损毁孤束核对电针足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡作用的影响

目的:探讨孤束核(NTS)在电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡中的作用.方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为应激组、EA 应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组.通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别测定各组胃黏膜损伤指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与应激组比较,EA 应激组UI明显减少(t=9.5071,P<0.01),SOD活性升高(t=3.8729,P<0.01),MDA降低(t=2.3578,P<0.05).NTS电损毁组分别与假损毁组和EA 应激组比较UI提高(t=4.4223,7.2579,均P<0.01),SOD活性降低(t=3.5625,3.7242,均P<0.01),MDA含量升高(t=2.9045,2.4960,均P<0.05).结论:电损毁孤束核后,电针足三里穴对应激性胃黏膜损伤的保护作用减弱.     

应激状态下大鼠胃黏膜组织中内皮素-1A受体mRNA的表达及其意义

应激性溃疡(SU)是危重疾病的常见严重并发症,其发生机制尚不清楚。研究表明内源性缩血管因子内皮素(ET)-1与SU密切相关,而关于其受体表达在SU发生中作用的研究尚少。目的:探讨ET-1A受体(ETAR)mRNA表达在SU发生中的作用和意义。方法:以冷束缚应激(CRS)制备大鼠胃溃疡模型,应激前和应激1 h、3 h、6 h、9 h、12 h后分别采用放射免疫测定、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和斑点杂交等方法,动态检测血浆和胃黏膜组织中的ET-1和胃黏膜组织中的ETAR mRNA水平,同时检测胃黏膜血流量(GMBF)和溃疡指数(UI)等指标的变化情况。结果:与正常对照组相比,各应激组大鼠血浆和胃黏膜组织中的ET-1水平均显著升高(P<0.05),GMBF显著下降(P<0.01),UI显著增加(P<0.01);胃黏膜组织中的ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.89,P<0.05),而血浆ET-1水平与GMBF、UI相关性不显著(r=-0.61,0.43,P>0.05)。GMBF与UI呈显著负相关(r=-0.98,P<0.01)。RT-PCR和斑点杂交显示各应激组大鼠胃黏膜组织中ETAR mRNA的表达水平较正常对照组显著升高(P<0.01),并与胃黏膜组织中的ET-1水平和UI呈显著正相关(r=0.93,0.95,P<0.01)。结论:在CRS诱发大鼠急性胃黏膜损伤的过程中,胃黏膜组织可显著增加ET-1的合成分泌和ETAR mRNA的     

精氨酸加压素参与电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨精氨酸加压素(AVP)参与电针(EA)对应激性大鼠胃黏膜损伤保护作用及机制.方法：健康SD大鼠98只,随机分为模型组、电针组、生理盐水对照组、AVP 100ng组、AVP 200ng组、AVP 300ng组和AVP-V_1受体阻断剂组.采用束缚冷应激胃黏膜损伤大鼠模型,观察孤束核微量注射AVP,AVP-V_1受体阻断剂,大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃液酸度的变化.结果：与模型组比较,电针组大鼠UI减少(t= 7.5201,P＜0.01),GMBF(mv)增加(t=2.9606,P＜0.05),胃液酸度降低(t=4.2090,P＜0.01). AVP 100,200,300ng组分别与生理盐水对照组比较,UI明显减少(t=2.2718,t=4.9082,t =6.0413：P＜0.05-0.01),GMBF明显增加(t= 2.6845,t=3.8269,t=4.8795；P＜0.05-P＜0.01),胃液酸度明显降低(t=3.0526,t=3.8565,t= 5.6251；P＜0.05-P＜0.01),并且表现明显的剂量-效应依赖关系(r=0.9978,r=0.9980,r= 0.9829；P＜0.05).AVP-V_1受体阻断剂组与生理盐水对照组比较UI增大(t=5.6815,P＜0.01),GMBF减少(t=2.3750,P＜0.05),胃液酸度增高(t=2.2046,P＜0.05).结论：孤束核内AVP参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程.     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS内受体的关系

目的:探讨(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用与NTS(NTS)内受体关系．方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为8组:应激模型组、EA-应激组、生理盐水(NS)-EA-应激组、哌唑嗪-EA-应激组、育亨宾-EA-应激组、心得安-EA-应激组、阿托品-EA-应激组、纳络酮-EA-应激组．采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察NTS内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化．结果:NS-EA-应激组、EA-应激组大鼠胃黏膜损伤明显减轻,UI分别为26．3±3．5,25．4±3．1,与应激模型组37．5±4．2比较有显著性差异(t= 5．42,t=6．13,P<0．01)．哌唑嗪-EA-应激组UI为34．6±3．4明显高于NS-EA-应激组(t=4．50, P<0．01)．育亨宾-EA-应激组和心得安-EA-应激组分别与NS-EA-应激组比较,UI无显著性差异．阿托品-EA-应激组大鼠UI为33．1±3．7明显高于NS-EA-应激组(t=3．53,P<0．01),纳络酮-EA-应激组与NS-EA-应激组比较,UI无显著性意义．结论:EA对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过NTS内α1,M受体介导的,而与α2,β和阿片肽受体无明显关系．     

大鼠孤束核微量注射γ-氨基丁酸对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响

[目的]探讨孤束核内γ-氨基丁酸(GABA)对电针(EA)抗应激性胃黏膜损伤的影响及机制。[方法]70只健康SD大鼠随机分为5组:单纯应激组、EA+应激组、0.85%氯化钠+EA+应激组、GABA+EA+应激组、荷苞牡丹碱+EA+应激组,每组14只。采用冷束缚法制备大鼠应激性胃溃疡模型,通过脑立体定位仪进行孤束核微量注射GABA和荷苞牡丹碱,测定各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、胃液酸度的变化。[结果]EA+应激组大鼠胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与单纯应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。预先孤束核给予GABA处理,可减弱EA抗胃黏膜损伤的作用,胃黏膜UI、胃液酸度增高,GMBF减少,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。荷苞牡丹碱则明显加强EA对胃黏膜损伤的保护作用,胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]GABA能削弱EA抗应激性胃黏膜损伤作用,其作用部分是通过孤束核内GABAA受体介导的。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤增殖修复相关因子的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、胃黏膜三叶因子家族-1(TFF1)、增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸预处理促进胃黏膜损伤增殖修复的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组.束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型.造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理.以Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清EGF与TGF-α的含量,酶免法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α、TFF1和PCNA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(14.667±5.710vs27.250±7.448,24.750±7.300,P<0.01),血清EGF、TGF-α含量升高(2.167±0.756vs1.147±0.983,1.358±0.962,P<0.05;11.170±1.315vs4.585±0.720vs5.118±0.659,P<0.01),胃黏膜EGF、TGF-α和PCNA含量升高(343.560±27.644vs269.610±45.119,279.590±58.890,P<0.05;147.470±17.784vs115.530±24.319,116.620±14.908,P<0.01;191.910±37.262vs154.580±18.910,152.450±20.333,P<0.05);与模型组比较,艾灸穴位组胃黏膜TFF1含量明显升高(4.573±0.121vs3.654±0.507,P<0.05).结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤、促进胃黏膜损伤组织增殖修复,可能是通过上调胃黏膜损伤增殖修复相关因子(EGF、TGF-α、TFF1和PCNA)而达到其促胃黏膜损伤修复的作用.     

牛磺酸对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响

目的:探讨牛磺酸对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响及其机制.方法:采用结扎大鼠幽门的方法建立大鼠胃溃疡模型.45只Wistar大鼠随机分为三组,即正常对照组、溃疡模型组和牛磺酸处理组.经6 h后各组大鼠处死,检测三组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H~ ,K~ -ATP酶活性.结果:与正常对照组相比,溃疡模型组大鼠UI值(35.3±3.7 vs,P<0.01)和胃液总酸度增大(28.56±3.81 mmol/L vs 20.34±4.40 mmol/L,P<0.01),同时胃液胃蛋白酶活性[7.58±1.58μg/(mL·min)vs 5.83±1.22μg/(mL·min),P<0.01]和壁细胞H~ ,K~ -ATP酶活性升高(8.86±1.50 U/mg vs 6.95±1.03 U/mg,P<0.01);而应用牛磺酸则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤,UI值(15.4±3.6 vs 35.3±3.7,P<0.01)和胃液总酸度减小(19.58±3.68 mmol/L vs 28.56±3.81 mmol/L,P<0.01),胃液胃蛋白酶活性[6.36±1.45μg/(mL·min)vs 7.58±1.58μg/(mL·min),P<0.05]和壁细胞H~ ,K~ -ATP酶活性(7.62±1.46 U/mg vs 8.86±1.50 U/mg,P<0.05)降低.结论:牛磺酸具有抗大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用,其机制可能与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关.     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径

[目的]探讨电针（EA）足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用途径。[方法]采用束缚-冷应激方法制备大鼠应激性胃溃疡模型，观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及注射受体阻断剂对EA抗应激性胃黏膜损伤的影响。[结果]EA-模型组胃黏膜损伤明显减轻，溃疡指数（UI）与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。切断双侧膈下迷走神经或切断腹腔交感神经节，大鼠UI减小，分别与腹部假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。静脉给予β受体阻断剂普萘洛尔，可部分削弱EA对胃黏膜损伤的保护作用，与0．85％氯化钠组比较P〈0．01；而给予M受体阻断剂阿托品、α受体阻断剂酚妥拉明对EA保护胃黏膜损伤作用无明显影响（P〉0．05）。[结论]迷走神经和交感神经参与了电针对应激性胃黏膜损伤的调控作用，其作用部分是由β受体介导实现的。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠胃黏膜前列腺素E2表达的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠胃黏膜前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和胃黏膜PGE2表达及含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜PGE2表达平均光度明显下降,平均灰度明显升高,同时PGE2含量明显下降(P0.01);与模型组比较,各用药组溃疡面积均明显缩小,平均光度明显升高,平均灰度明显下降,PGE2含量明显上升(P0.05);与奥美拉唑组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积明显缩小(P0.05),平均光度明显升高,平均灰度明显下降,PGE2含量明显上升(P0.05)。结论胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃黏膜PGE2的合成和分泌,提高胃黏膜PGE2含量,增强胃黏膜防御功能,促进溃疡愈合。     

应激大鼠胃黏膜氧化应激指标受褪黑素影响的研究

目的探讨褪黑素干预应激大鼠胃黏膜氧化应激指标影响的研究.方法采用浸水-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min,MT(melatonin)5、20mg·kg-1和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、20mg·kg-1和等体积生理盐水.应激6h后,观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠胃黏膜内丙二醛(MDA)含量、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果WIR应激6h后,应激组大鼠胃黏膜MDA水平显著高于对照组(P＜0.01).MT 5、20mg·kg-1组较应激组MDA水平显著下降(P＜0.01),且MT 20mg·kg-1组显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.01).应激组大鼠SOD、GSH活性较对照组明显降低(P＜0.01),MT 5、20mg·kg-1组较应激组SOD、GSH活性有升高趋势.比较各组UI发现,MT 5、20mg·kg-1组UI显著低于应激组(P＜0.01),其中MT 20mg·kg-1组UI显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.05).结论褪黑素通过其抗氧化的作用对应激大鼠胃黏膜损伤起保护作用.     

白果内酯通过NLRP3相关通路发挥对乙醇致大鼠胃溃疡的保护作用

背景白果内酯对胃溃疡胃黏膜损伤有一定的保护作用,但其具体的作用机制尚不清楚.目的探讨白果内脂通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路改善乙醇诱导胃溃疡的分子机制.方法将60只SD大鼠随机分为空白组(A组,不做处理),模型组(B组,乙醇诱导的急性胃溃疡模型),对照组(C组,20 mg/mL奥美拉唑),低剂量组(D组,1 mg/mL白果内酯)、中剂量组(E组,2.5 mg/mL白果内酯)和高剂量组(F组,5 mg/mL白果内酯),每组10只,比较不同组别大鼠的胃液pH值、胃泌素、胃蛋白酶以及溃疡指数(ulcer index,UI)等,采用Elisa方法检测大鼠腹主动脉血清以及眼眶血清中的NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-18和IL-1β、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量.采用实时荧光定量PCR、免疫印迹(WB)法以及免疫荧光法检测胃组织中NLRP3相关通路中NLRP3、白介素-18(IL-1β)、IL-1β、Caspase-1和调亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated blotch-like protein,ASC)的表达量变化.结果B组UI、胃泌素、总酸度和胃蛋白酶总活性均明显高于A组(P<0.01),C组,E组和F组的UI、总酸度和胃蛋白酶总活性均低于B组(P<0.01).C组,D组,E组和F组大鼠血清中SOD值和GSH值较B组明显升高(P<0.01).B组大鼠MDA值、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β、Caspase-1和ASC蛋白的mRNA水平和蛋白表达量均明显高于A组(P<0.01).C组,D组,E组和F组大鼠胃组织中MDA值、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β、Caspase-1和ASC蛋白的mRNA水平和蛋白表达量均低于B组(P<0.01).结论白果内脂可通过NLRP3通路抗炎机制达到胃溃疡的保护作用.     

褪黑激素对应激性溃疡大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶表达的影响

背景胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的过度表达在应激性溃疡的发生中起重要作用。目的研究褪黑激素(MT)对水浸鄄束缚应激大鼠胃黏膜iNOS表达的影响及其对胃黏膜的保护作用,以进一步阐明MT的作用机制。方法正常对照组不予水浸鄄束缚应激和MT预防,模型组和MT低剂量预防组、MT高剂量预防组于应激前30min分别腹腔注射含1%二甲基亚砜(DMSO)或MT5mg/kg、20mg/kg的等体积生理盐水。应激6h后处死动物,检测各组大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达,并评估胃黏膜损伤程度。结果水浸鄄束缚应激6h后,大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA表达显著增加,胃黏膜病变明显。MT预防组大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA表达均显著低于模型组(P<0.01),且溃疡指数(UI)显著下降(P<0.01)。MT高剂量预防组大鼠各检测指标均显著低于MT低剂量预防组(P<0.05),作用呈剂量依赖性。结论MT可预防水浸鄄束缚应激诱导的大鼠胃黏膜损伤,其机制可能与其抑制胃黏膜iNOS过度表达有关。     

中药复方对无水乙醇型胃溃疡小鼠血清一氧化氮和胃黏膜组织前列腺素E2表达的影响

目的探讨中药复方对小鼠无水乙醇型胃溃疡的作用及其机制。方法建立小鼠无水乙醇型胃溃疡模型,观察胃溃疡指数,用试剂盒测定血清一氧化氮(NO)含量,比色法测定胃黏膜中前列腺素E2(PGE2)的含量。结果中药复方高剂量组溃疡指数明显降低(P<0.01),而血清NO含量和胃黏膜中PGE2的含量明显增高(P<0.05)。结论中药复方有一定的抗小鼠无水乙醇型胃溃疡的作用。     

银杏总黄酮对血管性痴呆大鼠神经元损伤的影响及作用机制

目的 探讨银杏总黄酮对血管性痴呆大鼠神经元损伤的影响及作用机制。方法 双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为模型组,50、100、200 mg/kg银杏总黄酮组,每组12只;另取12只大鼠为假手术组。各银杏总黄酮组灌胃给予相应剂量的银杏总黄酮,连续21 d。穿梭箱实验评价大鼠学习记忆能力,记录步入潜伏期、暗室中花费的总时间。酶联免疫吸附试验测定脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺浓度和血清白细胞介素(IL)-1β、IL-17、IL-6浓度。Western印迹检测海马组织中自噬相关蛋白和PTEN诱导假定激酶(PINK)1/兔抗人帕金蛋白(Parkin)信号通路蛋白表达。结果 模型组步入潜伏期明显低于假手术组,暗室中花费的总时间明显长于假手术组(P<0.01);与模型组相比,不同浓度银杏总黄酮组步入潜伏期明显升高,暗室中花费总时间明显降低(P<0.05),随着银杏总黄酮浓度的增加上述改变逐渐明显。模型组脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺水平明显低于假手术组(P<0.01),不同浓度银杏总黄酮组明显高于模型组(P<0.01),随着银杏总黄酮浓度的增加脑组织乙酰胆碱、5...     

水浸束缚应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的研究

背景:应激性溃疡(SU)是临床危重疾病的常见并发症,通常认为胃黏膜缺血是SU的主要发病机制,而胃酸则在此基础上起重要作用,但胃酸在SU发病中的确切作用尚未完全阐明.目的:研究水浸束缚应激(WRS)大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化,以进一步阐明胃酸在SU发病中的作用.方法:将15只Sprague-Dawley大鼠随机分为WRS2 h组、WRS 4 h组和正常对照组,予相应处理后测定胃液pH值,处死大鼠,评估胃黏膜溃疡指数(UI),以免疫荧光技术标记H /K -ATP酶后用激光共聚焦扫描显微镜观察壁细胞形态并进行分类和计数.分析胃液pH值与胃黏膜UI和分泌期壁细胞数之间的关系.结果:WRS 2 h组和WRS 4 h组的胃液pH值均较正常对照组显著降低(P＜0.01),两组WRS组之间则无显著差异.WRS 2 h组和WRS 4 h组的胃黏膜UI和分泌期壁细胞(网格样细胞)数均显著高于正常对照组(P＜0.01),其中WRS 4 h组显著高于WRS 2 h组(P＜0.01).正常对照组的胃液pH值与分泌期壁细胞数呈负相关(r＝-0.81,P＜0.05),WRS组的胃液pH值与胃黏膜UI和分泌期壁细胞数均呈负相关(r=-0.85,P＜0.05;r=-0.89,P＜0.05).结论:WRS大鼠的胃酸分泌与胃黏膜UI和分泌期壁细胞数呈正相关,从细胞学水平证明胃酸增高在SU的形成中起重要作用.     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜溃疡面积和血清ET-1、NO含量的影响。结果与假手术组相比,模型组的血清ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组相比,各用药组溃疡面积均明显缩小(P0.01或P0.05),血清ET-1含量明显下降(P0.01),胃炎饮高、低剂量组的血清NO含量明显升高(P0.01或P0.05)。结论胃炎饮可调节血管舒缩因子,改善胃黏膜循环,从而促进溃疡愈合。     

神经降压素对大鼠应激性溃疡细胞保护作用的研究

背景:中枢神经系统的功能改变与应激性溃疡的发生密切相关。神经降压素(neurotensin,NT)在下丘脑等中枢内有大量表达,在细胞保护中发挥重要作用。目的:探讨大鼠脑组织NT对应激性溃疡的影响及其机制。方法:采用脑室注射微量NT、放射免疫检测NT的方法,观察中枢内、外源性NT对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响。结果:应激对照组大鼠血浆NT样免疫活性物(NT-IR)含量显著低于空白对照组(P<0.05),下丘脑、中脑、脑桥、延髓和垂体中的NT-IR含量高于空白对照组(P<0.01);侧脑室注射抗NT血清后,大鼠溃疡指数显著高于应激对照组(102.5±11.5对87.8±7.5,P<0.05);侧脑室注射微量NT后应激性溃疡明显减轻,且呈明显的量效关系;皮下注射消炎痛后,NT的胃黏膜细胞保护作用消失(P>0.05)。结论:大鼠中枢内、外源性NT对胃黏膜细胞具有保护作用,该保护作用可能与前列腺素的合成有关。     

大鼠应激性溃疡模型复制及埃索美拉唑的干预效果

目的复制大鼠应激性溃疡动物模型并进行预防性治疗。方法 24只大鼠随机分成3组,每组8只。实验前埃索美拉唑组灌胃埃索美拉唑2.4 mg/kg,模型组灌胃生理盐水1 ml/d,共3 d,正常对照组不做任何处理。采用冷藏法制作应激性胃溃疡大鼠模型。对比3组胃黏膜的溃疡程度并测定胃内p H值变化。结果正常对照组胃黏膜表面光滑,呈粉白色,无任何溃疡面。其他两组均有不同程度胃溃疡,以模型组溃疡程度最严重,沿着胃黏膜褶皱凸起的部位有多发的条索状出血带及点状出血,呈咖啡色,黏膜水肿、糜烂、溃疡严重;与模型组比较,埃索美拉唑组胃溃疡程度明显减轻(P0.05)。与正常对照组比较,模型组胃内p H值降低(P0.05);与模型组比较,埃索美拉唑组胃内p H值有一定程度增加。结论冷应激可用来复制大鼠胃溃疡模型,埃索美拉唑对胃溃疡具有预防作用。     

山楂叶总黄酮不同给药途径对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的比较山楂叶总黄酮不同给药途径对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、舒血宁组、山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30、15 mg/kg三个剂量组、山楂叶总黄酮灌胃给药240、120、60 mg/kg三个剂量组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测山楂叶总黄酮腹腔注射给药及灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的活性及大鼠脑梗死面积的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30 mg/kg及灌胃给药240 mg/kg均能不同程度改善缺血/再灌注损伤大鼠的行为障碍(P<0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的含量,升高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),降低脑梗死面积(P<0.05,P<0.01)。其中注射给药60 mg/kg的作用明显强于灌胃给药240 mg/kg(P<0.05)。结论山楂叶总黄酮注射给药及灌胃给药均能减轻脑缺血/再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死面积,减少酶的漏出,腹腔注射给药可明显减少用药剂量,优于口服给药途径。     

荞麦花叶总黄酮对阿霉素致心力衰竭大鼠心功能及miR133a表达的影响

目的探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对阿霉素致心力衰竭大鼠模型心功能及miR133a表达的影响。方法选取Wistar大鼠90只,按随机数字表达法随机分为正常对照组、模型组、TFBFL高剂量组(400 mg/kg),TFBFL低剂量组(100 mg/kg)和卡托普利组(10 mg/kg),除了正常对照大鼠外,其他四组大鼠予以腹腔注射盐酸阿霉素建立心力衰竭模型,于造模第4周起予以各组大鼠相应的药物进行灌胃治疗,1次/d,连续灌胃3 w。末次灌胃后采用彩色多普勒超声诊断仪测定各组大鼠的心功能指标射血分数(EF)短轴缩短分数(FS);采用酶联免疫方法检测各组大鼠动脉血清的脑钠肽(BNP)含量;采用荧光定量PCR检测各组大鼠心脏组织miR133a相对表达量。结果 1正常对照组大鼠心功能指标EF、FS及miR133a表达水平明显高于模型组(P0.05),而动脉血清中BNP含量较模型组明显下降(P0.01);2经过卡托普利、TFBFL治疗后三组大鼠EF和FS较模型组明显升高(P0.01),而三组动脉血清BNP含量明显低于对照组(P0.01),三组间各指标无明显差异(P0.05);3经过卡托普利和TFBFL治疗后的三组大鼠心脏组织miR133a mRNA水平明显升高,与正常对照组比较差异显著(均P0.05),并以TFBFL低剂量组大鼠升高最为显著;4TFBFL低剂量组大鼠心功能指标及BNP含量改善程度较荞麦花叶总黄酮高剂量组好,但二者无差异(P0.05)。结论荞麦花叶总黄酮能够明显提高阿霉素导致的心力衰竭模型大鼠的miR133a相对表达量,改善心功能,但心功能改善与荞麦花叶总黄酮剂量未见明显的量效关系。