急性胰腺炎发病机理研究概况

急性胰腺炎发病机理研究概况０５００２１河北省医科院医学情报研究所张晓云急性胰腺炎（简称ＡＰ）的病因学、发病机理的研究已有很长的历史，但仍未完全阐明。近年的研究主要集中在氧衍生自由基、磷脂酶Ａ和血栓素Ａ２、溶酶体酶、β－内啡呔等几方面，现将这几方面的国...     

重症急性胰腺炎病因、发病机理及治疗的临床研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)致病因素多、疾病过程复杂,其发病机制尚不完全清楚,治疗缺乏特异有效的方法。现将近年关于其病因、发病机制和临床治疗的研究进展综述如下。     

重症急性胰腺炎发病机制研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）是一种起病急、进展快、病情危重、并发症多、病死率高的急腹症。众多学者致力于其发病机制的研究，并不断取得新的进展，但该病发病机制尚未完全阐明。近年来，对该病的研究主要集中在胰酶自身消化、白细胞过度激活、血循环障碍、细菌感染等方面，现就目前研究进展作一综述。     

重症急性胰腺炎肾损伤的发病机制

重症急性胰腺炎(SAP)是常见的急腹症,其病情凶险、发展迅速,常因并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)而致病死率高.其中肾脏是常受累脏器之一,发病率虽略低于肺损伤,但一旦发展至急性肾功能衰竭ARF)病死率高达80%[1].因此防治SAP并肾损伤意义重大,现就SAP并肾损伤发病机制作综述如下.     

重症急性胰腺炎发病机制研究进展构

重症急性胰腺炎(SAP)是一种起病急、进展快、病情危重、并发症多、病死率高的急腹症.众多学者致力于其发病机制的研究,并不断取得新的进展,但该病发病机制尚未完全阐明.近年来,对该病的研究主要集中在胰酶自身消化、白细胞过度激活、血循环障碍、细菌感染等方面,现就目前研究进展作一综述.     

浅析重症急性胰腺炎发病的相关因素

重症急性胰腺炎（SAP）是临床上最为棘手的急症之一。由于其症状危重，病情凶险，目前仍有20％-30％的病死率。其发病机制至今未明，近年的研究提出了多种学说，现就其发病的多种相关因素综述如下。     

急性胰腺炎分子学发病机制的研究进展

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是由多种病因引起、多种发病机制参与的炎症性疾病。AP发病机制的研究较为广泛，并产生了多种学说。近年来，随着分子生物学的发展，AP的分子学发病机制研究正在逐步深人。     

高脂血症对急性胰腺炎发病的影响分析

急性胰腺炎是多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴其他器官功能改变的疾病。在我国．急性胰腺炎最常见的病因是胆系疾病、饮酒及高脂血症等。本研究就急性胰腺炎患者血脂水平进行临床观察，并与体检人群血脂水平比较．然后进行相关性探讨．旨在加强对高脂血症影响急性胰腺炎发病的认识，提高对这类患者的防治水平。     

急性肾功能衰竭发病机理的研究进展

急性肾功能衰竭(ARF)的病因一般可分为肾前性、肾性及肾后性三类。“急性肾小管坏死”是以往公认的典型ARF,但不应将其作为ARF的同义词。近10多年来,许多学者根据动物实验模型及临床研究,将急性肾小管坏死的病因及发病机理分为肾缺血型及肾中毒型。肾缺血型主要由急性有效血容量降低或各型休克     

脾脏在重症急性胰腺炎发病中的作用

重症急性胰腺炎(SAP)为外科危重症,病死率一直居高不下,其发生发展机理的研究也成为外科领域的重点.目前认为,SAP不仅是胰腺的局部病变,而且是涉及多个脏器改变的全身性疾病,涉及到炎症介质和细胞因子、细胞凋亡、胰腺微循环障碍和肠道细菌移位等.细胞因子网络和免疫功能紊乱在SAP中的作用受到广泛关注,研究主要集中在过激的炎症免疫反应所介导的病理损害和相应的拮抗治疗方面.近年来,国内外报道脾脏在全身多个脏器炎症反应中的研究相继增多,为探讨脾脏在SAP中发病过程中的作用,综述如下.     

重症急性胰腺炎致肺损伤发病机制研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)常在早期出现肺损伤(ALI),甚至是急性呼吸窘迫综合征(ARDS),这是SAP早期死亡的主要原因.其发生机制复杂,中性粒细胞的活化、胰酶、补体系统和激肽的激活、炎症介质及细胞因子、核因子-kB、P物质等种因素在其发病机制中发挥一定的作用,现就重症急性胰腺炎肺损伤的机制作一综述.     

25例急性胰腺炎在围产期发病的分析

急性胰腺炎（AP）是临床常见的消化系统急症，近来随着经济水平及生活质量的提高，AP病例日益增多，但发生在围产期的AP报道尚少。因其发病急、并发症多、病死率高、诊治困难等特点引起高度重视，现将我院收治25例围产期AP患者报告如下。     

急性胰腺炎的发病机制及中药治疗研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急腹症,轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)预后较好,易于治疗,部分患者甚至可不治而愈,而重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)则极为凶险,病程进展快,病死率高,是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。其中医药治疗在临床应用广泛,得到广泛认同,相关研究也逐步深入,现就急性胰腺炎及临床常用中药治疗作一综述。     

急性胰腺炎的临床特征与发病因素分析

目的 探讨急性胰腺炎的临床特征与发病因素,为临床诊治提供参考依据。方法 收集我院于2017年1月至2019年12月收治的240例急性胰腺炎患者的病历资料进行回顾性分析。根据急性胰腺炎治疗指南诊治标准,对240例患者均给予禁食、抑酸、抑酶、抗感染、补液、营养支持、心电监护等基础治疗,对通气困难者给予机械通气及心电监护对症支持治疗,找出急性胰腺炎的发病临床特征与发病因素,分析患者病情加重阶段存在的胆源性危险因素,并对胆源性危险因素在急性胰腺炎并发与病情加重过程中的影响与作用进行深入分析。结果 病患年份、病情轻重程度数据比较差异无统计学意义,P> 0.05;患者病情因素不同、并发率比较差异有统计学意义,P <0.05;患者病情因素不同、腹腔感染并发率比较差异有统计学意义,P <0.05。结论 胆源性、高血脂性、酒精性因素是导致急性胰腺炎患者发病的主要原因,其病因不同,患者的腹腔感染率也有明显差异,在临床治疗中需做好针对性预防感染工作。     

急性重症胰腺炎的发病机制及治疗进展

急性重症胰腺炎是外科常见的急腹症,是急性胰腺炎中病情危重且死亡率较高的一种类型。近年来的研究发现肥大细胞（Mast cell MC）等炎症细胞所释放的炎症介质、肠屏障的破坏以及微循环障碍在SAP进程中起着重要作用,治疗策略由外科手术甚至扩大手术范围为主发展到当今手术、非手术并重,注重个体化综合治疗的过程。本文综合了其中的一些观点及结论加以综述.     

急性重症型胰腺炎所致肾肝功能损害发病机理与CT表现相关性探讨

目的　探索急性重症型胰腺炎所致肾肝功能损害的病理机理与CT表现的相关性。　方法　对我院诊治的 10 6例急性重症型胰腺炎的发病机理与CT表现进行相关性分析。　结果　急性重症型胰腺炎所致肾肝功能损害与CT相应表现呈正相关关系。　结论　认识急性重症型胰腺炎所致肾肝功能损害的CT表现 ,对即时抢救治疗本病有积极意义。     

急性胰腺炎的发病机制研究与针对性综合治疗

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.发病机制:该病的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程,涉及自身消化、肠道菌群易位,高脂血症等.并发症:该病可导致全身炎症反应,多器官受损,如肺脏、肝脏、肾脏等靶器官.治疗:包括心电监护、液体复苏、维持水电解质平衡,抑制胰酶分泌及活性,预防感染等不同方法,及受损器官的支持治疗.结论 急性重症胰腺炎发病凶险,应以综合治疗为主.根据病因、病情发展的阶段和患者自身的状况,选择适合的方法,进行个体化治疗.     

急性坏死性胰腺炎临床发病过程中各期的处理

本文总结我院四年来收治的16例急性坏死性胰腺炎。结合急性坏死性胰腺炎临床发病过程中三个主要阶段，各期的处理遵循各期不同的特点，进行及时、确切、稳妥的治疗，疗效满意。全组病人均行手术治疗，并接受营养支持。     

热休克蛋白60对急性胰腺炎发病的影响

目的探讨热休克蛋白60(HSP60)对急性胰腺炎的影响。方法在急性胰腺炎模型复制成功后1、5、10 h,分别收集胰腺组织和血清,采用real time-PCR法测定胰腺组织中HSP60 m RNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果在模型复制成功后1、5、10 h,胰腺组织HSP60 m RNA的表达水平呈明显下降趋势(P<0.05),大鼠血清中TNF-α水平呈明显上升趋势(P<0.05)。结论在急性胰腺炎的发生、发展过程中,胰腺组织HSP60表达逐渐下降,而胰腺组织的损伤程度逐渐加重,HSP60的低表达可能会增加急性胰腺炎的严重程度。     

发病机理

<正> 近年来,国内外对再障的基础理论研究进展较快,对再障的发病机理主要从造血干细胞,造血微环境和免疫调节三方面进行了大量深入的研讨。认为造血干细胞缺损,造血微环境缺陷和免疫调节障碍(所谓“种子”、“土壤”和“虫害”)三者相互作用的结果是引起再障的主要机理。骨髓造血干细胞是各种血细胞的始祖。当再障患者骨髓造血干细胞的分化与繁殖受到某种因素的