ＡＭ膜和肺组织细胞的损伤作用以及对肺脂质过氧化作用。结果表明：烹调油烟可以造成大鼠ＡＭ膜流动性明显降低,ＢＡＬＦ中ＬＤＨ、ＡＣＰ和ＡＫＰ不同程度的增加以及肺匀浆中ＬＰＯ显著增加。推测烹调油烟引发脂质过氧化反应可能是造成ＡＭ和肺组织细胞直接损伤的重要机制之一。     

泛酸钙对全饥饿大鼠脑组织脂质过氧化的影响

目的：探讨泛酸钙对全饥饿大鼠脑脂质过氧化产物（MDA），还原型谷胱甘肽（GSH），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)，超氧化歧化酶（SOD）的影响及可能的脑保护机制，方法：以饥饿SD大鼠为模型，灌胃补充泛酸钙，观察大鼠饥饿后不同时期脑MDA，GSH，GSH－Px及SOD的变化。结果：饥饿后大鼠脑MDA含量明显升高，泛酸钙补充后大鼠脑MDA量在禁食4与7天较饥饿前无明显升,高，与全饥饿对照组比较差异显，泛酸钙对饥饿大鼠脑SOD，GSH－Px活力无影响，但显提高GSH水平。结论：泛酸钙能抑制饥饿大鼠脑的脂质过氧化损伤，其部分作用可能是通过提高GSH水平来实现的。     

苯吸入染毒大鼠致多组织器官氧化损伤作用

目的研究气态苯(106mg/m3)吸入染毒大鼠致组织器官氧化损伤作用,探讨苯对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制。方法通过建立气态苯动式吸入染毒大鼠的实验动物模型,连续染毒7d,每天4h;染毒结束后,采用分光光度法测定各组织器官(肺、脑、肝和外周血)中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果苯吸入组大鼠肺、肝、脑组织及外周血均表现不同程度的氧化损伤,其中大鼠肺组织SOD活力,肝组织GSHPX和MDA及脑组织的MDA含量与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),外周血GSH、GsHPx和MDA及TS0D水平与对照组比较也表现增加趋势。结论推测苯可诱发大鼠机体发生一系列的氧化应激损伤,并且具有多器官性的特点。     

二氧化硫吸入对大鼠血红细胞的氧化损伤作用

目的 为了研究低浓度和二氧化硫（SO2）毒理作用的机理。方法 测定SO2（14mg/m^3）吸入对大鼠血红细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化水平的影响。结果 SO2吸入可引起超氧化歧化酶（Cu、Zn－SOD）活性降低、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性升高、过氧化氢酶（CAT）活性无明显改变,以及红细胞脂质过氧化水平显著升高。结论 SO2通过产生活性自由基引起脂质及其它生物大分子的氧化损伤,可能是低浓度SO2毒理作用的主要机制。     

β-胡萝卜素对大鼠肺泡巨噬细胞膜的保护作用

目的 探讨β—胡萝卜素对烹调油烟致大鼠肺泡巨噬细胞(AM)膜损伤的保护作用。方法 大鼠吸入烹调油烟，同时给予β—胡萝卜素，测定不同染毒时间后大鼠AM膜流动性及肺组织LPO含量。结果 烹调油烟可引起大鼠肺脂质过氧化，并降低AM膜流动性，而β—胡萝卜素能使染毒大鼠AM膜流动性明显升高，肺LPO含量明显下降。结论 β—胡萝卜素对烹调油烟致大鼠肺脂质过氧化及肺泡巨噬细胞膜损伤具有一定的保护作用。     

锌金属硫蛋白对镉致肝肾损伤的修复作用研究

目的：探讨锌金属硫蛋白（Zn-MT）对镉所导致的肝肾毒性的修复作用。方法：以小鼠为研究对象，建立镉中毒动物模型，然后经口给予不同剂量的Zn-MT,测定并分析肝、肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH－Px）活性及电镜下观察肝肾组织形态学变化。结果：Zn-MT可明显降低肝、肾组织中MDA水平，使肝、肾组织中SOD、GSH－Px活力有一定程度的恢复，且上述作用呈明显的剂量－反应关系；电镜下观察到给予Zn-MT后，肝、肾组织形态学病变得到一定程度的恢复。结论：Zn-MT可对镉所致的肝肾组织脂质过氧化损伤起到一定的修复作用。