低频电针对雌雄两性肥胖大鼠血清和下丘脑NPY的影响

目的探讨电针刺激对雌、雄两性实验性肥胖大鼠血清和下丘脑神经肽Y(NPY)调节的差异性及其可能作用机制。方法采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照。电针雌组、雄组针刺后接通韩氏电针仪,采用2Hz同步疏密波刺激。观察电针干预前后雌、雄两组大鼠Lee’s指数及血清、下丘脑NPY含量的变化,并进行比较。结果电针雌、雄两组的Lee’s指数及血清、下丘脑NPY的含量分别较模型雌、雄两组明显降低(P<0.01),电针雄组降低明显(P<0.05)。结论电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lee’s指数和血清、下丘脑NPY方面,二者间存在着一定的差异,电针干预对雄性大鼠的调节作用略明显。     

电针对雌雄两性实验性肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:探讨电针刺激对雌雄两性肥胖大鼠脂代谢影响的差异及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照。采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型。电针雌组、雄组电针大鼠"后三里"三阴交"丰隆"等穴。计算各组治疗前后Lee’s指数,生化法检测各组血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量。结果:电针雌、雄两组的Lee’s指数及血浆TG、TC、LDL-C含量均较模型雌、雄两组明显降低(P<0.01,P<0.05),而血浆HDL-C含量均有明显升高(P<0.05)。电针雄组Lee’s指数较电针雌组明显降低(P<0.05);电针雌组血浆TG、TC含量较电针雄组明显降低(P<0.05);电针雌组血浆HDL-C、LDL-C的含量与电针雄组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lee’s指数和调节脂代谢方面存在着一定的差异,电针可更明显地降低雄性大鼠的Lee’s指数及雌性大鼠的血浆TG、TC含量,但对雌雄两性血浆HDL-C、LDL-C含量的影响无明显差异。     

电针对雌雄两性实验肥胖大鼠血清Ins及脂肪含量的影响

目的探讨电针刺激对雌、雄两性单纯性肥胖大鼠血清胰岛素(Ins)调节及脂肪消耗的差异性及其可能作用机制。方法采用谷氨酸钠的方法制造单纯性肥胖大鼠模型,随机分为模型组(雌、雄)、电针组(雌、雄),并设正常组(雌、雄)进行对照,每组10只。电针组取曲池、中脘、关元、后三里、丰隆、三阴交穴,针刺后采用2Hz低频刺激,每日1次,连续治疗28 d。观察电针治疗前后雌、雄大鼠血清ins含量及大网膜脂肪、心周脂肪、肾周脂肪重量的变化情况,并进行比较。结果电针组雄性与雌性大鼠血清Ins含量及大网膜脂肪、心周脂肪、肾周脂肪的重量分别较模型组同性大鼠显著降低(P0.01),且电针组雄性大鼠各项指标较电针组雌性大鼠降低更明显(P0.05)。结论电针刺激对雌、雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,在降低血清Ins及大网膜脂肪、心周脂肪、肾周脂肪重量方面,雄性大鼠疗效更显著。     

电针对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:探讨电针治疗肥胖的机理.方法:大鼠皮下注射15%谷氨酸钠溶液,制成肥胖模型,随机分成空白对照组、模型组、电针组、西布曲明组;实验结束后分别测定各组大鼠血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,脂蛋白脂酶(LPL)活性及血清瘦素(leptin)和胰岛素(insulin)水平.结果:电针组大鼠体重和Lee's指数较模型组均明显下降(P＜0.01),电针组大鼠TG、TC和LDL-C含量均低于模型组(P＜0.01),并且电针组优于西布曲明组(P＜0.05);电针组和西布曲明组HDL-C的含量都高于模型组(P＜0.01),但两组间没有明显差异;电针组LPL活性较模型组明显升高(P＜0.01).电针组和西布曲明组血清瘦素、胰岛素水平均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),电针与西布曲明对胰岛素的影响差异没有显著意义,而对瘦素的影响电针组降低的程度比西布曲明组高(P＜0.01).结论;电针刺激能够改善肥胖大鼠的高血脂状态,提高脂蛋白脂酶活性;同时调节血清高瘦素和高胰岛素水平.     

体针与电针对实验性肥胖大鼠Leptin的影响

目的 探讨体针与电针调节实验性肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)异常的机制.方法 采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为体针组、电针组和模型组,体针组采用传统捻转手法,电针组针刺后接通韩氏电针仪,用放射免疫分析的平衡法测定血清Leptin含量.结果 体针组和电针组Lee's指数、脂肪湿重和血清Leptin较模型组均下降(P<0.05或P<0.01),体针组降低Lee's指数和血清Leptin方面优于电针组(P<0.05).结论 体针和电针均能起到降低肥胖的目的,体针能更好地调节血清Leptin异常.     

电针对心肌缺血模型大鼠下丘脑内去甲肾上腺素含量的影响

目的 观察电针不同经穴对心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区内去甲肾上腺素(NE)含量的影响.方法 从80只SD大鼠中随机选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.将造模成功大鼠40只随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只.造模后第3天各电针组开始电针刺激,每次10min,每天1次,电针3天.治疗结束后取大鼠下丘脑室旁核区2mm×2mm×2mm脑组织,采用ELISA法检测NE含量. 结果 模型组大鼠下丘脑室旁核区内NE较正常组明显下降(P＜0.01);各电针组大鼠NE含量均较模型组升高(P＜0.05或P＜0.01),其中神门组NE含量高于内关组、太渊组(P＜0.05或P＜0.01),内关组NE含量高于太渊组(P＜0.05).结论 电针神门穴、内关穴、太渊穴均可促进心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区NE的释放,从而改善心脏功能.其中电针神门穴效果最为显著,内关穴、太渊穴次之.     

穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响

目的:观察穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响,阐明瘦素抵抗可能发生的分子机制。方法:将普通饲料喂养大鼠作为正常组,挑选经高脂饲料喂养12周体质量超过正常大鼠20%者,随机分模型组和埋线组。埋线治疗后,使用ELISA和RT-PCR等方法观察穴位埋线对各组肥胖大鼠下丘脑胰岛素、瘦素含量、瘦素受体基因(OB-Rbm RNA)表达,观察下丘脑细胞信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达;观察外周血清SOCS-3的含量表达。结果:埋线后大鼠血清瘦素和胰岛素含量较模型组肥胖大鼠明显降低(P0.05),而下丘脑瘦素和胰岛素含量和脑、血瘦素和胰岛素之比较模型组肥胖大鼠均明显升高(P0.05);埋线后大鼠下丘脑OB-Rbm RNA表达水平与模型组肥胖大鼠比较显著增加(P0.05),而SOCS-3m RNA表达水平及血清SOCS-3含量明显减少(P0.05)。结论:穴位埋线改善胰岛素、瘦素血脑转运屏障及胰岛素、瘦素受体后信号传导障碍,进而纠正胰岛素抵抗和瘦素抵抗,达到减肥的目的。     

神经降压素介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良大鼠中的作用

目的:探讨神经降压素(neurotensin,NT)介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良(FD)大鼠中的作用。方法:SD大鼠48只按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组16只。采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型。电针组电针右侧"足三里"和"太冲"穴,每次30min,每日1次,共14d。检测胃排空率和小肠推进率,运用ELISA法检测血浆中NT含量,应用免疫组织化学法检测下丘脑、胃窦及回肠组织中NT的表达。结果:模型组较空白组大鼠胃排空率明显降低(P0.01),小肠推进率显著下降(P0.01);电针组较模型组胃排空率增加,小肠推进率升高(P0.05)。模型组血浆NT含量较空白组增加(P0.05),电针组较模型组明显减少(P0.05)。模型组下丘脑、胃窦及回肠组织中NT表达较空白组升高(P0.05),电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针可明显降低FD大鼠下丘脑、胃窦、回肠及血浆中NT的表达,通过中枢及外周两种途径介导脑-肠轴作用,加快胃排空及小肠推进,改善胃肠动力障碍,该作用可能是电针治疗FD的重要机制之一。     

电针调整慢性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴功能的中枢机制

目的:探讨电针治疗慢性疲劳综合征的作用机制.方法:将96只SD大鼠随机分为空白组、模型组、模针组、侧脑室假注射组(假注射组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子组(CRF组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子电针组(CRF电针组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂组(CRFA组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂电针组(CRFA电针组),每组12只.除空白组外,其他各组均采用慢性束缚复合强制性冷水游泳复制慢性疲劳模型.假注射组行侧脑室假注射,CRF组、CRF电针组行侧脑室促肾上腺皮质激素释放因子注射,CRFA组、CRFA电针组行侧脑室促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂注射.模针组、CRF电针组、CRFA电针组电针“肾俞”“足三里”,每天1次,每次20 min,治疗3d.治疗后检测各组下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质酮(CORT)含量.结果:模型组、假注射组、CRFA组、CRFA电针组下丘脑室旁核CRH表达灰度值较空白组升高(均P＜0.05),CRF组、CRF电针组CRH表达灰度值较空白组降低(均P＜0.05),模针组、CRF组、CRF电针组CRH表达灰度值较模型组降低(均P＜0.05);模型组、假注射组、CRF组、CRF电针组、CRFA组、CRFA电针组血浆ACTH含量较空白组降低(均P＜0.05);模型组、假注射组、CRFA组血浆CORT含量较空白组降低(均P＜0.05).结论:电针可使慢性疲劳大鼠下丘脑CRH表达升高,血浆ACTH及CORT含量升高,下丘脑室旁核CRH是电针调整慢性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴功能的关键物质.     

电针对骨癌痛模型大鼠下丘脑β-内啡肽的影响

目的:观察电针攒竹穴对骨癌痛大鼠行为学及β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨电针对骨癌痛的影响和调节作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、电针组、模型组,每组10只.空白组不作处理,电针组和模型组胫骨注入0.5 ml约2×107 cells/ml walker256细胞悬液制成大鼠骨癌痛模型,假手术组注入等量无菌生理盐水.各组采集大鼠术前及术后机械性痛敏和热痛敏变化,并通过免疫组化法检测大鼠下丘脑β-EP含量.结果:造模9天起,模型组机械性痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).造模11天起,模型组热痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).下丘脑β-EP含量模型组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05),电针组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05);电针组与模型组比较差异性显著(P＜0.05).结论:电针攒竹穴可以调节机体的机械性痛敏和热痛敏闽值并抑制大鼠下丘脑内因骨癌痛被激活的β-EP.     

电针对下丘脑性肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的 :研究电针对肥胖机体血清瘦素和胰岛素水平的影响 ,探讨电针刺激减肥作用的机制。方法 :将SD大鼠 (下丘脑型肥胖大鼠模型 )分为正常组、模型组、电针组、西布曲明组 (sibutramine组 ) ,实验过程为 2 8d,应用放射免疫分析法测定各组空腹血清瘦素和胰岛素水平 ,比较电针组大鼠瘦素和胰岛素与其他各组的差别。结果 :电针组大鼠血清瘦素、胰岛素水平明显低于模型组 (P<0 .0 1) ,模型组大鼠瘦素及胰岛素水平较正常组明显高(P<0 .0 1) ,西布曲明组瘦素、胰岛素水平亦低于模型组 (P<0 .0 1) ,但针刺组和西布曲明组相比没有显著差异(P>0 .0 5 )。结论 :电针能降低下丘脑型肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素含量 ,减轻其抵抗状态 ,从而改善肥胖大鼠脂肪代谢的紊乱状态。     

胃溃疡肝郁证候大鼠模型的建立及其评价

目的探讨胃溃疡肝郁证候动物模型的建立及电针的治疗作用。方法采用Open-field法选择60只SD大鼠,适应性喂养7 d,随机分为空白组、模型组、模型对照组和电针组,每组15只。除空白组外,其余3组均采用慢性不可预见性刺激合并醋酸烧灼法建立胃溃疡抑郁证大鼠模型。模型对照组继续慢性不可预见性刺激,电针组电针"肝俞""梁丘"治疗,连续13 d。观察大鼠一般状态、旷场实验结果、溃疡指数,RT-PCR检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF),ELISA检测血清胃泌素(GAS)含量。结果实验第21日,除空白组外其余3组大鼠出现精神萎靡、四肢无力、被毛乏泽、食欲降低等表现。实验第34日,模型对照组大鼠一般状况表现较模型组严重,电针组大鼠一般状况明显改善,模型组大鼠水平和垂直穿格数较空白组显著减少(P0.01),与模型组比较,模型对照组大鼠水平和垂直穿格数显著减少(P0.05),电针组大鼠水平和垂直穿格数显著增加(P0.01);模型组大鼠溃疡指数较空白组显著升高(P0.01),与模型组比较,模型对照组大鼠溃疡指数显著升高(P0.05),电针组大鼠溃疡指数显著下降(P0.01);模型组海马组织BDNF m RNA表达较空白组显著下降(P0.01),与模型组比较,模型对照组海马组织BDNF m RNA表达显著下降(P0.05),电针组海马组织BDNF m RNA表达组显著升高(P0.01);模型组大鼠GAS含量较空白组显著升高(P0.01),与模型组比较,模型对照组大鼠GAS含量显著升高(P0.05),电针组大鼠GAS含量显著降低(P0.05)。结论通过复合方式建立病证结合胃溃疡肝郁证候动物模型可行,电针"肝俞"和"梁丘"对该模型有治疗作用。     

不同波形电针对PCPA致失眠大鼠下丘脑5-HT和GLu、GABA含量的影响

目的观察电针不同波形刺激对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)及谷氨酸(Glu)、?-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨电针不同波形刺激对失眠的效应差异及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组10只、模型组10只和电针组30只。电针组再随机分为电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均用PCPA建立大鼠失眠模型。各电针组均进行电针治疗,其中电针1组采用疏波,电针2组采用密波,电针3组采用疏密波。治疗6 d后,脱颈处死各组大鼠,采用酶联免疫吸附法测定下丘脑中5-HT、Glu、GABA含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑内5-HT含量明显减少(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠脑内5-HT含量均增加(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针2组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均明显增高(P0.01),Glu/GABA比值增大(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均显著减少(P0.01),Glu/GABA比值减小(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针2组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针可以调节失眠大鼠下丘脑内单胺类神经递质5-HT和氨基酸类神经递质Glu及GABA含量,减少脑内氨基酸毒性,从而发挥治疗失眠的作用。其中疏波电针治疗效果优于密波和疏密波。     

针药结合对VD大鼠脑内Ach及AchE活性的影响

目的:观察电针与中药复方脑康胶囊结合对VD大鼠脑内Ach含量及AchE活性的影响.方法:雄性大鼠60只,随机抽取10只,作为正常对照组;余下50只经4-血管阻断法造成VD动物模型后,随机抽取40只分成模型组、针药结合组、电针组、中药组.经4周分别治疗后处死取脑,检测其脑内Ach含量及AchE活性并进行比较.结果:针药结合组与模型组比较,Ach含量明显升高(P＜0.01),AchE活性明显降低(P＜0.01);与电针组和中药组相比,Ach含量升高(P＜0.05),AchE活性降低(P＜0.05).结论:针药结合能明显改善VD大鼠胆碱能系统的功能,调节脑内Ach生理代谢,从而达到治疗VD的目的,其作用较单纯电针和中药治疗明显.     

针药并用对单纯性肥胖大鼠血清瘦素及下丘脑NPY基因表达的影响

目的:观察针灸配合中药石连饮对肥胖大鼠血清瘦素、神经肽Y含量和下丘脑神经肽Y基因表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制.方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16周制作肥胖大鼠模型.将造模成功的60只大鼠按随机化原则分为:针药组、西药组、模型组.针药组针刺大鼠“后三里”和“中脘”穴,接通电针仪,并灌喂中药石连饮15 g/kg,每日1次,连续治疗14天.每10天测体重、体长并计算LeeS指数.放射免疫法检测血浆NPY、血清瘦素含量;免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达.结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P＜0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P＜0.01);针药组血清NPY含量和下丘脑NPY基因表达比模型组降低(P＜0.01).结论:肥胖大鼠NPY含量及其基因表达的改善是针药并用减肥的作用机制之一.针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中lePtin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一.     

Influence of Acupuncture on HPA Axis in a Rat Model of Chronic Stress-induced Depression

目的讨抑郁症的神经生物学发病机制,揭示针刺治疗抑郁症的机理.方法以Wistar大鼠为受试对象,采用给予孤养大鼠以长期不可预见的中等强度刺激的方法建立抑郁大鼠模型,检测应激后造成的抑郁模型大鼠行为学改变、下丘脑垂体肾上腺皮质轴(HPA)的变化,同时观察针刺干预效应及不同针法的疗效比较.结果型组、生理盐水组血清CORT和ACTH含量明显高于正常对照组(P＜0.05);手针治疗组、电针治疗组血清CORT和ACTH含量明显低于模型组(P＜0.05);药物组血清CORT和ACTH含量明显低于生理盐水组(P＜0.05);手针治疗组、电针治疗组、药物组比较差别无统计学意义.结论刺百会、太冲具有较明显的抗抑郁效应,其机制可能与针刺对HPA轴的调整有关.     

体针与电针对实验性肥胖大鼠血清和下丘脑NPY的影响

目的:探讨体针与电针对实验性肥胖大鼠血清和下丘脑神经肽Y(NPY)调节作用的差异。方法:采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机将其分为体针组、电针组、模型组并设正常组进行对照。体针组采用传统捻转手法,平补平泻法;电针组采用疏密波,频率为100Hz。测量4组大鼠的体重、体长,计算Lee’s指数,并观察针刺干预后肾周脂肪细胞病理形态学以及血清、下丘脑NPY含量的变化。结果:体针组和电针组Lee’s指数及血清、下丘脑NPY含量较模型组均有下降(P<0.01,P<0.05);肾周脂肪细胞直径、面积、体积较模型组均有减小(P<0.01),但体针组均明显优于电针组(P<0.05,P<0.01)。结论:体针和电针均具有减肥减脂及调节血清和下丘脑NPY异常水平的作用,但体针的调节作用更加明显。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

电针对肥胖大鼠下丘脑POMC、AgRP蛋白和基因表达的影响

目的观测电针对肥胖大鼠下丘脑前阿黑皮素(POMC))和刺鼠相关肽(AgRP)蛋白、基因表达的影响,探讨针刺治疗肥胖的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。高脂饮食喂养造肥胖模型,造模成功后给予电针组动物足三里、丰隆、关元和中脘电针10 min,3次/周,总疗程为8周。每2周记录大鼠体质量和进食量;用Western Blot法检测大鼠下丘脑POMC、AgRP蛋白表达水平,用real-time PCR法检测大鼠下丘脑POMC、AgRP基因表达。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠的体质量从干预前到干预结束后均升高(P0.05);进食量始终较高(P0.01);下丘脑POMC蛋白、基因表达显著降低(P0.01);下丘脑AgRP蛋白、基因表达显著升高(P0.01);与模型组相比,干预4周后,电针组大鼠进食量显著低于模型组(P0.01),且该差异一直持续至干预8周后;干预6周后,电针组大鼠体质量开始低于模型组(P0.05);干预8周后,电针组大鼠体质量均显著低于模型组(P0.01);电针组大鼠下丘脑POMC蛋白、基因表达显著升高(P0.01);电针组大鼠下丘脑AgRP蛋白表达低于模型组(P0.05),基因表达显著降低(P0.01)。结论电针能够改善肥胖大鼠下丘脑食欲肽的蛋白和基因表达,上调下丘脑抑食欲肽POMC的蛋白表达和基因表达、下调下丘脑促食欲肽AgRP的蛋白表达和基因表达,明显降低肥胖大鼠的进食欲望,减少其进食量,控制体质量增长、改善肥胖状态,这可能是针刺改善肥胖能量代谢的中枢机制之一。     

电针激活沉默信息调节因子2相关酶1调控下丘脑抑食欲肽对肥胖大鼠代谢的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠下丘脑中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、促黑素皮质素(POMC)含量以及体质量、进食量、血糖、血脂的影响,探讨电针治疗肥胖的中枢及外周机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组10只。予高脂饲料喂养复制肥胖大鼠模型。电针组取双侧"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,假电针组取电针组所选穴位旁浅刺,隔日电针1次,每次20min,连续治疗8周。观察大鼠体质量、进食量、血糖、血脂变化,Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑中SIRT1、POMC蛋白及mRNA的表达变化。结果:与正常组比较,模型组的体质量、进食量、血脂、餐后血糖均明显升高(P0.05,P0.01),下丘脑SIRT1蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。与模型组、假电针组比较,电针组的体质量、进食量、血脂、血糖显著降低(P0.01,P0.05),且下丘脑SIRT1、POMC蛋白及mRNA表达明显增高(P0.05)。结论:电针可以调控肥胖大鼠体质量、进食量、血脂、血糖及下丘脑SIRT1、POMC的表达,且SIRT1、POMC变化趋势基本一致,说明电针调控下丘脑抑食欲肽从而改善肥胖大鼠体质量及代谢可能与下丘脑SIRT1的表达相关。