丝瓜伤流液对宣木瓜基原病原菌活性作用的研究

目的 探讨丝瓜伤流液对宣木瓜基原病原菌活性作用的影响.方法 采用离体平板试验研究丝瓜伤流液对宣木瓜基原贴梗海棠7种病原真菌和3种病原细菌的活性作用.结果 丝瓜伤流液对杂色曲霉和葡柄霉属一种的抑制效果显著(P＜0.05,P＜0.01),对黑青霉及腐霉属一种的菌丝生长有促进作用;在病原细菌中,伤流液原液有抑制作用,但不显著...     

五倍子等5种中药对112株表皮葡萄球菌抗菌作用的比较研究

目的：研究开发具抗感染作用的中药。方法：采用新的中药抑菌实验方法对五倍子等5种中药进行了体外抗菌活性检测。结果：五倍子对表皮葡萄球菌的抗菌活性最强，其MIC90为0．203mg／ml；然而其它4种中药对表皮葡萄球菌抗菌作用亦较好，其加‰分别为2．38、1．44、1．288和3．45mg／ml。结论：五倍子等5种中药对表皮葡萄球菌有良好作用，具有开发前景。     

蛇六谷提取物对人胃癌SGC-7901细胞MAPK信号通路的影响

目的:探讨蛇六谷提取物抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的作用机制。方法:以体外培养胃癌SGC-7901细胞为研究对象,应用WesternBlot方法检测不同质量浓度的蛇六谷提取物对胃癌SGC-7901细胞内ERK、JNK、P38表达及其磷酸化水平的影响。结果:蛇六谷提取物对胃癌SGC-7901细胞内ERK、JNK、P38的表达无明显影响,但激活ERK、JNK和P38的磷酸化水平,并表现出良好的剂量依赖性。结论:蛇六谷提取物可能通过激活MAPK信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖。     

扶正消癥方药液诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:研究扶正消方药液对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的诱导作用,探讨扶正消方药液治疗胃癌的可能作用机理。方法:MTT法检测扶正消方药液对SGC-7091细胞增殖的影响;应用电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:扶正消方药液能抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72小时内药物作用时间越长,抑制作用越明显。流式细胞仪检测在细胞周期G1期前出现低于2倍体的凋亡峰,电镜检测到胃癌细胞SGC-7901发生典型的凋亡形态学改变。结论:扶正消方药液能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外生长,其作用机制可能与抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖和诱导细胞凋亡有关。     

参麦总皂苷对人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1表达影响的研究

目的：研究参麦总皂苷对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血管细胞黏附分子-1（VCMA-1）表达的影响,探讨参麦抗肿瘤作用的可能机理。方法：制备参麦总皂苷,以炎症因子TNF-α为诱导物,用一系列浓度的参麦总皂苷进行干预处理HUVEC细胞,采用荧光定量PCR方法和流式细胞仪检测VCMA-1基因的转录和表达情况。结果：TNF-α可剂量依赖性诱导HUVEC细胞表达VCMA-1,其中20ng/ml为合适诱导浓度;参麦总皂苷可以从mRNA水平和蛋白质水平显著抑制TNF-α诱导的VCMA-1表达,并且与剂量呈正相关,但对正常HUVEC细胞的VCMA-1表达没有明显影响。结论：参麦总皂苷对TNF-α诱导的HUVEC细胞VCMA-1表达有抑制作用,提示其具有抗肿瘤转移作用。     

青蒿琥酯对体外培养角质形成细胞的影响

目的:了解青蒿琥酯(artesunate,ART)对角质形成细胞生长的抑制作用及机制。方法:用不同浓度ART处理人角质形成细胞株HaCat,MTT法检测ART对HaCat增殖情况的影响,流式细胞仪分析ART处理后的HaCat的趋化因子CXCR2表达的改变。对正常人表皮角质形成细胞进行原代培养,观察ART处理后,培养液中TGF-β1含量的变化。结果:0·01～0·5mg/mlART可抑制HaCat细胞的增殖,干预24小时后即可见到明显的抑制作用,但CXCR2的表达稍高于正常对照组。同时,正常原代的角质形成细胞的培养上清中TGF-β1分泌增加。结论:0·01～0·5mg/ml青蒿琥酯可促进角质形成细胞TGF-β1分泌,抑制角质形成细胞的增殖。     

复方积雪草对人肾系膜细胞清道夫受体表达的影响

目的:探讨复方积雪草对人肾小球系膜细胞(HMC)表达清道夫受体(SR)水平的影响.方法:应用流式细胞仪和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测体外培养人肾系膜细胞在佛波酯(PMA)刺激后复方积雪草对HMC SR的mRNA的表达.结果:体外培养的人肾系膜细胞在PMA刺激下能大量表达SR及其mRNA,且随着剂量的增加而增强,其基因序列测定结果与巨噬细胞所表达的SR完全相同.复方积雪草能抑制PMA诱导的人肾小球系膜细胞SR表达,且随着浓度和时间的增加而增强.结论:人肾系膜细胞具有表达SR的潜力,复方积雪草能明显抑制人肾系膜细胞SR在PMA诱导下的表达,这可能是其发挥治疗作用的机理之一.     

葛根素注射液对高糖培养成骨细胞保护作用的研究

目的：探讨葛根素注射液对高糖培养成骨细胞的保护作用,为临床治疗糖尿病骨质疏松提供实验依据。方法：体外分离培养成骨细胞,并随机分为正常培养基组、高糖培养基组和高糖培养基添加葛根素注射液组。3组成骨细胞各自培养48小时后进行形态学观察,同时检测其碱性磷酸酶（ALP）表达的阳性率。结果：高糖培养组成骨细胞增殖分化能力减弱,细胞数量及连接减少,其碱性磷酸酶（ALP）阳性率也明显低于正常组;葛根素组上述指标均明显改善。结论：高糖可影响骨组织代谢及成骨细胞的增殖分化,葛根素对上述改变有一定的保护作用。     

苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的:研究苦瓜蛋白对诱导K562细胞凋亡相关基因P53和Bcl-2表达的影响。方法:采用CCK-8法检测苦瓜蛋白对K562细胞体外生长的影响;采用Giemsa染色和电镜观察细胞形态学变化;利用流式细胞仪,采用Anexinn-V法检测苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡的作用;采用流式细胞仪检测苦瓜蛋白对Bcl-2和突变型P53蛋白表达的影响。结果:K562细胞经苦瓜蛋白处理后,细胞生长受到明显抑制,光镜和电镜下见到典型的细胞凋亡形态学变化;Anexinn-V法检测到细胞凋亡,凋亡率随药物作用时间延长而升高,5μg/ml苦瓜蛋白诱导凋亡效果最明显;Bcl-2和突变型P53表达下降。结论:苦瓜蛋白能够诱导K562细胞凋亡,发生机理与其调控Bcl—2和突变型P53的表达有关。     

去氢骆驼蓬碱诱导白血病细胞凋亡的实验研究

目的：研究去氢骆驼蓬碱对白血病细胞的作用及其机制。方法：采用MTT法测定去氢骆驼蓬碱对各白血病细胞的生长抑制作用;以U937、HL-60为作用细胞,用琼脂糖凝胶电泳检测去氢骆驼蓬碱诱导白血病细胞凋亡的作用;应用蛋白印迹法检测去氢骆驼蓬碱诱导白血病细胞凋亡过程中Bcl-2表达的变化情况。结果：去氢骆驼蓬碱对白血病细胞有明显的生长抑制作用,其对各白血病细胞抑制率无明显差异,其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;Bcl-2在白血病细胞中有表达,并随药物浓度的增高表达量逐渐降低。结论：去氢骆驼蓬碱可诱导白血病细胞凋亡,其作用与降低Bcl-2表达有关。     

中药长必安对人大肠癌细胞体外作用的研究

目的:探讨中药长必安(简称长必安)抗人大肠癌细胞的作用机制。方法:采用血清药理学方法,设长必安低、中、高浓度组,氟脲嘧啶(5-FU)作为阳性对照组和联合用药(长必安加5-FU)组,与我所自建的两株人大肠癌细胞系,观察了中药长必安的抗肠癌作用。结果:长必安对肠癌细胞有抑制生长和杀伤作用,其程度随长必安浓度的增高而增强。当长必安与5-FU 联合用药时对大肠癌细胞的杀伤作用更强,显示了长必安协同并增强了5-FU 的抗肿瘤作用,长必安主要对G_2+M 期细胞有阻滞作用,并能诱导细胞凋亡。结论:长必安对肠癌细胞有抑制生长和杀伤作用,长必安能协同并增强5-FU 的抗肿瘤作用。     

寨卡有效部位提取物对人结肠癌LoVo细胞体外抑制作用的研究

目的 研究寨卡有效部位提取物体外抑制人结肠癌LoVo细胞的量-效和时-效关系,并对其可能的作用机制进行初步探讨.方法 寨卡有效部位提取物不同浓度、不同时间分别处理LoVo细胞,以MTT法和荧光显微镜观察其对细胞生长增殖的抑制作用,利用分光光度法检测试剂盒检测Caspase-3和Caspase-9的活化程度.结果 寨卡有效部位提取物对体外培养的人结肠癌LoVo细胞有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖关系,IC50值为550 μg/ml.Caspase-3和Caspase-9的活性与药物浓度呈正相关,当浓度为1 000 μg/ml时其活性与阳性药物组基本相当.结论 寨卡有效部位提取物在体外能有效抑制人结肠癌LoVo细胞的生长,并可能通过激活Caspase-3和Caspase-9诱导细胞凋亡.     

农吉利甲素对人胚肾细胞的影响

用单层细胞培养、细胞化学、³H-TdR参入法研究农吉利甲素对人胚肾细胞的影响,发现该药能抑制细胞DNA合成,属于损伤模板型药物,损伤作用是不可逆的,此外还抑制细胞的糖合成,在糖酵解时,能抑制细胞对糖的利用,因而乳酸生成量减少,pH相应偏高。     

华蟾素诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的实验研究

目的:探讨华蟾素诱导人肝癌细胞凋亡及作用机理。方法:采用 MTT 法、AO/EB 荧光染色法、流式细胞仪及免疫组化等方法,观察华蟾素对人肝癌 SMMC-7721细胞株的作用。结果:华蟾素可显著抑制SMMC-7721细胞的生长;经药物处理后,AO/EB 染色时,肝癌细胞在显微镜下呈现出典型的凋亡形态学改变;在流式细胞仪上可见华蟾素能将细胞周期阻断在 S 期;对抗凋亡基因 bcl-2表达有一定的抑制作用。结论:华蟾素能抑制人肝癌 SMMC-7721细胞生长;能诱导人肝癌细胞凋亡;其诱导细胞凋亡的机理与其能阻断细胞周期、抑制 bcl-2基因表达有关。     

黄连素对人宫颈癌Hela细胞株的体外作用研究

目的研究黄连素对人宫颈癌Hela细胞株的体外作用，探讨其可能的作用机制。方法采用MTT法测定细胞生长抑制率；原位末端标记技术法（TUNEL）检测细胞凋亡率；免疫细胞化学法检测药物作用前后细胞（cox-2）、Bcl-2蛋白水平表达的变化。结果黄连紊在体外能以时间和剂量依赖的方式对宫颈癌Hela细胞产生细胞毒作用并诱导其凋亡；免疫细胞化学法证实黄连素作用Hela细胞后Bcl-2蛋白表达下调，COX-2的表达无明显变化。结论黄连素在俸外对宫颈癌Hela细胞具有生长抑制作用，并可诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能与Bcl一2蛋白表达下调有关。     

脱氢枞胺对氟苯甲醛对人肝癌细胞的抑制作用

 目的 观察脱氢枞胺对氟苯甲醛对人肝癌细胞的抑制作用及其分子机制。方法 运用四甲基偶氮唑蓝、倒置显微镜、流式细胞仪、Western blot、荧光分光光度法等分别检测脱氢枞胺对氟苯甲醛对肝癌细胞增殖的抑制作用、观察凋亡细胞细胞核的形态变化、检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、cyt-c的表达和caspase-3活性的影响。建立H22小鼠体内移植实体瘤模型,观察脱氢枞胺对氟苯甲醛对瘤体质量的影响。结果 四甲基偶氮唑蓝法显示脱氢枞胺对氟苯甲醛能显著抑制肝癌细胞株（SMMC-7721、HepG2和BEL-7402细胞）的增殖,IC₅₀值分别为SMMC-7721 (44.47±2.15)μmol·L^-1、HepG2（52.83±2.25）μmol·L^-1和BEL-7402 (48.64±1.76) μmol·L^-1。倒置显微镜下发生细胞皱缩变圆等变化,细胞凋亡率明显增加,线粒体膜电位降低,Bcl-2表达减少,Bax、p53 和Cyt c表达增加,caspase-3活力增加,且均具有浓度依赖性。小鼠 H22 肝癌模型中,脱氢枞胺对氟苯甲醛对肿瘤的生长也有一定的抑制作用。结论 体内外实验显示脱氢枞胺对氟苯甲醛能明显抑制肿瘤细胞的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,可能是通过凋亡线粒体信号通路而实现的。     

三氧化二砷对人肝癌细胞黏附和侵袭影响的实验研究

目的探讨三氧化二砷(亚砷酸,As2O3)注射液是否具有抗肝癌细胞黏附和侵袭的作用及其相关机制。方法选用人类肝癌细胞株SMMC-7721细胞及裸鼠人类肝癌转移模型为研究对象,通过细胞运动迁移实验、细胞黏附实验和免疫组化方法观察As2O3对SMMC-7721细胞的运动迁移、与纤维粘连蛋白(FN)、内皮细胞黏附以及裸鼠人肝癌转移模型肝移植瘤表达CD44和MMP-2基因蛋白的影响。结果As2O3注射液可显著抑制SMMC-772l细胞在FN上的迁移运动和SMMC-7721细胞与FN、内皮细胞的黏附,并能降低裸鼠肝移植瘤CD44、MMP-2的表达。结论As2O3具有抗肝癌细胞黏附和侵袭的作用,其机制可能与As2O3能降低肝癌细胞表达CD44和MMP-2有关。     

藤梨根提取物对人食管癌细胞生长抑制作用的研究

观察藤梨根正丁醇提取物对培养的人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用,探讨藤梨根对人食管癌细胞的作用机制。方法:MTT比色法检测藤莉根正丁醇提取物在不同浓度(1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml)及不同时间(24 h、48 h、72 h)对Eca-109细胞生长抑制作用,TUNEL法检测其对癌细胞生长的诱导凋亡效应。结果:藤梨根正丁醇提取物对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强,其生长抑制率可达到87.2%。同时,提取物对瘤细胞有明显的凋亡效应,而在对照组,未见有明显凋亡现象。结论:藤梨根正丁醇提取物能有效抑制人食管癌Eca-109细胞生长。     

槲皮素对人类乳腺癌细胞增殖的影响

目的观察槲皮素（Quercetin，Que）对人类乳腺癌细胞株增殖的影响。方法采用MTT法测定槲皮素对雌激素依赖性乳腺癌细胞MCF-7和非雌激素依赖性乳腺癌细胞MDA-MB231细胞增殖作用，并以雌激素受体拮抗剂ICI182、780为工具药来评价槲皮素发挥雌激素样作用与雌激素受体（ER）的关系，采用流式细胞术对MCF-7细胞的增殖情况进行分析。结果与溶剂对照组相比较，Que（10-50μmol／L）能显著促进MCF-7细胞的增殖，而抑制ER阴性MDA-MB231细胞，并将MCF-7细胞周期由G1期向S期推进，促进DNA合成，提高细胞分裂增殖指数，且Que促进MCF-7细胞增殖作用被ER拮抗剂所拮抗。结论Que具有雌激素活性，此作用是通过ER介导的。     

川芎嗪对人胎肾小球系膜细胞增殖的影响及其机理探讨

在人胎肾小球系膜细胞培养体系中加入川芎嗪后能抑制ＭＣ生长数量。川芎嗪０．６ｍｍｏｌ，１．２ｍｍｏｌ加入ＭＣ培养系６天后，ＭＣ数量分别为：３７５８０±３４７５，２７３５０±３４１８，明显低于对照组７１８５０±５１０８（Ｐ＜０．０５）；ＭＣ＾３Ｈ－ＴｄＲ摄取量对照组为３５７５±３０６，加入川芎嗪０．６ｍｍｏｌ，１．２ｍｍｏｌ后分别为１０１７±２０，５８３±２７１（Ｐ＜０．０１）；加入川芎嗪１ｍｍｏｌ于