癫痫概论

癫痫的概念 癫痫是一种由于脑功能异常所导致的慢性疾病，临床表现为反复发作的惊厥。惊厥发作是由于脑神经元异常过度同步放电所产生的突发性、一过性的行为改变，包括意识、运动、感觉、情感和认知等方面的短暂异常，其类型很多，病因也包括先天和后天获得的多种因素。     

小儿热惊厥50例脑电图分析

分析５０例小儿热惊厥ＥＥＧ特征，出现Ｑ波，δ波和棘波，认为ＥＥＧ异常者有发生癫痫的倾向。     

癫痫与镁离子的相关性研究进展

癫痫（Epilepsy,Ep）是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合症,以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征,是当今除脑血管疾病以外的第二大脑部疾病。现已知癫痫发作可引起神经元损伤,频繁反复的发作甚至可导致患者记忆学习功能的严重障碍。研究发现,Mg^2＋是体内一种重要的内源性保护因子,近年来对镁离子与癫痫的相关报道也很多,Standly等人指出硫酸镁能拮抗海马点燃大鼠的癫痫发作。刘学伍等人证实镁离子能对锂一匹鲁卡品致痫大鼠损伤的杏仁核神经元起到保护作用,使其神经元损伤减轻。由此可见镁离子可以减轻癫痫发作导致的神经元损伤,为癫痫的治疗提供可喜的前景。现对癫痫与镁离子的国内外相关研究进展综述如下。     

小儿热性惊厥与癫痫

小儿热性惊厥有转化为癫痫的倾向,其机理可能与病理基因和惊厥造成的脑损伤有关,复杂型热惊厥,一级亲属中癫痫史及首次热惊厥前存在神经系统异常等是热性惊厥转为癫痫的危险因素,脑电图检查对预测热性惊厥患儿是否发生癫痫有一定意义,但相关性不大。     

一氧化氮对遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作的影响

目的探讨NO对遗传性癫痫易感大鼠( P77PMC 大鼠)惊厥发作的影响.方法选择惊厥评分30～40的P77PMC大鼠30只,分成5组,侧脑室注射不同药物后,铃声刺激,观察、记录大鼠惊厥潜伏期、惊厥程度、持续时间等变化.结果注射 L-NAME 后大鼠惊厥评分从32±4.5增加到48±2.0(P<0.05),持续时间从35±4.5s延长到72±8.5s(P<0.01);L-精氨酸、硝普钠和MK-801使大鼠惊厥评分从32±4.5分别降到17±6.0、15±5.5和13±6.5(P<0.05～0.01),持续时间从33±6.6s分别缩短到20±6.5s、18±6.5s和15±3.5s(P<0.05～0.01),除MK-801使惊厥潜伏期从45±7.5s延长到75±8.5s(P<0.01)外,余对其无影响.结论 NO合成酶抑制剂能明显加重惊厥程度和延长持续时间,其合成底物或释放剂以及NMDA受体拮抗剂均能产生相反效果,提示NO可作为内源性抑制性调质,参与惊厥过程.     

24小时动脉脑电图对非惊厥性发作性癫痫的诊断意义

目的：了解动态脑电图（AEEG）对非惊厥性发作性癫痫诊断的应用价值。方法：对104例临床上常见的非惊厥性发作性症状的患者作24小时AEEG监测，并同时与脑电图（REEG）检查作为自身对照。结果：104例病人的AEEG异常率、痫样放电检出率明显高于REEG组，以短暂性意识丧失阳性率最高，睡眠期痫样放电检出占痫样放电患者的84．3％，根据临床症状发作与AEEG的关系，诊断癫痫50例，排除癫痫19例。结论：AEEG对非惊厥性发作性癫痫的诊断有重要的意义。     

癫痫概述

癫痫是多种病因导致的慢性脑部疾患，是一种临床综合征。其特点为脑部神经元过度的超同步化发放所致的突然发生的短暂性的脑功能障碍。临床表现依据放电神经元的部位及扩散范围的不同，其功能障碍不同，可表现为运动、感觉、意识、行为、精神、情感及内脏功能的障碍。其特征为突然发生、突然终止，发作性、重复性：发作时或发作间期脑电图(EEG)可能记录到异常电位的发放。     

遗传性癫痫伴热性惊厥附加症患儿临床资料及遗传特征分析

  目的  对遗传性癫痫伴热性惊厥附加症(GEFS+)患儿的流行病学、临床及家族遗传学进行调查和分析。  方法  选择绍兴市人民医院儿科1 435例癫痫(epilepsies)患儿分析GEFS+发病率、临床及流行病学, 并考察家族遗传特征。  结果  GEFS+患儿发病率为3.07%(44/1 435);调查共获得29个家系、成员362名(除外44例患儿),受累者占59.12%(214/362)。86.36%(38/44)的GEFS+患儿首次惊厥发作为发热性,其后为无热或低热性;22.90%(49/214)的家系受累成员首次惊厥发作为发热性,其后为无热性。GEFS+患儿头颅MRI检查颞叶异常占11.54%(3/26), 家系受累成员为12.63%(12/95);患儿视频脑电图(VEEG)检查显示,23.08%(3/13)存在颞部放电,家系受累成员为20.0%(11/55)。全部家系成员中93.46%(200/214)为GEFS+,1.87%(4/214)为特发性全面性癫痫, 4.67%(10/214)不能明确分类;75.97%(196/258)为连续遗传, 44.57%(115/258)为父(母)-子的家系遗传, 21.71%(56/258)为隔代遗传, 10.47%(27/258)为双系遗传。  结论  部分GEFS+患儿即使经规范性治疗仍将发展为难治性癫痫,其家系受累成员中FS或FS+发病率较高, 主要以常染色体不完全显性遗传可能性大。      

健康教育在预防小儿高热惊厥的应用

小儿高热惊厥起病急，危害性大，如得不到及时救治或处理不当，可引起暂时性脑功能障碍。该病容易反复发作，发作次数越多，持续时间越长，脑组织持续缺氧可出现脑神经细胞不可逆的损害，以致遗留运动障碍、智力低下、癫痫等不良后果。     

癫痫的综合治疗

抗癫痫药物治疗 癫痫是一种反复发作性的疾病，反复的惊厥发作和／或持续的EEG异常均可引起脑损伤，因此控制发作是癫痫治疗的首要任务。正规抗癫痫药物治疗是控制发作的主要手段。     

23例小儿非惊厥性癫痫的临床与脑电图分析

目的 了解非惊厥性癫痫的临床诊断及脑电图特点,提高对非惊厥性癫痫的临床诊疗水平.方法 总结23例非惊厥性癫痫的患儿,分析患儿发作形式及脑电图特点.结论 非惊厥性癫痫表现特殊,容易漏诊,视频脑电图为诊断的重要手段.     

儿童惊厥性癫痫持续状态的药物治疗进展

癫痫持续状态（Status Epilepticus；SE）为小儿最常见的神经系统急症之一，在小儿的发生率较成人高，占癫痫患儿的6％～21％，病死率为2．5％。SE的传统定义为发作持续时间超过30min或者发作频繁而在间歇意识始终未能完全恢复正常者，近年来不少学者对以30min作为诊断的时限提出异议，而临床上发作持续10～15min以上应考虑发展为SE而进行抢救。临床上SE以惊厥性SE最常见。近年发现，     

抑制性氨基酸与癫痫

癫痫（Epilepsy）是一种慢性脑部疾患，以脑部神经元过度放电所致的突然反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。癫痫的发病机制之一有脑内神经递质学说，下面就抑制性氨基酸（inhibitory amino acids，IAAS）及其受体和癫痫的关系作一阐述。     

癫痫强直-阵挛发作的护理

癫痫是一组反复发作的神经细胞异常放电所致的暂时性中楸神经系统功能失常的疾病,为常见病、多发病,一般脯民中癫痫的发病率,德国约6‰,美国5‰,我国0.5‰-1‰,临床主要表现为发作性意识障碍、抽搐、感觉、运动、精神异常或植物神经功能障碍等,按照神经元异常放电的起源不同,癫痫可分为部分性（局灶性）发作和全身性发作。     

小儿惊厥的急救与护理

惊厥是小儿时期常见的急症之一，它的发作次数和持续时间不尽相同。但严重的、长时间的反复发作，可能导致明显的脑损伤而留有严重的后遗症，甚至可能危及患儿生命。     

小儿热性惊厥与癫痫的脑电图分析

小儿热性惊厥发病年龄、症状、脑电图表现.小儿热性惊厥的预后、癫痫的脑电图表现,小儿热性惊厥脑电图与癫痫的脑电图分析,有助于临床诊断同时也不能完全依赖它但也不能忽略它在临床中的作用.     

全面性癫痫伴热性惊厥附加症家系致病基因的连锁定位和突变分析

目的 筛查中国全面性癫痫伴热性惊厥附加症(GEFS+)家系的致病基因.方法 采集2个GEFS+家系所有成员的外周静脉血提取基因组DNA,选取GEFS+的候选基因(SCN1B、SCN1A、SCN2A和GABRG2)附近10个微卫星位点用于遗传连锁分析,连锁分析所用的软件为LINKAGE软件包5.1版,根据两点间的LOD值判断连锁关系,以确定两家系致病基因的大致位置.限定性定位后筛选候选致病基因,并对家系所有成员进行候选基因突变分析.结果 标记SCN1A、SCN2A和SCN1B基因的多个微卫星位点在两家系患者中均没有共享等位基因,基本排除两家系与上述3个基因连锁可能.田氏家系在标记GABRG2基因的微卫星位点D5S820、D5S422和D5S1403均有共享等位基因.经两点间连锁分析,在外显率为70%,重组率为0时,D5S820、D5S422和D5S1403处的LOD值分别为0.67,1.00和0.79,提示可能有连锁关系.邸氏家系仅在标记GABRG2基因的微卫星位点D5S1403有共享等位基因.对两家系GABRG2基因9个外显子测序结果 显示,第5号外显子出现一个单核苷酸同义多态位点(c.588C>T),第3号外显子出现一个单核苷酸多态位点(c.604C>T),第7号外显子的非编码区出现一个单核苷酸多态位点,为G/A杂合性改变,未发现GABRG2基因致病突变.结论 我国新发现的两个GEFS+家系的致病基因与目前已知候选基因SCN1B、SCN1A、SCN2A和GABRG2无关.GEFS+家系的常见致病基因仍不清楚.     

小儿热惊厥发病相关因素的研究近况

热性惊厥 (Febrile convulsion,FC)是小儿神经系统常见疾病之一 ,患病率约占小儿人口的 5%～6% ( 1) 。近年国内外对此症的研究尤为深入。特别是与热惊厥发病相关因素的研究 ,取得了重大进展 ,现将有关文献综述如下。1　 FC与遗传关系　　近年来研究认为 ,高热惊厥的遗传方式可能为常染色显性遗传或复基因遗传 ,遗传度为 68% ( 2 )。文献报道 FC患者 30 %～ 60 %有惊厥家庭史 ,双亲有惊厥者高于对照组 2～ 3倍 ,而群体患病率仅为2 .3%～ 6.7%。戴启麟研究了 1 64例高热惊厥患者的家族史 ,显示有明显的家族聚集性 ,家族阳性率为33.7% ,表…