断乳前丰富环境暴露促进海马神经发生及其机制研究

目的探讨断乳前丰富环境暴露对海马神经发生的影响及其可能机制。方法36只10日龄的SD大鼠随机分为对照组和丰富环境组,每组18只。10-24日龄时两组大鼠隔日予以Brdu50mg／kg腹腔注射,丰富环境组大鼠每日予以丰富环境暴露20min。24日龄时丰富环境暴露结束后两组各取6只大鼠取海马提核蛋白行钙调蛋白和磷酸化CREB Western印迹检测。63日龄时处死其余大鼠取脑行冰冻切片,取前囟后3．6mm部位切片行尼氏染色,计数右侧海马齿状回细胞数目。BIdu免疫组化后计算右侧海马DG区BrdU阳性细胞数目。免疫荧光双标后计算BrdU阳性细胞分化为神经元（BrdU／NeuN共表达）和星性胶质细胞（BrdU／GFAP共表达）的比率。结果Western印迹检测结果显示与对照组比较,丰富环境组大鼠海马核蛋白的钙调蛋白（0．605±0．03 5 vs 0．245±0．035,t=-10．182,P=0．01）和磷酸化CREB（0．485±0．007 vs 0．220±0．014,t=-23．702,P=0．002）水平较高。尼氏染色后计数前囟后3．6min部位右侧海马齿状回细胞数目,结果显示丰富环境组细胞数目明显多于对照组（1580±72 vs 1375±62,t=-7．461,P〈0．01）。丰富环境组大鼠右侧海马区BrdU阳性细胞数明显多于对照组（5363±487 vs 2984±318,t=-14.177,P〈0.01）,且神经元分化率（85．0％±2．8％ vs 80．2％±2．8％,t=-4．166,P〈0．01）和星形胶质细胞分化率也高于对照组（4．0％±0．5％vs2．6％±0．6％,t=-6．493,P〈0．01）。结论断乳前丰富环境暴露可以促进海马神经发生,其机制有可能与丰富环境暴露促进海马钙调蛋白和CREB活化有关。     

不同强度运动对幼龄大鼠海马组织BDNF 及NMDA R1 mRNA表达的影响

目的：分析不同强度跑台运动对幼龄大鼠海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）和谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体mRNA水平的影响。方法：将43只5周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、小强度、中等强度和大强度运动组。通过定量reabtime PCR技术，分析1周跑台运动后各组大鼠海马组织内BDNF和NMDA R1 mRNA的水平。结果：各组大鼠海马内BDNF mRNA水平分别是：对照组为746±338，小强度运动组为1308士688，中等强度运动组为1036±649，大强度运动组为722士426；NMDA R1 mRNA水平分别是：对照组为34±19，小强度运动组为286±230，中等强度运动组为174±132；大强度运动组为20±14。结果表明小强度运动既可明显诱导海马BDNF基因表达（P〈0．01），也可明显诱导海马内NM—DAR1基因的表达（P〈0．01）；中等强度运动可明显诱导NMDAR1受体基因的表达（P〈0．01），但对BDNF的表达已没有明显作用；而大强度运动对2种因子的基因表达皆无明显影响。结论：不同强度的运动可调节海马内BDNF和谷氨酸NMDAR1受体基因的表达，但以小强度跑台运动促进作用最强，中等运动强度次之，而大强度运动基本没有影响。     

慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c—fos和caspase-3蛋白的表达

目的探讨慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区C—fos和caspase-3蛋白的表达，以探讨老年抑郁症的发病机制。方法将20只Wistar老年大鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。实验组大鼠每天强迫游泳20min，并每周给予电刺激和强光照射各1次，经过21天应激制作老年大鼠慢性应激抑郁模型，对照组正常喂养，不给予上述处理。采用特异性抗体标记的免疫组织化学方法，检测实验21天后老年大鼠海马CA3区C—fos和caspase-3蛋白的表达情况，并观察大鼠开场行为和排便情况。结果实验组老年大鼠中央格停留时间延长，水平穿越格数减少，修饰行为减少，排便次数增多，C—fos平均灰度值：实验组166．56±9．73VS对照组149．62±12．91（P=0．000），阳性细胞数：实验组41．12±4．72VS对照组31．12±3．25（P=0．000），caspase-3平均灰度值：实验组202．59±2．64VS对照组179．74±8．24（P=0．000），阳性细胞数：实验组24．73±2．57VS对照组18．86±1．13（P=0．000）。结论慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区C—fos和caspase-3蛋白表达增加，行为表现异常，可能与慢性应激所致细胞凋亡增强、海马区脑组织损伤有关。     

旋转强恒磁场对SD大鼠骨骼生长发育及相关激素的影响

目的探讨旋转强恒磁场（RCSMF）对SD大鼠的骨骼生长发育及相关激素的影响，为RCSMF促进人体增高的临床应用奠定基础。方法取25日龄的SD大鼠置RCSMF下，1．5h／d。每5天取血检测大鼠生长激素（GH）、类胰岛素生长因子（IGF-Ⅰ）、雌激素（E2）等与骨骼发育相关的激素，同时测量每组大鼠的身长、体重和尾长，并用骨形态计量学方法研究RCSMF对大鼠骨组织形态学和动态学参数的影响。结果RCSMF处理后大鼠的身长[实验组（25．28±0．41）cm。对照组（24．05±0．35）cm；P〈0．01]、体重[实验组（445．90±16．88）g，对照组（382．22±12．78）g；P〈0．01]、胫骨长[实验组（3．89±0．13）cm，对照组（3．66±0．10）cm；P〈0．01]和股骨长[实验组（3．65±0．08）cm，对照组（3．51±0．06）cm；P〈0．01]，上述多项参数以及骨骺板等相关形态计量学数据实验组明显高于对照组。回归分析身长与相关激素的关系显示：大鼠身长与GH、IGF—I和E2有显著相关性。结论RCSMF有促进骨骼生长发育的作用，其作用机理是通过刺激与骨骼生长发育相关激素的生成、释放，并影响软骨细胞的增殖功能来完成的。     

糖尿病大鼠胃肠运动障碍与胃肠神经元的关系

目的探讨链脲佐菌素（STZ）-糖尿病大鼠胃肠动力障碍和胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的关系。方法45只sD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组。成模后16周测定大鼠胃肠动力,观察胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态变化。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠胃肠动力减弱（P〈0．01）,胃窦、小肠肌间神经丛胆碱能神经元（6．6±2．9VS15．7±3．815．6±10．3VS22．6±7．4,P均〈0．01）和胃窦部氮能神经元（5．3±1．2VS11．8±2．2,P〈0．01）计数显著降低。胰岛素组胃肠动力、胃窦部氮能神经元和小肠胆碱能神经元计数均显著高于糖尿病组（P均〈0．05）,但均低于对照组（P均〈0．05）。结论STZ-糖尿病大鼠胃肠动力障碍可能与胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关;胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃肠动力障碍。     

新生大鼠反复惊厥对脑内γ-氨基丁酸A受体α1和β2亚单位表达的长期影响

目的 研究新生期大鼠反复惊厥对脑内γ-氨基丁酸（GABA）A受体（GABAAR）α1和β2亚单位表达的长期影响及成年期记忆功能和惊厥阈的长期改变。方法 生后7d的SD大鼠随机分成两组,每组16只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次,每次持续30min,连续6d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。两组大鼠于生后61～65d行Morris水迷宫实验,于生后75d时通过腹腔注射戊四唑测定大鼠的惊厥阈。随即处死大鼠,分别采用免疫组化和逆转录PCR方法观察大鼠大脑皮层及海马GABAARα1和B2亚单位表达的变化。结果 生后64d的寻找平台时间（82424ms±35622ms）明显长于对照组（40712ms±29467ms,P=0．001）。在生后65d,惊厥组大鼠120s内穿越目标次数（1．2次±0．9次）明显少于对照组（3．1次±1．3次,P〈0．01）。惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期（1487s±662s）与对照组（1841s±648s）差异无统计学意义（P=0．133）。惊厥组大鼠GABAARα1亚单位免疫化学累积吸光度在顶叶及海马CA1、CA2和CA4区明显低于对照组（均P〈0．05）;惊厥组大鼠GABAARβ2亚单位免疫化学累积光密度在丘脑区和海马CA1～4区明显低于对照组（均P〈0．05）。惊厥组大鼠海马α1和β2亚单位mRNA的表达明显少于对照组（均P〈0．05）。结论 新生大鼠反复惊厥可造成脑内GABAARα1和陀亚单位表达的长期改变,这种改变可能与新生期反复惊厥导致的成年期记忆障碍相关。     

壮精合剂对初老大鼠学习记忆能力和海马区神经营养因子的影响

摘要：目的观察壮精合剂对初老大鼠学习记忆能力和海马区神经营养因子的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法选用10～12月龄,体重（300±20）g初老大鼠50只,随机分为5组,空白对照组,壮精合剂低、中、高剂量组,阳性药对照组,每组10只。各组分别灌胃相应药物8周后,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力和采用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法,检测初老大鼠大脑海马内神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量的变化。结果与空白对照组比较,壮精合剂高、中剂量组及阳性药对照组均能提高初老大鼠学习记忆能力及提高其海马内NGF和BDNF含量（P〈O．05）,且壮精合剂高剂量组作用最为显著（P〈0．01）。壮精合剂高剂量组在提高初老大鼠学习记忆能力及提高其海马内NGF和BDNF含量方面与阳性药对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且在提高BDNF含量方面差异有统计学意义（P〈O．01）。结论壮精合剂能有效提高初老大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节海马内NGF和BDNF含量有关。     

外源性一氧化氮对新生大鼠神经干细胞/前体细胞分化的影响

目的探讨外源性一氧化氮（NO）对培养状态下的新生大鼠神经干细胞／前体细胞（NSCs／NPs）分化的影响。方法采用常规方法分离新生大鼠脑室下带（SVZ）组织，进行NSCs／NPs体外培养。用二乙烯三胺／一氧化氮聚合物（DETA／NO）作为外源性NO供体培养NSCs／NPs。用免疫细胞化学方法检测NSCs／NPs标记巢蛋白（nestin）、神经元标记神经元特异性微管相关蛋13（Tuj-1）和星型胶质细胞标记胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）。同时用Greiss还原法检测培养液中总NO的浓度。结果原代或次代培养的神经球均为nestin阳性；DETA/NO对体外培养的NSCs／NPs作用5d后，40μmol／L、50μmol/L、60μmol／L DETA／NO实验组分别释放出（62．0±6．4）μmol／L、（64．8±15．7）μmol／L、（68．5±11．6）μmol／L的NO，相应实验组分化的神经元数分别为（53．1±4．7）％、（54．1±6．9）％、（63．8±9．5）％，较对照组[（38．8±7．2）％]，显著增加，差异有高度统计学意义（P〈0．01）；50μmol／L、60μmol／L DETA/NO实验组分化的星型胶质细胞数分别为（38．2±6．7）％、（41±10．5）％，较对照组[（32．8±5．5）％]，有所增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论外源性NO主要促进体外培养的NSCs／NPs向神经元方向分化。     

神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠海马中的增龄性改变

[目的]通过观察快速衰老小鼠（SAM）在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。[方法]采用雄性快速衰老亚系8小鼠（SAMP8）及抗快速衰老亚系1小鼠（SAMR1）为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组（2月龄）和老年组（10月龄）两组,每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记SAM海马中nNOS神经元,观察海马CA1,CA2和CA3区nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS神经元的数量;用RT-PCR法检测海马中nNOSmRNA表达水平（用平均灰度值表示）。 [结果]老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别,但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低,CA3区阳性神经元密度无明显改变。SAMP8老年组与青年组相比,海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少（73±14vs144±38,P〈0.01;71±30vs126±39,P〈0.05）,CA3区阳性神经元数量无显著差别;SAMP8与SAMR1比较,青年组海马nNOS阳性细胞的数量无显著差别,老年组海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少（73±14vs139±24,P〈0.01;71±30vs120±37,P〈0.05）。SAMP8老年组海马nNOSmRNA水平明显低于青年组（0.43±0.17vs0.92±0.15,P〈0.01）,且低于相应月龄SAMR1（0.43±0.17vs0.86±0.13,P〈0.01）。[结论]海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老,致使学习记忆能力下降,为通过调节NO产量来延缓衰老及衰老相关学习记忆能力下降提供了理论依据。     

褪黑素对卡因酸介导大鼠海马神经元毒性的影响

目的 探讨褪黑素对腹腔注射卡因酸介导大鼠海马神经元损害的影响。方法 将大鼠随机分成3组，实验组给予腹腔注射卡因酸，治疗组给予腹腔注射卡因酸和褪黑素，对照组给予腹腔注射等体积磷酸缓冲液(PBS)；3天后以尼氏染色法检测大鼠海马神经元，DNA缺口末端标记（TUNEL)法检测海马神经元凋亡。结果 大鼠海马神经元计数，尼氏染色实验组及治疗组明显少于对照组(P＜0．01)，治疗组明显高于实验组(P＜0．01)；TUNEL染色阳性细胞数治疗组明显低于实验组(P＜0．01)。结论 褪黑素对腹腔注射卡因酸介导大鼠海马神经元凋亡具有保护作用。     

国人小肠长度的测量

本文报道和分析测量了139具尸体的小肠长度。成年男性54例,均长414.30±9.60厘米;成年女性47例,均长345.87±8.19厘米;男女两性小肠均长382.48±6.40厘米,且两性小肠长度存在非常显著性差异。男性胎儿13例,均长218.46±8.76厘米;女性胎儿25例,均长211.60±7.31厘米;胎儿两性小肠均长213.95±5.68厘米,两性间无差异。求相关系数表明,r=0.039,小肠长度与身高完全无关。     

国人下颌孔的定位研究

用200例(男124、女76)长春市郊出土的干燥成人下颌骨进行了下颌孔定位的研究。所测得的数据,均通过统计学处理。结果发现下颌孔的位置是变化的,但下颌孔主要位于冠突最高点与下颌角连线的上五分之三与下五分之二交界处。同时进行了男、女性别之间及同一性别两侧之间的对比研究。从研究结果看,除下颌孔至下颌角的距离在男、女性别之间存在着明显性别差异以外,其余各项未看出明显性别差异。     

国人腹主动脉不成对脏支起点高度的观察

在162例成年尸体上观察的结果如下:腹腔动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平Th_(12)下1/3者次之,平均在L_1上1/3上部。肠系膜上动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平L_1下1/3者次之,平均在L_1中1/3下部。肠系膜下动脉起点的高度,以平L_3下1/3者最多,平L_3中1/3者次之,平均在L_3下1/3上部。腹腔动脉起始部下缘与肠系膜上动脉起始部上缘间的距离,以在0.1～0.5厘米之间者最多,平均距离为0.41厘米。肠系膜上动脉起始部下缘与肠系膜下动脉起始部上缘间的距离,以在5.0～7.0厘米之间者最多,平均距离为6.36厘米。腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉起始部下缘与腹主动脉分叉角顶之间的距离,分别以在12.0～14.0厘米、10.0～13.0厘米和3.0～5.0厘米之间者最多,它们的平均距离分别为13.03厘米、11.28厘米和4.21厘米。     

兔胰腺器官内淋巴管

本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。     

猫直肠的初级传入和传出神经元节段性分布(HRP法研究)

本文用成年猫8只,向直肠壁浆膜下层和肌层内多点注入10％HRP溶液200微升,研究结果证明①猫直肠初级传入神经来自双侧(?)_1至腰_5和骶_1至尾_1的脊神经节,其高峰节段是腰_2和骶_2节段。②脊神经节内直肠的初级传入神经元胞体多为圆形和椭圆形,少数是梭形和不规则形。③直肠初级传入神经元的中枢突经李氏束深面进入骶髓_(13)节段,围绕后角形成较大的外侧束和较小的内侧束。两束沿后角外侧阳内侧缘行向腹侧,其终末均终止于灰质Ⅱ,Ⅲ层和Ⅴ、Ⅶ层.④直肠副交感节前神经元位于双侧骶_1至尾_1节段的中间带外侧核,并在网状核、侧素、后外侧核、中界核和前角后外侧核也见到标记细胞。     

弱视治疗中的有关因素分析

本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。     

头孢吡肟中间体合成条件考察

目的：在现有的实验室务件下以7-ACA为原料合成头孢吡肟中间体，并在一定程度上提高收率。方法：与国外文献报道的相关方法具有一致性，同时，采用正交实验设计方法考察了一些关键步骤(时间、温度、剂量)对中间体收率的影响。结果：中间体收率为32．7％。结论：该方法使中间体的合成更易于控制，避免了一些繁杂的操作，并降低了实验成本。     

血小板聚集活动脉粥样硬化发生中的作用

为查明血小板聚集活性在动脉粥样硬化发生中的作用,在造成动粥模型前测定血小板对ADP的聚集性,分为高敏感性血小板组和低敏感性血小板组。结果表明,高敏感组的动粥斑块病变比低敏感组明显加重(P<0.05)。但是,两组脂质和脂蛋白变化,除胆固醇有明显差异外,其它各项指标比较均无差异(P<0.05)。