固精丹对庆大霉素急性肾损伤的防治作用及机制研究

目的:研究中药复方固精丹(黄芪、益智仁、丹参、淫羊藿、芡实等)对庆大霉素致大鼠急性肾损伤的保护作用及作用机制。方法:wistar大鼠90只随机分成空白组、模型组、预防组和治疗组。治疗组和预防组又分为固精丹高、中、低(4g/kg、2g/kg、1g/kg)剂量组和阳性对照组(肾康宁2g/kg)。预防组提前一周灌胃给药,一周后,模型组、预防组和治疗组均腹腔注射庆大霉素(100mg/kg),连续7d;预防组继续灌胃给药一周;治疗组于注射庆大霉素的同时,分别灌胃固精丹和肾康宁,连续灌胃7d。在末次给药后4h,接24h尿测N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG);测血肌酐(SCR)、尿素氮(BUN);取肾脏作光镜和电镜检查;测肾匀浆SOD、MDA及ATP酶活性。结果:与模型组相比,固精丹能明显降低NAG、SCR和BUN的含量,明显提高SOD、ATP酶的活性,降低MDA水平;组织学检查:固精丹高、中剂量组肾小管上皮细胞染色、形态接近空白对照组,明显好于模型组和阳性对照组。结论:固精丹对庆大霉素引起的急性肾损伤具有保护作用;其作用机制可能与固精丹具有抗氧化功能有关。     

商陆水煎液致大鼠肾损伤的初步研究

 目的 探讨商陆水煎液致大鼠肾损伤特点及毒性机制。方法 大鼠随机分为商陆高剂量组(20 g生药·kg^-1·d^-1)、低剂量组(10 g生药·kg^-1·d^-1)和对照组,连续灌胃给药或纯水49 d,停药恢复7 d。于不同时间点处理动物,收集血液样本;全自动生化仪检测血清血尿素氮和肌酐。称动物体重与各组织质量,计算各组织脏器指数。取肾脏分别进行HE/PAS/Masson染色,光镜下观察肾脏组织病理学改变。试剂盒法检测肾组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化酶活力、一氧化氮含量。结果 与对照组比,血尿素氮在高、低剂量组分别于第21、49天显著升高;肌酐在高、低剂量组均于第35天显著升高,有一定的时-量-效关系。组织病理学观察到该药致肾损伤表现主要为肾小管上皮嗜碱性变、间质纤维化和蛋白管型。与对照组比,高剂量组肾组织超氧化物歧化酶/丙二醛和谷胱甘肽过氧化酶活性降低,一氧化氮含量升高,提示肾组织过氧化物增多,脂质过氧化反应增强。结论 长期给予大剂量商陆水煎液可引起大鼠肾损伤,其机制可能与氧化应激反应有关。     

葛根素减轻庆大霉素诱导的大鼠急性肾损伤

目的:研究葛根素(Puerarin)对庆大霉素诱导急性肾损伤的影响作用及其机制。方法:利用庆大霉素损伤Wister大鼠肾组织构建急性肾损伤模型。分别设置未损伤空白组(空白组),急性肾损伤模型组(模型组),急性肾损伤后不同浓度葛根素处理组(分别皮下注射0.5,5,50 mg·kg~(-1)Puerarin)。苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织形态学改变;检测各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA),总抗氧化能力(TAOC),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;同时测定各组大鼠肾功能相关指标血肌酐(SCr),尿肌酐(UCr),血清尿素氮(SBUN)和尿尿素氮(UBUN)含量变化;酶联免疫吸附(ELISA)检测各组大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES),巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)等炎症蛋白的含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肾组织中肾损伤分子-1(KIM-1)表达变化。结果:与空白组比较,庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠肾小管坏死评分上升,SCr,UCr,SBUN和UBUN含量上升,而SOD,TAOC活力下降,MDA含量,iNOS活力明显上升,MCP-1,TNF-α,RANTES,MIP-2含量及KIM-1蛋白表达明显上升(P0.05);不同浓度葛根素组中,急性肾损伤大鼠肾小管坏死评分逐渐下降,SCr,UCr,SBUN和UBUN随之降低,SOD,TAOC活力上升,MDA含量,iNOS活力逐渐下降,MCP-1,TNF-α,RANTES,MIP-2含量及KIM-1蛋白表达逐渐下降(P0.05)。结论:葛根素能够显著降低庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠的肾小管坏死、提升肾组织功能和抗氧化能力、抑制炎症反应和KIM-1蛋白表达,从而减轻庆大霉素诱导的急性肾损伤。     

怀牛膝对维甲酸所致大鼠骨质疏松防治作用的实验研究

目的：探讨怀牛膝对维甲酸所致的大鼠骨质疏松的防治作用。方法：怀牛膝水煎液分别以7．1g/kg和14．2g/kg灌胃给维甲酸所致骨质疏松大鼠,测其自发活动数、血Ca、血P、血中ALP、骨Ca、骨P、骨密度以及骨中HP等指标,并与模型组、对照组比较。结果：大鼠的自发活动数、骨密度增加,血Ca、血P、骨Ca、骨P以及骨中HP含量增加,血中ALP活性降低。结论：怀牛膝水煎液能显著增加维甲酸所致骨质疏松大鼠的活动能力,阻止维甲酸所造成的大鼠骨矿质的丢失,增加其骨中有机质的含量,提高骨密度。     

温经化瘀导滞汤治疗小儿腹痛40例

小儿腹痛是小儿脾胃虚弱、寒暖失调、贪凉饮冷、寒邪入经、瘀阻胃络所致。治宜温经化滞,通络止痛。治疗40例,治愈28例,显著6例,有效3例,无效3例,有效率达90．3％,是治疗小儿腹疼的显效药物。     

化斑颗粒剂防治过敏性紫癜肾损伤的实验研究

过敏性紫癜 (ＨＳＰ)属于免疫复合物 (ＩＣ)介导的全身性小血管炎。其确切的病因尚未完全明确 ,ＨＳＰ发病机制与免疫异常和个体差异有关。中医药治疗ＨＳＰ有很好的优势及前景 ,具有疗效好、副作用小和复发率低的优势。化斑颗粒剂是我院高永祥教授治疗ＨＳＰ的经验方 ,由苦参、知母、赤芍、生地、苍术、地肤子、荆芥、防风、槐花、当归、甘草等组成。对ＨＳＰ有较好的临床疗效。经过三十多年的临床应用 ,未发现毒副作用。为了验证化斑颗粒剂的临床疗效 ,我们利用口服麦胶蛋白ＩｇＡＮ的饮食抗原造模方法[1 ] 进行了ＨＳＰ的实验研究 ,报道…     

淫羊藿对庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠肾功能的保护作用

目的 研究淫羊藿水提取物和70%乙醇提取物对庆大霉素诱导的急性肾损伤(AKI)大鼠的肾保护作用。方法大鼠随机分为空白组、模型组和淫羊藿水提取物、70%乙醇提取物低、中、高剂量组(100、170、300 mg/kg),灌胃给药15 d,第6天开始,腹腔注射庆大霉素(100 mg/kg)10 d以诱导建立大鼠AKI模型。给药结束后,通过注射FITC-sinistrin检测肾小球滤过率(GFR),采用试剂盒检测血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白介素-10(IL-10)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,苏木精-曙红(HE)染色观察肾组织病理学变化,Western blot法检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 与模型组比较,淫羊藿水提取物各剂量组血清BUN、UA、Cr、MDA、NO水平和肾组织Bax蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),血清T-SOD、CAT活性、IL-10水平和肾组织Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),淫羊藿水提取物高剂量组GFR值升高...     

灯盏花素对庆大霉素所致急性肾损伤的保护作用及机制研究

[目的]研究灯盏花素（Bre）对庆大霉素所致大鼠急性肾损伤（AKI）的保护作用并探究其机制。[方法]取120只实验用Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、肾炎康复片组[800 mg/（kg·d）,阳性药对照组]、灯盏花素低[6 mg/（kg·d）]、中[12 mg/（kg·d）]、高[24 mg/（kg·d）]剂量组,每组20只;采用连续7 d腹腔注射庆大霉素制备AKI大鼠模型;各组均每天1次口服给药,疗程14 d,正常对照组和模型对照组均同步给予生理盐水。测定24 h排尿量并测定24 h尿蛋白量（Pro）,测定尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）活性;测定血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）含量;称量肾脏质量并计算肾脏指数,免疫组织化学法法检测肾脏组织肾损伤分子-1（KIM-1）表达,苏木精-伊红（HE）染色法进行肾脏组织病理学检查并进行损伤评分,并测定肾脏组织氧化应激损伤指标和炎症细胞因子水平。[结果]与模型对照组比较,灯盏花素中、高剂量组和肾炎康复片组庆大霉素致AKI大鼠24 h排尿量、24 h Pro、尿NAG酶活性均显著降低（P<0.05或P<0.01）;血清BUN、Scr含量均显著降低,肾脏质量显著降低、肾脏指数显著减小,肾脏组织KIM-1表达降低,肾脏组织结构病变及细胞超微结构改变均明显改善,损伤评分显著降低,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性升高且丙二醛（MDA）含量降低,肾脏组织巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量降低;差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论]灯盏花素对庆大霉素致AKI大鼠肾组织损伤具有一定的保护作用,可能与其改善肾功能、抗氧化、抑制炎症有关。     

自噬对庆大霉素诱导的大鼠肾损伤及修复作用的研究

目的探究自噬在庆大霉素诱导的大鼠肾损伤及修复过程中的作用。方法健康SD大鼠随机分为:生理盐水(NS)组,庆大霉素(gentamicin,GM)组和雷帕霉素(rapamycin,RAP)组。NS组大鼠腹腔注射NS,其他各组大鼠每天腹腔注射GM 100 mg·kg~(-1),同时RAP组大鼠每天灌胃RAP 1.5 mg·kg~(-1),连续7 d。分别在给药2,7,17 d后采集动物肾、血、尿液等样本。观察各组大鼠肾指数、血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,Bun)、尿液中肾损伤分子1(Kidney Injury Molecule1,Kim~(-1))表达水平及不同时期微管相关蛋白1轻链3(Microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的变化情况。HE染色观察各时间点肾组织病理变化。结果与NS组比较,连续7 d给予GM后,GM组和RAP组均表现出肾指数、血Bun和Scr、尿Kim-1等水平显著升高(P0.05,P0.01),而在第17天时,GM组和RAP组大鼠均表现出肾指数、血Bun和Scr、尿Kim-1等不同水平的降低,且RAP组降低程度较GM组明显。在第7天时,与NS组比较,GM组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性降低(P0.05),RAP组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P0.01),在第17 d时,GM组和RAP组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均显著性升高(P0.05)。HE染色表明肾损伤水平出现损伤加剧后的修复现象。结论自噬能够延缓GM诱导的肾损伤的发生,同时在肾损伤后修复过程中,自噬发挥重要的保护作用。     

软坚化瘀汤治疗卵巢囊肿

卵巢囊肿是女性生殖器官常见的肿瘤之一,好发于卵巢功能旺盛时期,以20~50岁最为常见,发现下腹有结块,伴有或痛、或胀、或满,超声检查有助于确认。现代医学认为,卵巢囊肿多与盆腔感染有关,多伴见宫颈炎、     

N-乙酰半胱氨酸对顺铂诱导急性肾损伤后肾脏组织氧化应激水平的影响

目的:研究顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾脏组织氧化应激水平及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预作用.方法:静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型.大鼠随机分为空白对照组、AKI模型对照组、NAC低、中、高剂量组(50,100,200 mg· kg-1)、维生素C(Vit C)对照组(100 mg· kg-1).大鼠预先连续给药3d后,给予CDDP,再继续给药5d.测定大鼠体质量、肾质量、肾脏指数、尿蛋白排泄率.试剂盒测定肾脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、15-F2t-异前列烷(15-F2t-Isop)水平.免疫组化法观察8-OHdG阳性细胞.Western blot测定Cu-Zn-SOD蛋白表达.结果:与空白对照组相比,CDDP诱导AKI模型组体质量、肾质量、肾脏指数下降,尿蛋白排泄率由(0.43±0.09)g显著增加为(2.24±0.41)g,LDH,MDA,15-F2t-Isop,8-OHdG阳性细胞显著增加,CAT,SOD,GSH,GSH-Px和Cu-Zn-SOD表达显著下降(P＜0.01).与AKI模型组相比,NAC组尿蛋白排泄率降低为(0.56±0.19)g,具有显著差异.同时,AKI模型组肾脏指数,LDH,MDA,SOD,CAT,15-F2t-Isop,GSH,GSH-Px水平和8-OHdG阳性细胞数分别为(2.71±0.55) ×10-2,(6.92±0.51)KU·mg-1,(68.6±9.2) nmol·mg-1,(61±15) U·mg-1,(5.12±1.04) U·mg-1,(63.2±9.62) ng·mg-1,(159±18) nmol·mg-1,(72±15) U·mg-1,(12.25±2.23)个,NAC组200 mg·kg-1组分别为(2.96±0.32) ×10-2,(4.62±0.26) KU·mg-1,(39.5±7.9) nmol·mg-1,(109±20) U·mg-1,(9.85±1.21) U·mg-1,(41.8±4.65)ng· mg-1,(225±16) nmol· mg-1,(128±22) U·mg-1,(3.26±0.96)个,两组相比较,具有非常显著差异(P＜0.01),Cu-Zn-SOD表达显著增加(P＜0.01).结论:NAC有效拮抗CDDP的肾损伤作用,可能与其增强肾脏组织抗氧化活性、降低CDDP诱导AKI时肾脏组织氧化应激水平有关.     

氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子的影响

目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.     

氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子的影响

目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.     

桃核承气汤对庆大霉素肾毒性大鼠的治疗作用研究

目的 观察桃核承气汤对庆大霉素所致大鼠肾毒性损伤模型的治疗作用及部分机制.方法 采用腹腔注射庆大霉素法制作大鼠肾毒性模型,通过生化、病理检测和蛋白免疫印迹方法观察各组大鼠肾功能、肾组织病理形态、氧化产物及酶类的变化及信号通路分子p38、核因子κB(NF-κB)蛋白表达的变化,明确桃核承气汤的疗效.结果 桃核承气汤治疗一周后,可改善肾功能,减轻肾组织病理改变,显著降低肾皮质MDA含量和NOS酶活性、提高SOD酶活性,NF-κB蛋白表达明显减少.结论 桃核承气汤可以通过改善肾脏氧化损伤对庆大霉素肾毒性起到一定的治疗作用.     

金振口服液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：探讨金振口服液（JZKFY）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）大鼠的影响。方法：实验动物随机分为正常组、模型组、阳性对照组、JZKFY 高、中、低3 个剂量（4.4、2.2、1.1 g·kg-1）,各给药组连续灌胃给药7 天;末次给药后1 h,除正常组外,每鼠气管内滴注LPS（6 mg·kg-1）复制LPS 致ALI 大鼠模型,正常对照组给予等体积生理盐水,注射LPS 16 h 后麻醉大鼠,取肺,进行组织学观察,并检测肺通透性、肺组织MPO、MDA、SOD 活性、血清TNF-ɑ、IL-6、IL-1β的含量。结果：JZKFY 高、中、低剂量组均能降低肺通透指数;JZKFY 高、中剂量组能调节肺组织MPO、MDA、SOD 活性;JZKFY 高、中剂量组明显降低血清TNF-ɑ、IL-6、IL-1β的含量;JZKFY 高、中剂量组明显改善ALI 的肺组织病变。结论：JZKFY 对LPS 诱导的急性肺损伤具一定的改善作用,其机制可能与改善肺血管通透性,减轻肺内中性粒细胞聚集,提高抗氧化应激能力及下调炎症反应有关。     

参芪地黄汤治疗脓毒症并发急性肾损伤疗效观察及对尿蛋白的影响

目的:分析参芪地黄汤治疗脓毒症并发急性肾损伤(AKI)的疗效及对患者尿蛋白的影响。方法:将2014年1月至2016年12月收治的脓毒症并发AKI患者经筛选后纳入研究,共76例,根据入院奇偶数进行分组。对照组采用常规对症治疗,观察组在此基础上加用参芪地黄汤,对比两组治疗前后肾损伤情况和炎症指标的变化。结果:①治疗第1天,两组患者肾功能指标血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和胱抑素C(Cys C)均持续恶化,但观察组恶化程度小于对照组(均P0.05),第3天和第7天以上指标均好转,但均高于治疗前,且观察组低于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。②治疗第1天,两组患者尿β2-微球蛋白(β2-MG)、24 h尿蛋白定量和尿量指标均持续恶化,但观察组恶化程度小于对照组,第3天和第7天以上指标均好转,且均高于治疗前,观察组优于对照组。③治疗第1天、第3天和第7天,两组患者炎症指标降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)均持续下降,均低于治疗前(P0.05),且观察组均低于对照组(P0.05)。④治疗第1天,急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHE-II)得分和序贯器官衰竭估计评分(SOFA)得分均上升,第3天和第7天以上指标均持续下降,且观察组均低于对照组(P0.05)。⑤对照组28 d死亡率和肾脏替代治疗患者比例均高于观察组,但差异无统计学意义(P 0.05)。结论:参芪地黄汤对脓毒症并发AKI具有保护作用,能降低患者炎症水平及尿蛋白量。     

急性肾损伤中肾小管损伤标志物的研究进展

通过Science Direct数据库查阅了近10年有关肾损伤标志物的报道,对肾小管损伤特异性标志物方面的文献进行了整理和分析。一些敏感性好、特异性高的肾小管损伤标志物已在实验研究和临床观察得到了部分验证,如肾损伤分子-1,肾损伤时在肾小管上皮细胞过度表达,对肾肿瘤、缺血性和肾毒性肾损伤的早期诊断敏感性好,且检测稳定性高;肝型脂肪酸结合蛋白,参与肾局部的脂质代谢,对肾近端小管的特异性很高,其尿液含量变化在多种类型的急性肾损伤早期评价中都具有重要价值;白介素-18作为诊断指标,敏感性和特异性均在90%以上,可将急性肾小管坏死从其他类型的肾疾病中区分出来,亦可预测肾损伤的发生和肾功能的恢复;中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白,常作为一个最早的表达产物在肾损伤时被检测到,其变化早于肌酐和其他标志物,有明显的时间优势。不同的标志物各具特点又都有不足,因此联合检测才能更大范围、更灵敏地评价肾损伤。     

葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化应激机制的探讨

目的:探讨葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及抗氧化应激机制.方法:取健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组:即假手术组(给予等体积的生理盐水)、MIRI模型组(给予等体积的生理盐水)、葛根素低、中、高剂量组(2,5,10 mg·kg-13个剂量).于再灌注开始时在储血槽内加入稀释葛根素10mL.在全麻手术下制造大鼠体外循环模型后,随即阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min然后开放升主动脉后再灌注180 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(灌注24 h,用于测定心肌梗死面积).实验组和对照组分别给予葛根素和生理盐水.实验完成后留取大鼠心脏标本,观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况;收集血清测定其抗氧化应激的指标:超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:与模型组相比,葛根素的应用减少了MIRI大鼠的心肌细胞凋亡、心梗面积和血清中丙二醛的含量,增加了血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和谷胱甘肽的含量,并且随着剂量的增加保护效果尤为明显.结论:葛根素对MIRI大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡,最终减少心肌梗死面积.     

高原西氏胶囊治疗急性低氧大鼠油酸急性肺损伤的实验研究

目的 :建立急性低氧状态下肺损伤动物模型 ,探讨高原西氏胶囊 (西氏胶囊 )对急性肺损伤的治疗作用及其机理。方法 :实验用雄性Wistar大鼠 ,放入小动物低压仓内 ,匀速减压至模拟海拔 60 0 0m高度气压 ,持续减压 1 2h。然后用油酸复制肺损伤模型 ,并观察西氏胶囊对肺损伤的防治作用。结果 :由上腔静脉注入油酸后 ,成功复制大鼠急性肺损伤模型 ,与注油酸前比较 ,呼吸频率增加明显 ,肺水含量 (湿 /干比值 )随时间的延长而加重。西氏胶囊组肺水含量显著降低 ,肺水肿和炎细胞浸润的病理变化均较油酸组轻。结论 :从插管的上腔静脉直接注入油酸复制急性肺损伤模型 ,成功率达 1 0 0 %。更接近于临床急性肺损伤的改变。西氏胶囊可使肺水肿减轻 ,炎细胞浸润减少 ,对急性低氧油酸肺损伤有较好的防治作用。