β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤早期脂质过氧化反应和活性氧水平的抑制作用

目的观察脊髓损伤后β-七叶皂甙钠（SA）对脊髓损伤（SCI）早期过氧化反应和活性氧水平的抑制作用，探讨SA对脊髓继发性损伤的保护作用。方法SD大鼠72只随机分4组，一组椎板切除不损伤脊髓，另三组采用改良Allen法制备大鼠SCI模型，术后立即分别腹腔汗射等体积的生理盐水、SA5mg／kg、甲基强的松龙（MP）100mg／kg。于术后2、12、24h取SCI段标本，测定损伤段脊髓超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和活性氧水平（ROS）。结果SCI后伤段组织SOD显著减少（P〈0．01），MDA和ROS明显升高（P〈0．01）。与模型对照组相比，SA能显著提高伤段脊髓组织SOD水甲和抑制MDA产生，显著降低ROS水平。其作用和MP相当。结论SA具有抗氧化清除自由基功能，能有效抑制SCI早期受损局部脂质过氧化反应和活性氧水平。对SCI具有保护和治疗作用。     

雌激素对脊髓继发性损伤保护作用的研究

目的观察雌激素对脊髓继发性损伤的保护作用。方法采用Allen造模法建立脊髓损伤(SCI)模型。将成年雄性SD大鼠126只随机分为假手术组、SCI组和雌激素组,每组42只。采用免疫组织化学法和图像定量分析法观察SCI后凋亡调控因子Bax蛋白的表达,比色法检测各组丙二醛(MDA)的含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性的变化,术后4周内经Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分观察脊髓功能恢复情况。结果假手术组有少量散在的Bax蛋白表达,SCI组Bax蛋白表达的阳性细胞较假手术组明显增多(P<0.01),雌激素组较SCI组阳性细胞数明显减少(P<0.05);与SCI组比较,雌激素组MDA含量明显降低而SOD活性明显增高(P<0.05);手术后1周雌激素组较SCI组BBB评分明显增高(P<0.05)。结论雌激素可通过下调促细胞凋亡因子Bax蛋白表达和减少活性氧产生,从而可能在脊髓继发性损伤中发挥保护作用。     

不同程度、类型脊髓损伤后活性氧水平的变化

目的研究脊髓损伤（SCI）后脊髓组织内丙二醛（MDA）和超氧化物岐化酶（SOD）的含量变化，以探讨活性氧（ROS）在脊髓继发性损伤中的作用机制．方法30只健康雌性成年SD大鼠采用改良式Allen氏法和脊髓横截面切割法分别造成50cmg、25cmg挫伤和半、全横截面切割伤四组及对照组模型。测定造模后6h损伤组和对照组脊髓组织内MDA和SOD含量并各组之间相互作比较．结果SCI后6h，四种损伤组与对照组比较MDA含量都明显升高（P〈0．05），SOD活性都显著下降（P〈0．05）；在同一类型SCI的不同程度之间比较除半、全横截面切割伤之间SOD活性差别显著（P〈0．05）外，其余都显示无显著性的差异（P〉0．05）．结论不同程度和类型的SCI后脊髓组织内ROS水平明显增高，因而说明在脊髓继发性损伤的病理过程中ROS可能是一种重要的参与者；同一类型的SCI脊髓组织的ROS水平在不同程度损伤模型之间比较，ROS含量与损伤程度并非完全呈正相关．     

继发性脊髓损伤中细胞凋亡的基因调控

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是一种严重威胁人类健康的疾病,脊髓损伤包括原发性损伤和继发性损伤,而神经细胞的凋亡是继发性脊髓损伤的重要组成部分,脊髓损伤后出现的脊髓神经细胞死亡是由细胞凋亡所致。在不同脊髓损伤模型中的研究证实,继发性脊髓损伤广泛存在着神经细胞凋亡。     

运动训练促进脊髓损伤修复机制的研究进展

脊髓损伤(SCI)是一种高发生率、高致残性疾病,目前尚无有效的治疗方法.患者往往留有终身残疾,给家庭、社会带来极大的负担和影响.康复治疗在一定程度上可以改善患者功能,提高其生活质量,使之更好地回归社会.运动训练作为SCI康复治疗的重要手段之一,在很大程度上可以促进SCI修复,因此探索运动训练促进SCI修复的机制具有重要意义.本文从运动训练通过减轻继发性损伤,减少神经再生障碍,促进神经生长因子分泌和内源性神经干细胞的增殖分化,以及诱导组织可塑性等方面阐述运动训练促进SCI患者功能恢复的机制.     

氧化应激在脊髓损伤中的作用及机制研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是严重影响中枢神经系统的疾病,其中氧化应激在SCI的继发性损伤中扮演关键角色。本文阐述了氧化应激在SCI中的作用、主要信号通路及现有治疗方法。重点关注Nrf-2、PI3K/AKT、TLR4/MyD88等通路在氧化应激调控中的作用,并探讨抗氧化疗法在减轻SCI症状中的潜力,旨在对深入理解SCI和优化治疗策略提供参考。     

嗅鞘细胞联合移植治疗脊髓损伤现状

脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）的治疗一直是医学界难题,随着人们对SCI病理生理过程认识的不断深入,各种治疗方法不断取得进展。近年来,细胞移植以其针对继发性损伤的有效性,在SCI治疗的研究中日益深入,显示出良好的应用前景。     

局部应用地塞米松对脊髓损伤后大鼠的干预作用

目的　探讨地塞米松 (dexamethasone,DXM)局部应用对实验性脊髓损伤后大鼠早期继发性的干预作用。方法　采用雄性SD大鼠 81只 ,按改良Allen’s法制造不完全性脊髓损伤 (SCI)模型。随机分成 4组 :正常对照组、损伤对照组、标准用药组和损伤脊髓局部给药组。进行各组动物不同时点行为学评分 ,对损伤脊髓组织的水含量、自由基进行测定 ,并进行组织病理学检查。结果　局部应用DXM对SCI后动物行为有一定改善作用 ,抑制脊髓组织过氧化反应 ,改善脊髓继发性水肿 ,改善继发性病理变化 ,与标准用药组同时点比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　DXM局部应用于SCI大鼠能显著抑制脊髓组织水含量的增加 ,对其他脊髓继发性变化也有一定抑制作用 ,可以作为SCI后的辅助治疗手段。     

微小 RNA 及 RNA 干扰治疗脊髓损伤的研究进展

伴随社会、现代交通和建筑事业的发展,脊髓损伤（ spi-nal cord injury,SCI）发病率逐年上升。 SCI可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤由受伤时承受的扭转力、压缩力和神经横断程度决定。而后期伴发的持续炎症反应、缺血、脂质过氧化作用、自由基生成、离子通路受损、瘢痕形成、坏死、轴突退脱髓鞘作用和神经细胞凋亡等继发性损伤将进一步加重病情［1－3］。其中,持续的炎症反应能帮助清除坏死细胞,但同时也会清除正常的细胞和组织并加重SCI,且常是破坏血－脊髓屏障的主要因素［4］。研究证实,抑制SCI局部炎症反应,能有效减少局部神经组织的坏死和凋亡,促进损伤后神经功能恢复［5－6］。因此,抑制SCI继发性炎症反应对治疗SCI具有重要意义。大量研究证实Th1细胞所分泌的多种炎性因子γ干扰素（ IFN －γ）、肿瘤坏死因子－α（ tumor necrosis factor alpha,TNF－α）、核因子－κB（ nuclear fac-tor kappaB,NF－κB）、CCL5、白细胞介素（ interleukin,IL）－1、IL－1β、IL－2、IL－6等在SCI后表达升高以及Th2细胞所分泌的抑炎因子IL－4、IL－10、TGF－β、IFN－γ等在SCI后表达降低,均不同程度地加重SCI炎症反应,并且证实降低炎性因子的表达或升高抑炎因子的表达均能促进SCI后功能恢复［7－13］。基于此,本文就炎性因子和抑炎因子特异性的微小RNA（ microRNA,miRNA）在SCI后表达变化,以及近年通过miRNA和短发夹状RNA（short hairpin RNA,shRNA）调节促进SCI 继发性损伤功能恢复的相关报道作一简要综述。     

脊髓损伤后神经细胞死亡机制研究进展

脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)是一种主要由车祸、坠落伤等所致神经功能不同程度障碍的疾病,因其损伤性大、致残率高而广受医学界的关注,目前SCI的确切机制还不是很明确,治疗的手段也很有限.研究表明,SCI的原发性和继发性损伤均可致神经细胞不同程度的损伤甚至死亡,控制或减少SCI后神经细胞的死亡,成为治疗或促进SCI恢复的重要环节.迄今为止,在SCI中发现的神经细胞死亡方式有凋亡、坏死、坏死性凋亡、焦亡、自噬和铁死亡.本文就上述几种细胞死亡方式及分子信号机制在SCI中的研究进展进行综述,以期为探究SCI的治疗方法提供思路.     

Alteration of Nitric Oxide Synthase in Experimental Spinal Cord Injury in Rats

Alteration of Nitric Oxide Synthase in Experimental Spinal Cord Injury in Rats...     

大鼠脊髓急性损伤后内皮素-1含量的变化

目的：通过检测大鼠脊髓急性损伤后内皮素－1（ET－1）的含量变化,探讨ET－1在脊髓继发性损伤中可能的作用机制。方法：用35g负荷压迫大鼠胸段脊髓（T8－9）5min,造成大鼠胸段脊髓急性损伤,用放射免疫法测定大鼠脊髓急性损伤后早期血浆和伤段脊髓组织中ET－1的含量。结果：脊髓损伤后30min,血浆,伤段脊髓组织中ET－1水平显升高,4h达最高峰,并分别持续至48h和72h。结论：ET－31参与脊髓继发性损伤,可能是伤后4－24h重要的损害因子之一。     

细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤是中枢神经系统的一种严重创伤,迄今为止尚无痊愈的治疗措施。目前,细胞移植治疗脊髓损伤已广泛应用于基础研究及临床治疗。由于不同类型种子细胞所具有的生物学特性及功能不同,细胞植入后,存活、生长、分化各异,使得细胞移植治疗脊髓损伤的效果及安全性差异极大。未来的研究应首先保证细胞移植治疗的安全性,并采用联合措施,更有效地促进脊髓损伤修复。     

脊髓损伤非手术治疗的临床分析

目的对创伤性脊髓损伤非手术治疗病例的临床特点进行分析,探讨脊髓损伤保守治疗的临床现状。方法回顾115例脊髓损伤非手术患者的临床资料,对脊髓损伤类型进行分类,分析年龄、性别、致伤因素、职业、救治时间、住院时间、合并伤以及脊髓损伤的程度等,并对预后进行评价。结果 115例患者中,颈脊髓损伤107例,无骨折脱位型颈脊髓损伤46例,合并脊髓损伤为主的全身多发伤29例。根据Frankel分级标准评定神经功能恢复情况,C级和D级的恢复好于A级和B级。结论本资料创伤性脊髓损伤患者多因经济等原因选择保守治疗,保守治疗的适应证应严格把握,了解合并伤对脊髓损伤后的功能恢复及并发症的预防有指导意义。     

肿瘤坏死因子受体家族与脊髓损伤后的细胞凋亡信号传递

神经元凋亡是脊髓损伤后二次损伤的关键因素。在脊髓损伤中,凋亡细胞可于受伤脊髓部位甚至周边节段被检测出来,凋亡发生于几乎脊髓所有种类的细胞中。发生于损伤局部的细胞凋亡如何导致神经功能丧失目前仍不明确,但研究已经证实,损伤后脊髓局部多种生物化学信号的出现是导致脊髓内各种细胞凋亡的始动因素。现对肿瘤坏死因子受体家族与细胞凋亡的关系进行综述,并探讨脊髓损伤后的凋亡信号传递机制。     

脊髓损伤早期神经细胞C-fos基因表达及其意义

目的：从分子水平探讨脊髓损伤发病机制，为临床治疗脊髓损伤寻求有效手段。方法：选用Wistar大鼠30只，制造脊髓压迫性损伤模型，以免疫组织化学方法，动态观察大鼠脊髓损伤早期神经细胞C-fos基因表达变化。结果：脊髓损伤后2h，损伤区胶质细胞中C-fos基因表达已明显，伤后6，8，24h更为显著。结论：脊髓损伤后C-fos基因表达的情况可能与脊髓原发性损伤和继发性损伤机制有关。     

IL-10对大鼠脊髓损伤后内皮细胞ICAM-1表达作用

①目的探讨IL-10对继发性脊髓损伤（SCI）后脊髓血管内皮细胞表面表达的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的作用。②方法建立大鼠SCI模型,用免疫组织化学方法观察IL-10及甲基泼尼松龙（MP）对大鼠SCI后1、4、12、24、48、72、120h脊髓内皮细胞ICAM-1表达的影响。③结果大鼠SCI后1h未见ICAM-1的表达,4h脊髓损伤部位的内皮细胞开始出现ICAM-1的表达,24～48h达高峰,然后逐渐下降,120h仍可见到ICAM-1的表达。IL-10和MP对脊髓损伤部位的内皮细胞表达的ICAM-1都有明显地抑制作用,两者合用则更加明显地抑制了ICAM-1的表达。④结论ICAM-1参与了SCI损伤早期的病理过程,是引起SCI继发性损伤病因中的重要因素之一。SCI后早期应用IL-10及MP阻断ICAM-1的表达有助于减轻SCI的损害程度。     

过氧化物酶增殖激活型受体γ在大鼠脊髓组织中的表达

目的探讨大鼠脊髓组织损伤后过氧化物酶增殖激活型受体γ（PPARγ）的表达。方法将60只SD大鼠以改良Allen法制作大鼠急性脊髓损伤（SCI）模型,分为假手术组和SCI组。在损伤后1、3、7、14d取材,采用RT-PCR和Western blot法对脊髓损伤区进行PPARγ mRNA和蛋白表达变化的检测。结果假手术组和SCI组均见PPARγ mRNA和蛋白表达。与假手术组相比,SCI组PPARγ mRNA和蛋白的表达明显增多,在第3天达到高峰（P〈0.05）。结论 PPARγ在脊髓损伤后表达增高,可以成为治疗SCI的一个靶点。     

硫酸镁对实验性脊髓损伤的保护作用

目的：观察硫酸镁对脊髓损伤（SCI）的保护作用。并探讨其可能机制，寻求缓解脊髓继发性损伤的新途径。方法：成年SD大鼠48只，建立脊髓腰膨大横切模型，随机分为对照组，硫酸镁实验组。经处理后检测不同时相损伤部位组织Ca^2 浓度，过氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二酰二甲醛(MDA)浓度；4周后进行斜板试验，分析功能恢复情况。结果：与对照组相比，硫酸镁处理组的细胞内Ca^2 浓度，MDA水平明显下降，SOD升高（P＜0．01）。结论：硫酸镁对SCI后的脂质过氧化水平和Ca^2 内流有显著的保护作用，可作为临床上缓解脊髓继发性损伤的一种新药物。