威灵仙总皂苷抑制佐剂性关节炎大鼠JAK2/STAT3信号通路

目的研究威灵仙总皂苷(TSC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的JAK2/STAT3信号通路的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。除正常组外,采用Freund完全佐剂诱导AA大鼠模型。造模第12天,灌胃给予相应药物,1次/d,连续16 d,观察药物对AA大鼠体质量及足肿胀度的影响;取固定部位踝关节组织,HE染色观察病理学改变;实时荧光定量PCR法测定滑膜细胞中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)mRNA表达;Western blot法检测磷酸化JAK2及非磷酸化JAK2(p-JAK2、JAK2)、磷酸化STAT3及非磷酸化STAT3(p-STAT3、STAT3)的蛋白表达。结果 TSC可有效缓解AA大鼠体质量减轻及明显抑制AA大鼠足肿胀,明显改变炎细胞浸润,减少血管翳生成,减轻组织增生,有效抑制JAK2、STAT3 mRNA表达及降低p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的相对表达。结论 TSC降低AA大鼠JAK2、STAT3 mRNA表达并抑制p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3相对表达,抑制JAK2/STAT3信号通路。     

长托宁抑制JAK2/STAT3信号通路缓解脑缺血再灌注大鼠脑内炎症反应

目的 探讨长托宁对脑缺血性再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对JAK2/STAT3信号通路的影响.方法 采用线栓法制备脑缺血性再灌注(I/R)大鼠模型,随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注模型组(I/R)、长托宁治疗组(PH);对各组大鼠的神经功能障碍进行评分;检测各组大鼠脑梗死体积以及脑含水量;Nissl染色各组大鼠脑组织神经细胞的数量;ELISA检测各组大鼠脑组织IL-1 β、IL-6及TNF-α蛋白的表达;Western blot法检测脑组织p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达.结果 长托宁明显改善I/R大鼠神经功能障碍,缩小脑梗死体积,降低脑含水量,增强脑内神经元的数量,显著降低IL-1β、IL-6及TNF-o蛋白表达水平,抑制p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达.结论 长托宁抑制I/R大鼠炎症反应,促进神经元的存活,与抑制JAK2-STAT3信号通路相关.     

姜黄素对缺氧下大鼠星型胶质细胞的影响及机制研究

目的：探讨姜黄素对缺氧条件下大鼠星型胶质细胞活力、细胞凋亡率及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法：从大鼠大脑皮层分离培养星形胶质细胞,姜黄素干预缺氧条件星形胶质细胞,AG490作为JAK2/STAT3信号通路抑制剂,细胞缺氧处理24 h后,通过MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、JAK2/STAT3信号通路磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2（p-JAK2）及磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果：与对照组比较,缺氧组细胞活力显著升高,凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著升高（P<0.05）;与缺氧组比较,缺氧+姜黄素组胞活力显著降低,凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著降低（P<0.05）;与缺氧+姜黄素组比较,缺氧+姜黄素组+AG490组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：姜黄素可降低缺氧下大鼠星型胶质细胞活力,抑制细胞凋亡,其机制与JAK2/STAT3信号通路有关。     

山麦冬皂苷B调节JAK2/STAT3保护脑缺血再灌注损伤

【摘要】　目的　研究山麦冬皂苷B 通过调节非受体型酪氨酸蛋白激酶2 (JAK2) / 信号转导子和转录激活因子3 (STAT3) 通路对脑缺血再灌注损伤的作用。方法　构建大鼠脑缺血再灌注模型。造模前10 min 和造模后2 h, 尾静脉注射山麦冬皂苷B 10、20、40 mg/ kg, 尼莫地平1 mg/ kg 或AG490 3 mg/ kg。HE、Nissl和TUNEL 染色观察神经细胞损伤, 蛋白印迹检测JAK2 和STAT3 蛋白磷酸化水平。结果　与模型组比, 40 mg/ kg 山麦冬皂苷B 显著降低大鼠神经功能评分和脑含水量, 增加尼氏小体数, 减少凋亡率, 并显著上调p-JAK2/ JAK2 和p-STAT3/ STAT3 蛋白表达(P均<0. 05)。STAT3 siRNA 和JAK2/ STAT3 通路阻断剂AG490 均逆转了山麦冬皂苷B 对脑I/ R 大鼠的上述作用(P<0. 01)。结论　山麦冬皂苷B 激活JAK2/ STAT3 通路改善脑缺血再灌注损伤。     

黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:研究黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,并按分组给予相应处理。采用Zea Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比,HE染色观察各组大鼠脑组织病理形态,TUNEL染色法检测各组大鼠脑细胞凋亡率,Western blot检测各组大鼠脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显加重(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著上升(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著上调(P0.05)。与模型组相比,黄角颗粒组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显减轻(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著下降(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著下调(P0.05)。结论:黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活相关。     

亚低温对大鼠缺血性脑损伤后JAK1-STAT1通路的作用

目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间点JAK1和STAT1的表达情况及实施亚低温后两者的变化,进一步探讨亚低温的脑保护作用.方法 用线栓法制做大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,同时给予亚低温治疗.免疫组化检测JAK1和STAT1的表达,Western blot检测STAT1蛋白的表达.结果 与假手术组相比,常温缺血再灌注后6 h JAK1和STAT1的表达开始增强,至24 h达高峰;亚低温缺血组各时间点表达均明显少于常温缺血组(P<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤激活了具有促凋亡作用的JAK1-STAT1通路,亚低温可能通过抑制JAK1和STAT1的表达发挥缺血后抗神经元凋亡的作用.     

吴茱萸碱调节JAK2/STAT3/CyclinD1对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用

目的 探讨吴茱萸碱（EVO）调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)/细胞周期蛋白D1(CyclinD1)信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。方法 所有大鼠随机分为假手术组及造模组，造模组大鼠通过改良线栓法进行制备缺血性脑卒中大鼠模型，假手术组仅分离，但不插入线栓；将造模组造模成功的大鼠随机分为模型组，EVO低、中和高剂量组（分别为10、20、40 mg/kg EVO）(EVO-L、M、H组)，EVO-H+AG490组（40 mg/kg EVO+5 mg/kg AG490）。干预结束后，Zea Longa评分检测神经功能缺损；干湿法测定脑水肿；TCC检测脑梗死体积百分比；TUNEL检测细胞凋亡；尼氏染色检测神经元损伤；Western blot检测JAK2/STAT3/CyclinD1信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组尼氏体染色较浅，数目减少，神经元形态不一，Zea Longa评分、脑水肿、脑梗死体积百分比、神经元凋亡显著增加，p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、CyclinD1表达明显降低（P<0.05）；与模型...     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质JAK/STAT信号蛋白磷酸化的影响

目的: 探讨血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3信号蛋白表达的影响。方法: 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和苯那普利治疗组。腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型，治疗组每日灌胃给予苯那普利10 mg/kg，共2周。采用免疫沉淀和Western blotting检测JAK2磷酸化，Western blotting检测肾皮质p-STAT1、p-STAT3和TGF-β₁蛋白的表达，半定量RT-PCR检测肾皮质细胞TGF-β₁ mRNA的表达。结果: 糖尿病组肾皮质p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3及其TGF-β₁表达明显高于对照组，同时TGF-β₁ mRNA表达亦明显强于对照组；苯那普利治疗组p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达低于糖尿病组，同时TGF-β₁ 蛋白及其mRNA 表达亦低于糖尿病组。结论: JAK/STAT信号途径可能参与糖尿病早期肾脏变化的过程，苯那普利的肾脏保护作用可能部分是通过影响JAK/STAT信号途径的激活而实现。     

缺血后适应对树鼩脑缺血信号转导及转录激活因子3过磷酸化的调控作用

目的观察信号转导及转录激活因子3(STAT3)磷酸化在树鼩脑缺血后适应(PC)神经保护中的作用,并探讨其可能机制。方法将50只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4 h组、脑缺血24 h组、后适应4 h组和后适应24 h组(每组n=5),其中10只动物做HE染色(n=5)及电子显微镜观察(n=5)。本实验通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4 h夹闭患侧颈总动脉3次(每次5 min)实施缺血PC。采用TTC染色观察树鼩脑梗死面积的变化,通过HE和电子显微镜观察脑皮质和海马组织学改变及其超微结构变化,应用Western blotting检测皮层总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达变化。结果脑缺血后皮层血管内皮细胞肿胀,皮层及海马神经元损伤,线粒体肿胀、嵴溶解,以缺血24 h损伤最为明显,脑梗死面积达到(24.78±2.06)%。而皮层p-STAT3蛋白表达随缺血时间延长呈增高趋势,缺血4 h p-STAT3蛋白表达明显增高(0.24±0.1,P<0.01),缺血24 h p-STAT3蛋白表达则持续增高(0.32±0.1,P<0.01)。缺血PC处理后皮层血管内皮细胞水肿好转,皮层及海马神经元损伤减轻,脑梗死面积减小为(17.67±1.90)%(P<0.01)。与缺血组相比,缺血PC 4 h p-STAT3蛋白表达进一步升高(0.41±0.09,P<0.01),缺血PC 24 h p-STAT3蛋白表达增高更加显著(0.70±0.11,P<0.01)。结论树鼩脑缺血可导致STAT3磷酸化代偿性增强,缺血PC的脑保护作用可能与其促进STAT3过磷酸化有关。     

Rapid tolerance to focal cerebral ischemia in rats is induced by preconditioning with electroacupuncture: window of protection and the role of adenosine

The aim of the present study was to investigate the first protective window of preconditioning with electroacupuncture (EA) against focal cerebral ischemia, and to explore whether adenosine is involved in the rapid tolerance phenomenon. Sixty-four male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to eight groups (n=8 in each). Animals in the control group received no treatment, and animals in EA1-EA4 groups received EA at 0.5, 1, 2 and 3 h before induction of focal cerebral ischemia, respectively. Rats in DPCPX group were intraperitoneally injected with 1 mg kg-1 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (DPCPX), 3 h before induction of focal cerebral ischemia. Animals in vehicle group and EA+DPCPX group were pretreated with 1 ml kg-1 dimethyl sulfoxide (DMSO, the solvent of DPCPX) and 1 mg kg-1 DPCPX 30 min before preconditioning with EA, respectively. All rats were anesthetized with 40 mg kg-1 pentobarbital sodium intraperitoneally. Animals that required EA preconditioning, received EA with intensity of 1 mA and frequency of 15 Hz at the Baihui acupoint (GV 20) for 30 min. The focal cerebral ischemia was produced by the right middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 120 min. The neurologic deficit scores (NDS) and brain infarct volumes were evaluated at 24 h after reperfusion. All rats survived until 24 h after reperfusion. Preconditioning with EA at 2 h before induction of focal cerebral ischemia improved neurologic outcome (P<0.05 versus control) and reduced the infarct volume (P<0.01 versus control) at 24 h after reperfusion. These beneficial effects were reversed by pretreatment with 1 mg kg-1 DPCPX, whereas this agent itself did not affect the NDS and volume in drug-ischemic controls after ischemia. The results show that preconditioning with single EA session induces rapid tolerance to focal cerebral ischemia. The rapid ischemic tolerance appears at 2 h (but not at 0.5, 1, or 3 h) after preconditioning, and is possibly mediated through an adenosine A1 receptor-related mechanism.     

电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响

 摘要:目的 探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内缺血皮质区eNOS mRNA及蛋白、MMP-9蛋白表达的影响。方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。缺血2h后把模型组和电针组分为再灌注1、3和7d 3个时间点。取双侧“合谷”穴（LI 4）为电针刺激穴位。免疫组化法检测eNOS蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测eNOS mRNA的表达;Western blot法检测eNOS 、MMP-9蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区eNOS蛋白及mRNA表达增加显著（P<0.01）;与模型组比较,电针组各时间点eNOS 蛋白及mRNA增加明显（P<0.01）。eNOS蛋白表达于再灌注3d达高峰,假手术组表达为 (0.4291±0.0173),模型组再灌注3d表达为 (0.7374±0.0252),电针组表达为 (0.8536±0.0212),各组比较差异显著（P<0.01）。与假手术组比较,模型组、电针组各时间点大鼠缺血大脑皮质区MMP-9蛋白的表达增加显著（P<0.01）;与模型组比较,电针组MMP-9蛋白的表达于再灌注1d低于模型组（P<0.01）,再灌注3、7 d电针组MMP-9蛋白的表达明显高于模型组（P<0.01）。 结论 电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血皮质区eNOS蛋白及mRNA、MMP-9蛋白的表达。     

督脉电针对早期受损伤的脊髓神经营养素-3表达的影响

目的 观察督脉电针对早期受损伤的脊髓神经营养素-3(NT-3)表达的影响及其细胞定位.方法 成年雌性大鼠分为损伤组和电针加损伤组.全横断损伤两组大鼠的脊髓1d后,开始对电针+损伤组大鼠进行督脉电针,损伤组大鼠不做督脉电针.电针加损伤组在电针后1、3和7d时间点取出脊髓损伤区组织,损伤组也在相应时间点取出损伤区组织,用ELISA方法检测损伤区组织NT-3水平.再取电针后7d大鼠脊髓损伤区及其邻近组织切片做NT-3的免疫荧光组织化学双标染色.结果 电针加损伤组和损伤组的脊髓损伤区组织NT-3表达在时间上基本一致;在前3 d,NT-3水平是下降的,在后3 d,NT-3水平是增高的.但是,与损伤组相比,电针加损伤组的NT-3水平是明显增高(P＜0.05).免疫荧光双标染色结果显示,神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞和巨噬细胞都有NT-3的表达.结论 督脉电针可以促进受损伤早期的脊髓组织细胞合成和分泌内源性NT-3,这可能是督脉电针促进急性脊髓损伤修复的适宜微环境因素之一.     

Electro-acupuncture protects against hypoxic–ischemic brain-damaged immature rat via hydrogen sulfide as a possible mediator

We investigated whether hydrogen sulfide (H₂S) may be a mediator of electro-acupuncture (EA) stimulation treatment for hypoxic–ischemic brain-damage (HIBD). We studied a HIBD 7-day-old rat model with 4 types of treatments: (1) 14 sessions of EA; (2) hydroxylamine (HA), an inhibitor of cystathionine-β-synthase (CBS), the key enzyme of H₂S generation; (3) both EA and HA; or (4) no treatment. Sham-treated rats with or without EA were also studied. Regional cerebral blood flow (rCBF) was monitored before, during and after EA at different periods of treatment (d1, 7 and 14 sessions). We evaluated motor function, H₂S levels and CBS expression in the cerebral cortex and prepared cerebral pathomorphological images after 14 sessions of treatment. EA stimulation could increase local blood circulation and improve motor function in HIBD rats. HIBD significantly increased H₂S levels of brain tissue as compared with sham treatment, and EA treatment could decrease the H₂S generation. Rats with HIBD receiving both EA and HA therapy showed greatly recovered motor function and brain morphology. H₂S might be a mediator of EA treatment of HIBD in rats.     

Role of GABA in electro-acupuncture therapy on cerebral ischemia induced by occlusion of the middle cerebral artery in rats

This study investigated the possible involvement of gamma-aminobutyric acid (GABA) in the therapeutic effect of cerebral ischemia by electro-acupuncture (EA) using the rat model with middle cerebral artery occlusion (MCAO). By immunohistochemistry, the changes of GABA expression level in the primary infarct area and its penumbral regions were examined. The changes in infarct area and survival neuron percentages were also assessed using haematoxylin and eosin stained sections after picrotoxin (PTX) injection, a GABA receptor's antagonist. Our results showed that EA markedly decreased the ischemic damaged areas in the cerebral cortex and hippocampus. Concomitant to this was an up-regulation of GABA immunoexpression in MCAO rats with EA treatment (P < 0.05). Furthermore, injection of PTX in rats subjected to MCAO or MCAO followed by EA treatment increased the infarct area and decreased survival cell percentage significantly when compared with those without PTX injection. In the light of these findings, it is suggested that EA on specific and established acupoints that are commonly used in clinical management of cerebral ischemia may have elicited an up-regulated expression of GABA that would have a neuroprotective effect.     

大鼠局灶性短暂脑缺血后前脑室下带的神经发生

目的：观察大鼠短暂性局灶性脑缺血后前脑室下带(SVZ)神经发生的增殖规律。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血实验组，缺血实验组再分为缺血后1、4、7、10、14d组。线栓法制作局灶性脑缺血模型；BrdU标记S期细胞并用免疫组织化学方法检测含BrdU的阳性细胞；测量SVZ区域BrdU阳性细胞核的总面积。结果：在缺血侧，缺血后4d BrdU阳性细胞核的总面积明显增加，7d时达到峰值，随后开始下降，在14d时明显下降，但仍高于正常对照组；在缺血对侧，该区域也表现出同样的表达规律，在缺血后10d达到峰值，但增幅较小。结论：短暂性局灶性脑缺血可促进前脑室下带的神经发生，提示成年脑有潜在的自我修复能力。     

MnTBAP对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨锰卟啉(MnTBAP)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为假手术组、缺血组、MnTBAP治疗组。缺血组和治疗组术后立即腹腔注射生理盐水和MnTBAP(10mg/kg体重),缺血24h后处死,用原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法对缺血侧脑组织神经细胞凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3表达进行检测。结果与假手术组相比,缺血组脑组织神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平明显增加(P<0.01);与缺血组相比,MnTBAP治疗组神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平显著减少。结论 MnTBAP能下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑组织神经细胞凋亡,对缺血性脑损伤具有保护作用。     

静脉移植骨髓基质干细胞对脑缺血大鼠神经功能及神经细胞凋亡的影响

目的： 探讨骨髓基质干细胞静脉移植后进入大鼠局灶性缺血脑内的短期存活情况及其对脑缺血大鼠神经功能的影响。方法: 将BrdU标记大鼠骨髓基质干细胞后，经尾静脉注射到局灶性脑缺血大鼠体内，分别在脑缺血术后1 d、7 d、14 d和28 d通过神经功能评分观察移植后大鼠神经行为学变化情况，通过组织学方法观察移植到脑内的骨髓基质干细胞存活状态和脑内缺血区与非缺血区神经细胞死亡情况，用RT-PCR方法观察到骨髓基质干细胞表达细胞因子及神经营养因子。结果: 骨髓基质干细胞移植组在14 d和28 d大鼠神经功能评分显著低于对照组（P<0.05），神经功能得到明显改善。静脉移植的骨髓基质干细胞在移植的1 d主要分布在损伤侧大脑中动脉周围组织间质中，在第3d沿着损伤侧的下丘脑迁移至海马的CA1(cornu ammonis 1, CA1)区；骨髓基质干细胞移植组大鼠梗死灶周围的死亡细胞在14 d和28 d明显少于对照组（P<0.05）。结论: 经静脉注射移植骨髓基质干细胞能迁移到损伤区并能够明显促进局灶性脑缺血大鼠的神经行为功能恢复；抗凋亡、分泌神经营养因子改善微环境、动员神经干细胞并迁移至缺血区可能是静脉注射骨髓基质干细胞治疗局灶性脑缺血的机制。     

精胺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的: 观察外源性精胺对急性脑缺血-再灌注损伤大鼠的作用,并初步探讨其可能机制。方法: 采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血(2 h)-再灌注(2 h)模型。SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高剂量精胺组。检测指标有神经病学评分、脑梗死面积、皮层脑组织HE染色、电镜超微结构观察、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果: 与模型组相比,不同浓度精胺均能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血脑组织MDA含量,减轻脑组织形态学和超微结构损伤,增加缺血区SOD活性。结论: 外源性精胺对大鼠局灶性急性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基有关。     

线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型方法的改进

目的：提出一个手术简单,重复性好的大鼠局灶性脑缺血模型的改进方法。方法：SD大鼠45只,随机分为3组（15只／组）,除空白对照组外,局灶性脑缺血再灌注组与丁基苯酞治疗组均采用大鼠颈总动脉套管进线和分离翼腭动脉但不结扎的方法复制局灶性脑缺血,观察脑梗死体积,脑组织含水量和神经功能缺陷的改变。结果：局灶性脑缺血再灌注比较假手术对照组．脑梗死体积,脑组织含水量和神经功能评分均有明显的差异。结论：改进线栓法复制的大鼠局灶性脑缺血模型可靠,重复性好。