射心通胶囊对实验性心肌梗死大鼠一氧化氮的影响

目的观察射心通胶囊对急性心肌梗死(AMI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨射心通胶囊扩张冠脉、增加缺血心肌供血的机制。方法Wistar大鼠随机分为5组:对照组、心肌梗死模型组、射心通胶囊(低、中、高剂量)3个组,各组每日用药1次,连续5d。用手术结扎法复制大鼠心肌梗死模型,测定血浆中NO浓度;用免疫组化法测定大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果射心通胶囊3个剂量组均可显著升高心肌梗死大鼠血浆和心肌组织的NO含量(P<0.05),明显提高心肌细胞内eNOS的活性(P<0.05)。结论射心通胶囊可以提高eNOS活性,从而升高NO水平,达到改善心肌缺血的目的。     

蜈蚣对心肌缺血性损伤小鼠NO及iNOS的影响

目的 :探讨中药蜈蚣对心肌缺血性损伤小鼠一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :采用脑垂体后叶素造成小鼠心肌缺血性损伤模型。将健康小鼠分为四组 ,分别是空白组、模型组、蜈蚣小剂量组(2 .5 g/ kg)、蜈蚣大剂量组 (5 .0 g/ kg)。缺血 2 0 m in后取血观察乳酸脱氢酶 (L DH ) ,检测心肌组织一氧化氮 (NO) ,免疫组化法检测心肌一氧化氮合酶 (i NOS)。结果 :蜈蚣治疗后 L DH降低 ,NO、i NOS明显升高。结论 :蜈蚣可显著提高 NO及 i NOS的表达 ,这可能与蜈蚣保护血管内皮细胞功能有关。     

中药活血化瘀汤对急性心肌缺血ET和NO及其相关酶和mRNA表达的影响

目的:探讨中药活血化瘀汤对急性心肌缺血兔循环一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的浓度及其相关酶(ECE)和eNOSmRNA表达的影响。方法:结扎麻醉兔的冠状动脉左前降支中段,造成实验性急性心肌缺血的模型,采用动物随机分5组,采用放射免疫法和比色法测定NO、ET。取缺血区和非缺血区心肌组织进行原位杂交观察ECE和eNOS的基因表达与分布。结果:急性心肌缺血时ET明显升高,NO明显下降,eNOS明显下降,ECE的mRNA表达明显增多,eNOS的mRNA表达明显降低,中药活血化瘀汤可以提高NO浓度和降低ET水平,降低ECE的mRNA的表达,增加eNOS的mRNA表达。结论:活血化瘀汤有较好的抗心肌缺血作用,提高NO水平,增加eNOS的mRNA表达,降低ET水平,降低ECE的mRNA的表达,维持ECEmRNA和eNOSmRNA之间的平衡,从而增加对缺血心肌的保护作用。     

通心络超微粉对大鼠络脉绌急模型的通络效应及其作用机制

目的：建立络脉绌急大鼠模型及探讨通心络超微粉对其的影响并初步探讨其作用机制。方法：采用蛋氨酸灌胃法复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤大鼠模型。取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,并检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度、一氧化氮(NO)含量和血管性假血友病因子(vWF)水平。然后在蛋氨酸灌胃基础上予精氨酸加压素(AVP)静脉注射建立络脉绌急模型。通心络治疗组加通心络超微粉0.4 g·kg^-1·d^-1灌胃1周。各组记录AVP注射后标准肢体Ⅱ导联心电图30 min。以心电图S波改变和T波压低作为心肌缺血指标。测定各组血浆NO水平,RT-PCR检测心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达。结果：4周蛋氨酸灌胃造成大鼠高同型半胱氨酸血症；血浆vWF水平显著升高,NO水平降低,血管内皮依赖的舒张反应明显减弱,血管内皮功能受损。内皮损伤基础上给予AVP引起的S波改变和T波压低幅度都较内皮正常者严重,而通心络超微粉可减弱络脉绌急引起的S波改变和T波压低幅度。通心络组NO水平及心肌eNOS mRNA表达水平较络脉绌急组显著升高。结论：通过对内皮损伤大鼠静脉注射精氨酸加压素的方法建立了络脉绌急模型；通心络超微粉可能通过促进心肌组织eNOS mRNA表达,提高NO水平,发挥其通络效应。     

当归芍药散煎剂对垂体后叶素所致小鼠心肌缺血的影响

目的:观察当归芍药散(DSS)对垂体后叶素(Pit)所致小鼠心肌缺血的影响.方法:昆明种小鼠100只,分为空白对照组、模型组、DSS低剂量组(生药30 g·kg-1 ·d-1)、DSS高剂量组(生药60 g·kg-1·d-1)和阳性对照组(复方丹参滴丸0.174 g·kg-1 ·d-1),ig连续5d,末次药后lh,ip Pit(30 U·kg-1)进行造模.记录ip Pit前10 min和注射后5,15,25 min时点Ⅱ导联心电图;检测血清一氧化氮(NO)水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性(免疫组化法)以及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:DSS高、低剂量组与模型组相比,心率均明显改善,具有显著差异(P＜0.05或P ＜0.01);DSS高、低剂量血清NO水平分别为(79.35±25.18),( 26.46±18.24)μmol·L-1,明显高于模型组(13.66±3.83)μmol·L -1(均P＜0.01).DSS高、低剂量eNOS活性为(0.259±0.037),(0.241±0.029),均强于模型组(0.176±0.036),P＜o.o1).DSS高、低剂量心肌SOD活性分别为(269.55士20.65),(263.58±21.04) U·mg-1,明显高于模型组( 222.75±23.44)U· mg-1(P＜0.01);DSS高、低剂量心肌MDA含量分别为(3.58±1.01),(4.22±0.75)nmol·mg-1,明显低于模型组(5.25±1.42)nmol·mg-1(P ＜0.05或P＜0.01).结论:当归芍药散能有效防治由Pit所引起的心肌缺血及缺血损伤,具有保护心肌细胞的作用.     

柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨柚皮苷(Naringin)对心肌缺血/再灌注损伤时NO含量和NOS活性的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注模型组,柚皮苷低、中、高剂量组.采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型.柚皮苷低、中、高剂量组,于灌胃60min后行缺血30min,再灌注120min.于再灌注结束后取血测定一氧化氮(NO)含量、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性和血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与模型组相比,柚皮苷三个不同剂量组血清中NO含量和tNOS、eNOS活性升高(P＜0.05,P＜0.01),iNOS、CK和LDH活性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可通过提高tNOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能.     

瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞药效与舒张血管机制的研究

目的:研究瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗塞的作用效果,并探讨其机制。方法:结扎大鼠冠脉动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型。丹参注射液为阳性对照药。大鼠腹腔注射给药。氯化三苯四氮唑染色(TTC),测定心肌梗死率;生化试剂盒检测血浆中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、羟基丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)5项心肌酶活性,确定心肌细胞坏死程度;生化试剂盒检测血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,明确瓜蒌皮注射液调节血管舒张的能力。结果:对急性心肌缺血大鼠,瓜蒌皮注射液可显著降低其心肌梗死率及血浆中5项心肌酶活性,提高eNOS活性及NO分泌量,降低ET含量,维护缺血心肌正常生理功能,作用效果与丹参注射液无显著性差异。结论:瓜蒌皮注射液可能通过抑制ET的合成、激活eNOS活性,提高NO分泌量,增强冠状动脉的扩张,增加冠脉流量;从而实现对大鼠急性心肌梗塞的保护作用。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖分化和一氧化氮变化及通心络对其的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后内源性神经干细胞的增殖分化情况,以及大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后血浆一氧化氮(NO)含量变化和通心络对其的影响。方法采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,检测缺血后3,7,14 d以及21 d NO含量变化,免疫组织化学方法观察缺血后缺血侧室管膜及室管膜下区(SVZ),海马齿状回(SGZ)B rdu阳性细胞数的变化。结果造模后通心络组B rdU阳性细胞荧光强度值明显高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P<0.05)。MCAO血浆NO浓度显著降低(P<0.05),通心络能升高NO浓度。结论大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ,SGZ区星形胶质细胞及神经细胞反应和增殖;而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力;NO可能起着重要作用。     

通心络胶囊对实验性心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察通心络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预影响。方法：以穿线结扎左冠脉制备心肌缺血再灌注模型,48只大鼠随机分成假手术组、心肌缺血再灌注组及通心络胶囊干预组,检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶(CK)活性及心肌组织病理学变化。结果：心肌缺血再灌注后心肌梗死范围明显,血浆CK活性增高,心肌细胞坏死增多。通心络胶囊干预后心肌梗死范围缩小,血浆CK活性下降,心肌坏死程度较轻。结论：通心络胶囊可缩小大鼠缺血再灌注后心肌梗死范围,降低血浆CK水平,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗死的机制研究

目的探讨瓜蒌皮注射液保护急性心肌缺血(AMI)的作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型,瓜蒌皮注射液干预。试剂盒检测血浆及心肌组织中的内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平或活性,明确瓜蒌注射液对血管舒张、血液凝集状态、心肌组织氧化应激状态的调节能力。结果对急性心肌缺血大鼠,瓜蒌皮注射液可显著提高其血浆NO、6-Keto-PGF1a水平、eNOS酶活性、心肌组织SOD活性;显著降低血浆ET水平、TXB2水平、心肌组织MDA水平。结论瓜蒌皮注射液可增强模型动物冠状动脉的扩张;改善其血液凝集状态,抑制血栓形成;逆转心肌组织的过度氧化应激,对急性心肌缺血的保护作用是多途径、多靶点的。     

当归四逆汤对心肌缺血大鼠血清一氧化氮及心肌一氧化氮合酶活性表达的影响

目的观察当归四逆汤对实验性心肌缺血模型大鼠血清一氧化氮(NO)及心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,为临床应用本方防治冠心病提供实验依据。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、当归四逆汤低剂量组[5 g生药/(kg·d)]、当归四逆汤高剂量组[10 g生药/(kg·d)]和复方丹参滴丸组[0.081 g/(kg·d)],每组10只。各给药组均按30 m L/kg灌胃给予相应药物,空白组和模型组灌胃同体积蒸馏水,1次/d,连续5 d。末次灌胃后1 h,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余组均腹腔注射垂体后叶素30 IU/kg。注射后1 h处死大鼠,测定各组血清一氧化氮(NO)水平,并取心尖部心肌组织采用免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果模型组血清NO水平明显低于空白组(P0.05),各给药组血清NO水平显著高于模型组(P均0.05),当归四逆汤低剂量组和高剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。光镜下显示,模型组eNOS活性弱于空白组,而各给药组eNOS活性均强于模型组。结论当归四逆汤可提高心肌缺血模型大鼠心肌组织eNOS活性,促进内源性NO生成和释放,从而发挥抗垂体后叶素所致大鼠心肌缺血作用。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

目的 :利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型 ,观察通心络胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用。方法 :将32只Wistar大鼠分为正常对照组、缺血模型组、通心络胶囊I组 ,通心络胶囊II组 ,观察通心络胶囊对各组大鼠心电图、血清磷酸肌激酶及心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果 :通心络胶囊可对抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌损伤 ,使心肌缺血大鼠的心电图ST段异常升高数减少 ,血清磷酸肌酸激酶 (CPK)降低 ,并可增加心肌组织SOD的活性 ,减少MDA生成。结论 :通心络胶囊对大鼠心肌缺血有保护作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

川芎嗪对大鼠缺血心肌线粒体NO及自由基的影响

目的:研究川芎嗪抗大鼠心肌缺血损伤的机制.方法:大鼠随机分对照组,造模缺血组和川芎嗪保护组.采用皮下注射异丙肾上腺素,造成心肌缺血损伤模型;采用HE染色法观察心肌组织病理学损伤;观测心肌线粒体中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合酶(NOS)活力;测定心肌线粒体丙二醛(MDA)、Ca2 及一氧化氮(NO)含量.结果:川芎嗪可明显减轻受损心肌的变性坏死反应和减少炎性细胞浸润;川芎嗪保护组心肌线粒体SOD、GSH-PX活力较缺血组均有显著性升高(P＜0.01或P＜0.05),而NOS活力、Ca2 、MDA及NO含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是:抑制线粒体钙超载,降低线粒体NOS活力从而减轻NO所致的损伤,清除自由基,减少脂质过氧化物的生成.     

速效冠心滴油对心肌缺血大鼠的干预作用

目的:观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法:用异丙肾上腺素(Iso)制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)以及血浆中内皮素(ET)含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果:与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论:速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。     

丹参饮对心肌缺血小鼠血清ET-1、NO的影响

目的:观察丹参饮对心肌缺血模型小鼠血清一氧化氮(NO)含量、内皮素(ET-1)含量的影响,探讨其对缺血心肌的保护作用机理。方法:皮下注射异丙肾上腺素(ISO)制作心肌缺血动物模型。记录造模前后小鼠肢体Ⅱ导联ECG,测定各组血清NO、ET-1的含量。结果:丹参饮能够提高血清NO含量,降低血清ET-1含量,恢复NO/ET平衡。结论:丹参饮对抗心肌缺氧、缼血具有保护作用,其作用机理可能与增加血清中NO含量、降低ET-1含量,恢复NO/ET的平衡有关。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心功能及心肌纤维化的影响

目的探讨通心络胶囊(人参、全蝎、赤芍等)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚大鼠心功能及心肌纤维化的影响。方法雄性SD大鼠45只随机均分为对照组,ISO组和通心络组。通心络组给予连续28 d通心络灌胃,而ISO组和对照组则给予生理盐水。ISO组和通心络组连续7 d皮下注射ISO。治疗4周后,测量左心室收缩末期压力(LVESP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)及左心室压力上升与下降最大速率(±dp/dtmax)的血流动力学指标;计算心脏质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVWI);检测血清和心肌中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用酶联免疫吸附法检测血清与心肌组织NO水平;采用Masson染色观察心肌纤维化;RT-PCR检测心肌内皮型NO合酶(eNOS)mRNA表达量;Western blot法测定eNOS和磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达水平。结果与对照组相比,ISO组的LVESP及±dp/dtmax均减小,心肌纤维化明显,血清与心肌SOD和NO水平降低,心肌eNOS的mRNA和蛋白表达及p-eNOS的蛋白表达均明显减少,LVEDP、HWI、LVWI、血清和心肌MDA水平显著增加。与ISO组相比,通心络组LVESP及±dp/dtmax均增加,心肌纤维化程度减轻,血清及心肌SOD和NO水平均升高、心肌eNOS的mRNA和蛋白表达及p-eNOS的蛋白表达均增加,LVEDP、HWI、LVWI、血清和心肌MDA水平均显著减少。结论通心络胶囊可改善ISO诱导的心肌肥厚大鼠的心功能并减轻心肌纤维化,其机制可能与通心络胶囊激活eNOS/NO信号通路及抗氧化应激有关。     

宽胸丹对小鼠及大鼠心肌缺血影响的研究

目的:通过实验研究评价宽胸丹对实验性心肌缺血小鼠和大鼠缺血心肌的保护作用.方法:将实验大、小鼠分组给药后,测定宽胸丹对小鼠耐缺氧的影响和腹腔注射Isop后耐缺氧的影响;测定宽胸丹对垂体后叶素所诱发大鼠心肌缺血的影响,对Isop诱发大鼠心肌缺血心电图的影响,以及宽胸丹对Isop诱发急性心肌缺血大鼠血浆ET和血清NO含量的影响.结果:宽胸丹能够改善小鼠和大鼠耐缺血缺氧的能力,改善大鼠缺血心肌的心电图,以及升高大鼠血清NO和降低ET的含量.结论:宽胸丹主要是通过调节心脏血供平衡、增加心肌的耐缺血缺氧能力、保护缺血心肌和修复血管内皮功能,从而达到对心肌缺血小鼠和大鼠缺血心肌的保护作用.     

通心络胶囊对稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的初步探讨通心络胶囊对稳定型心绞痛(SAP)患者血管内皮功能的影响.方法 72例患者随机分为治疗组(通心络胶囊治疗组)和对照组(丹参滴丸治疗组),观察治疗前和治疗8周后血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及血脂水平的变化,同时应用多普勒超声诊断仪测定治疗前后反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化.结果与治疗前比较,两组患者治疗后血浆ET浓度及血脂下降,血清N0及N0S水平均升高,但通心络胶囊治疗组血浆ET浓度明显低于丹参滴丸治疗组(P＜0.05),NO及NOS水平则高于丹参滴丸治疗组(P＜0.05).结论通心络胶囊可通过降低ET,升高N0、N0S水平等途径改善血管内皮功能.     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

目的：利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型，观察通心络胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用。方法：将32只Wistar大鼠分为正常对照组、缺血模型组、通心络胶囊Ⅰ组，通心络胶囊Ⅱ组，观察通心络胶囊对各组大鼠心电图、血清磷酸肌激酶及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的影响。结果：通心络胶囊可对抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌损伤，使心肌缺血大鼠的心电图ST段异常升高数减少，血清磷酸肌酸激酶(CPK)降低，并可增加心肌组织SOD的活性，减少MDA生成。结论：通心络胶囊对大鼠心肌缺血有保护作用，其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。