反复脑缺血后痴呆大鼠皮质钙分布及生长抑素含量变化

目的：探讨反复脑缺血后痴呆大鼠皮质内钙分布及生长抑素含量的变化。方法：采用ＳＤ大鼠４－血管阻断、脑反复缺血再灌注方法,制作缺血痴呆动物模型,水迷宫和跳台试验观察学习、记忆的变化,电镜观察破质钙颗粒的分布情况,放射免疫法测定丘脑和海马区生长抑素含量的变化。结果：缺血痴呆动物脑中神经元及胶质细胞均见钙颗粒分布于损伤细胞的线粒体及细胞浆空泡内;丘脑和海马区生长抑素含量与对照组比较明显减少（Ｐ〈０．０５）     

实验性脑缺血某些细胞化学变化的电镜研究

本文利用电子显微镜及细胞化学技术研究了沙土鼠脑缺血后不同时间海马组织中钙在亚细胞定位分布的变化。实验结果显示:缺血5分钟后最早期的变化为星形细胞突起水肿,以毛细血管周围细胞水肿最明显,细胞内钙分布未见异常变化;缺血30分钟组多数神经细胞固缩,细胞胞浆、胞核及线粒体内有大量钙沉积,钙的蓄积程度与细胞损伤程度一致。实验提示、脑缺血早期的细胞毒性水肿与钙分布的变化无关,但随后由于钙内流,对细胞产生毒性作用而破坏细胞结构的完整性。本文证明,在这类研究中应用草酸——焦锑酸钾电镜细胞化学技术可以显示形态学与机能科学结合起来的优越性。     

钙与恶性紧张症

有些敏感的病人使用琥珀酰胆碱,阿托品,氟烷与神经阻断剂之后可发生恶性高热.Moulds与Denborough氏认为肌细胞浆内钙的增多可使肌肉收缩失去控制而产生高热.这种肌浆性钙的增加可能是由于细胞外钙质的增加或细胞内的细胞器发生某些缺陷而不     

酸性环境介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α的神经保护作用

目的 探讨脑梗死模型中酸性环境能否介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α（acidsensing ion channels1α，ASIC1α）的神经保护作用。方法 制作缺氧细胞模型、脑梗死动物模型，检测ASIC1α阻断剂对乳酸脱氢酸（lactate dehydrogenase，LDH）释放率、大鼠行为学、脑梗死体积以及ASIC1蛋白表达的影响。结果 酸性环境可以损伤皮质神经元，加重缺氧对细胞的毒性作用，经侧脑室注射ASIC1α阻断剂可以改善脑梗死大鼠的行为学改变，梗死体积明显减小（P〈0.05）；随梗死时间延长，缺血半暗带ASIC1表达增加，在缺血后24h表达量较明显。结论 酸性环境导致皮质神经元损伤，其损伤机制与缺血后神经元ASIC1α开放以及表达增加有关；阻断ASIC1α具有神经保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后神经病理学、脑超微结构及Ca~(2 )细胞化学定位观察及脑脉宝的保护作用(论著摘要)

脑缺血缺氧引起的神经损伤是临床和脑病理学研究的重要课题。‘“钙反常”或“钙超载”现象对神经组织损伤起着关键作用，国内尚未见到在超微结构水平对脑缺血再灌注后钙在神经细胞内精确分布及定位的形态学研究。本实验观察大鼠缺血再灌损伤后神经病理学和脑超微结构及Ca’“分布的改变及脑脉宝的保护作用。1材料和方法脑脉宝由生黄茂、丹参、川芍、地龙、水蛙、牛磺酸等组成。雄性Wistar大鼠（每组5只）按改良Pulsinelll四血管阻断法，造成弥漫性全脑缺血，30min后去除动脉夹使其再灌流30min。取脑做HE、尼氏体及髓鞘染色、光镜观察。应…     

大鼠全脑缺血再灌流对脑内钙调蛋白的影响及Nimodipine的作用

测定了大鼠全脑性缺血及再灌流脑区的钙调蛋白(CaM)活性,发现脑缺血30分钟时大脑皮质与海马的 CaM 活性明显下降,纹状体也有下降趋势。再灌流12小时使海马和纹状体的 CaM 活性更进一步下降。用钙通道阻滞剂 Nimodipne 可明显减轻缺血再灌流引起的 CaM 下降,並促进脑电恢复。结果提示脑缺血再灌性损伤与钙大量内流有关,而 Nimodipine 可通过抑制钙内流而对脑损伤起保护作用。     

内质网应激在缺血性脑血管病中的作用

缺血性脑血管病损伤过程极为复杂．其发病机制涉及脑组织能量代谢紊乱、兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、自由基损伤、神经细胞凋亡、炎症反应等多个环节。在脑梗死神经元损伤中氧化应激和内质网应激可同时或相继发生。钙是两者相互联系的纽带，最终导致神经损伤。内质网是细胞加工蛋白质和贮存钙的主要场所，它对缺血、缺氧及钙平衡紊乱极为敏感，可导致内质网应激并激活多条信号通路。内质网应激决定了细胞的转归，如抵抗、适应、损伤或凋亡。[第一段]     

钙与脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡

<正> 脑缺血是临床常见脑血管疾病之一,缺血后常导致神经功能缺失。对缺血后神经细胞损伤的机制研究颇多,传统认为脑缺血/再灌注后引起神经细胞完全性坏死,从1990年发现脑缺血可引起神经元凋亡后,许多学者致力于此方面的研究,在动物卒中模型中,神经元也存在胞浆与核固缩以及DNA裂解等凋亡特征。而在神经凋亡中,钙信号异常是神经细胞变性、坏死的“最后通道”。本文拟综述钙与脑缺血/再灌注后神经元凋亡的关系。 [Ca~(2+)i]变化的分子生物学基础 在细胞内,Ca~(2+)参与细胞膜生物电活动和胞内生化过程,对细胞的正常功能起着关键作用。正常神经元内的游离钙浓     

组代谢型谷氨酸受体通过抑制凋亡参与脑缺血耐受的诱导

目的观察组代谢型谷氨酸受体阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)glycine(MTPG)对脑缺血预处理(cerebralischemicpreconditioning,CIP)抗损伤性缺血所致海马神经元凋亡作用的影响。方法24只SD大鼠采用四血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型。采用Tunel法检测海马CA1区锥体细胞凋亡情况。结果假手术组几乎无阳性细胞表达;损伤性缺血组可见明显的阳性细胞表达和核固缩,阳性细胞数、总面积、平均光密度明显增加(P<0.05);CIP 损伤性缺血组阳性染色细胞数、总面积、平均光密度较损伤性缺血组明显降低(P<0.05);MTPG CIP 损伤性缺血组阳性染色细胞数、总面积、平均光密度与CIP 损伤性缺血组相比明显增加(P<0.05)。结论mGluR2/3通过抑制凋亡,参与BIT的诱导。     

大鼠局灶性脑缺血损伤后星形胶质细胞和神经元的动态变化

目的探讨脑缺血损伤后星形胶质细胞和神经元在时间和空间上的动态变化。方法健康雄性Wistar大鼠48只．随机分为假手术组、缺血0．5～24h组，采用大脑中动脉线栓模型．结合组织学和SP免疫组化方法，动态观察缺血不同时间神经元和星形胶质细胞分布、形态．通过组织化学染色，观察星形胶质细胞的周长和积分光度值的改变。结果星形胶质细胞对缺血极为敏感；缺血灶周边区和对侧半球反应性星形胶质细胞增生明显；反应性星形胶质细胞分布区神经元损伤较轻。结论反应性星形胶质细胞参与脑保护及促进损伤神经元修复。     

实验性鼠梗塞皮质匀浆钙,镁含量的变化

本实验用大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）阻塞模型测定了局部缺血脑组织匀浆钙。钙含量的变化，结果发现，在缺血组织匀浆钙离子含量明显增加，镁离子含量降低，钙／镁比值上升，推测在ＭＣＡ梗塞后缺血枢脑组织有钙离子的积聚和镁离子的丢失，镁离子含量的变化可能对脑缺血的发生和预后有密切的关系。     

晒-谷胱甘肽过氧化物酶在脑抗氧化损伤中的研究进展

硒是人体必需的微量元素之一，硒半胱氨酸是谷胱甘肽过氧化物酶的活性中心，脑内的谷胱甘肽过氧化物酶通过多种途径，不同机制清除脑内的氧代谢产物，谷胱甘肽过氧化物酶减少和活性降低可能与脑智力发育障碍、大脑缺血缺氧损伤、神经变性疾病及重金属中毒的发生有关，因此提高脑内谷胱甘肽过氧化物酶的浓度可能能够防止脑细胞受到氧化损伤，保护大脑功能。     

钙结合蛋白D28k与脑缺血/再灌注损伤

<正>脑栓塞、心搏骤停等损伤会导致神经系统发生缺血缺氧损害,在血流重新灌注后,脑细胞会出现选择性和延迟性脑细胞死亡,尽管这种缺血后延迟性神经细胞死亡的病理机制尚不清楚,但是,许多实验表明这种细胞死亡可能继发于细胞浆内游离钙浓度过高。所以,近年来人们对能够调控细胞内钙离子浓度的钙结合蛋白产生了浓厚的兴趣,研究它是否具有脑缺血后神经保护作用。     

实验性鼠脑梗塞皮质匀浆钙、镁含量的变化

本实验用大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）阻塞模型测定了局部缺血脑组织匀浆钙、镁含量的变化，结果发现。在缺血组织匀浆钙离子含量明显增加，镁离子含量降低，钙／镁比值上升。推测在ＭＣＡ梗塞后缺血区脑组织有钙离子的积聚和镁离子的丢失，镁离子含量的变化可能对脑缺血的发生和预后有密切的关系。     

脑缺血线粒体内钙积聚的电镜定量观察

脑缺血对神经细胞影响的轻重与脑缺血持续时间的久暂有关。缺血时间较长,神经细胞内发生某些生化改变,导致不可逆性损伤,主要标志为胞浆膜功能障碍。细胞膜损伤引起不可逆性细胞损伤的生化基础最可能是膜磷脂降解加速。缺氧使膜通透性改变,结果造成钙离子内流,胞质液中钙离子增     

脑出血和脑梗塞灶周围组织钙,乳酸含量的对比研究

乳酸酸中毒和细胞内钙超载在脑组织缺血性损伤中起着重要的作用。本实验用Ｗｉｓｔｅｒ鼠局灶性脑缺血模型和内囊出血模型，分别测定出血灶周围区和梗塞周围区脑组织的乳酸，钙含量，结果表明脑出血周围区脑组织乳酸，钙含量与梗塞灶周围区脑组织乳酸，钙含量无明显差异。提示脑出血灶周围也存在一缺血区。     

缺血预处理对脑的保护作用

长时间的缺血和缺血后再灌注可以造成细胞和组织的损伤。而近来的研究表明,短暂反复的缺血和再灌注不会造成损伤的叠加,反而可以提高组织对缺血、缺氧的耐受性。这种现象被称为缺血预处理的保护作用。在对心肌、脑、脊髓、肝脏等许多脏器的研究中均发现这种“保护作用”的存在。本文对近年来缺血预处理对脑的保护作用方面的研究进展做一简要综述。1 缺血预处理的现象及概念　　缺血预处理的现象在心脏方面研究较早,并已在心外科手术中得到了应用。1986年Reimer等［1］研究发现,心肌在一次或多次短暂的局部缺血发作中,并没出现ATP数量…     

脑缺血再灌注时鼠脑纹状体区细胞外液半胱氨酸含量变化及丹参的影响

目的动态观察脑缺血再灌注时鼠脑纹状体区细胞外液半胱氨酸（Ｃｙｓ）含量变化及丹参的影响，探讨Ｃｙｓ对缺血性神经元的损害作用。方法应用脑内微透析技术，采用高灵敏度的高压液相色谱－电化学检测手段，动态观察沙土鼠前脑缺血３０分钟再灌注１２０分钟时，纹状体区细胞外液Ｃｙｓ的变化。结果前脑缺血３０分钟时，细胞外液Ｃｙｓ浓度迅速升高，达缺血前的１８倍。再灌注３０、６０分钟时，分别为缺血前的５倍和２倍，９０分钟时基本恢复到缺血前的水平。丹参治疗组脑缺血时细胞外液Ｃｙｓ的含量较对照组低。结论Ｃｙｓ参与了脑缺血再灌注引起的损伤，而丹参可降低Ｃｙｓ水平，从而对缺血脑组织起到保护作用。     

钙蛋白酶在MPP~+诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用

目的观察钙蛋白酶在MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用,探讨帕金森病的发病机制。方法使用神经生长因子诱导PC12细胞神经元样分化,然后使用MPP+处理神经元样分化的PC12细胞,制作帕金森病细胞模型。使用免疫印迹法检测细胞内总钙蛋白酶和活化的钙蛋白酶的表达水平,使用钙蛋白酶活性检测试剂盒观察钙蛋白酶活化水平,使用钙蛋白酶抑制剂ALLN和MDL28170抑制钙蛋白酶活性后采用MTT法检测其对细胞活性的影响,用流式细胞术观察细胞凋亡变化。结果神经元样分化的PC12细胞经MPP+处理后总的钙蛋白酶水平保持稳定,但活化的钙蛋白酶表达水平逐渐增高,钙蛋白酶活性也逐渐增高,MPP+处理12 h后达到高峰。ALLN和MDL28170能够显著抑制钙蛋白酶活性,并减轻MPP+诱导的PC12细胞损伤。钙蛋白酶抑制剂也能够明显抑制MPP+诱导的细胞凋亡。结论钙蛋白酶参与MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤,可能是帕金森病新的治疗靶点。     

海风藤对犬脑干缺血后细胞内钙含量和超微病理改变影响的研究

本研究选用犬基底动脉全段结扎脑干缺血模型，观察了海风藤对犬脑干缺血后脑组织细胞内钙含量和超微病理改变的影响，我们发现海风藤０．３ｇ／ｋｇ可明显降低犬脑干局灶性缺血后细胞内钙含量，改善缺血后神经元超微结构的损害，提示海风藤对脑干缺血具有保护作用。