戊酸雌二醇对去势大鼠子宫雌激素受体亚型表达的影响

目的　观察雌激素受体亚型在去势大鼠子宫和阴道的表达。　方法　60只成年SD雌性大鼠随机分为正常组、假手术组、去势组，每组20只。8周后处死大鼠，分离摘取子宫、阴道，进行ERα、ERβ免疫组织化学染色和mRNA半定量RT-PCR检测。　结果　ERα在各组子宫内膜上皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有表达，其中以子宫内膜腔上皮和腺上皮细胞表达最强；ERα在各组阴道粘膜上皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有表达，其中以阴道粘膜上皮细胞中表达最强。去势组子宫、阴道ERα表达水平较正常组及假手术组明显降低(P<0.05)。ERβ主要在正常组和假手术组子宫内膜腔上皮细胞、腺上皮细胞和阴道粘膜上皮细胞中有表达，但较ERα表达弱（P<0.05）。ERβ在去势大鼠子宫和阴道中未见明显表达（P<0.01）。正常组和假手术组子宫、阴道雌激素受体亚型的表达强度和分布无明显差异(P>0.05)。　结论　大鼠去势后子宫、阴道ER亚型表达明显降低，尤其以ERβ表达下调明显。     

电针对去卵巢大鼠脑内雌激素受体mRNA的影响

目的探讨雌激素降低对脑内雌激素受体基因表达的影响以及电针刺激足三里穴对去卵巢大鼠脑内雌激素受体基因表达的调整作用。方法选用成年Wistar雌性大鼠，将动物分为正常对照组（INT）、去卵巢组（OVX）和去卵巢针刺组（OVX＋EA）。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇和睾酮的含量，采用RT-PCR方法获得大鼠雌激素受体α（ERα）和雌激素受体β（ERβ）mRNA的逆转录表达产物cDNA，用琼脂糖凝胶电泳方法检测，计算机图像分析系统进行统计分析。结果与对照组比较，去卵巢组大鼠血中雌二醇水平明显降低（P〈0．01），同时伴有睾酮升高，脑内ERα mRNA的RT-PCR表达产物减少（P〈0．01），ERβ mRNA的RT—PCR表达产物增加（P〈0．01）；与去卵巢组相比，去卵巢针刺组大鼠血中雌激素水平明显升高（P〈0．01），睾酮水平下降（P〈0．01），脑内ERα mRNA的RT-PCR产物升高（P〈0．01），ERβ mRNA的RT—PCR产物降低（P〈0．01）。结论去卵巢大鼠血中雌激素水平降低，睾酮水平升高，脑内ERα和ERβ mRNA的表达发生了明显的变化；电针足三里穴对体内雌激素和睾酮水平及脑内雌激素受体基因表达有明显的调整作用，这可能是电针调节神经内分泌功能的机制之一。     

大豆异黄酮干预去势大鼠骨密度及成骨细胞雌激素受体α的表达

背景：大豆异黄酮是一类植物雌激素,对绝经后骨质疏松症治疗具有重要意义。目的：进一步验证大豆异黄酮对去势大鼠骨密度和成骨细胞雌激素受体α表达的影响。方法：将12月龄去势雌性SD大鼠随机分为3组,大豆异黄酮组和对照组大鼠摘除双侧卵巢,假手术组只进行手术入路,不切除卵巢。大豆异黄酮组切除卵巢后,每日灌胃大豆异黄酮,连续40d。对照组喂等量生理盐水。结果与结论：喂饲40d后对照组大鼠左侧股骨骨密度值显著低于假手术组（P〈0.05）,提示骨质疏松模型成功。大豆异黄酮组大鼠左侧股骨骨密度高于对照组（P〈0.05）;大豆异黄酮组雌激素受体α的表达量高于对照组（P〈0.05）。提示大豆异黄酮可增加去势大鼠骨密度,提高去势大鼠成骨细胞雌激素受体α的表达,促进成骨细胞增殖。     

雌激素干预吸烟骨质疏松大鼠种植体周围的骨沉积

背景：骨质疏松、吸烟可致口腔种植失败率显著增高。目的：观察雌激素对吸烟骨质疏松大鼠种植体周围骨沉积的影响。方法：50只雌性大鼠均分为5组：除假手术组外,卵巢去势组、卵巢去势＋雌激素组、卵巢去势＋吸烟组、卵巢去势＋吸烟＋雌激素组均制备卵巢去势模型,去势术后后两组持续熏烟24周。去势术后12周,在大鼠右侧胫骨近骺端植入钛种植体,种植后对卵巢去势＋雌激素组和卵巢去势＋吸烟＋雌激素组肌注雌激素。实验24周时行动物活体骨密度测量及X射线观察,处死动物采集标本行种植体骨硬组织切片观察。结果与结论：骨密度及X射线观察结果显示,雌激素可提高种植体周围骨沉积。硬组织切片观察结果显示,卵巢去势＋雌激素组种植体骨包绕范围基本形成骨结合,松质骨区结合骨板与周围骨小梁相连。卵巢去势＋吸烟＋雌激素组种植体周围结合骨板较卵巢去势＋吸烟组明显增厚,骨板周围小梁骨增多。提示雌激素可在一定程度上提高吸烟骨质疏松大鼠种植体周围骨沉积,促进种植体骨结合。     

去势与非去势不同月龄雌性大鼠成骨细胞内雌激素受体β的表达特点

目的:观察去势与非去势雌性大鼠成骨细胞内雌激素受体β的表达水平,并比较其变化特点。方法:实验于2003-02/06在哈尔滨医科大学第二临床医学院科研中心完成。分别取新生,2,4,6,8,10,12个月龄的雌性Wistar大鼠各14只,按月龄分为6组,2,4,6,8,10,12个月龄组,各月龄组再随机分对照组,正常饲养不造模;去势组行卵巢切除造模,每组各7只。两个月后处死。①成骨细胞的生物学特征检测:取新生雌性Wistar大鼠14只用于大鼠成骨细胞体外培养。采用二次酶消化法、反复贴壁法分离纯化培养大鼠成骨细胞。采用倒置显微镜观察成骨细胞形态及超微结构。大鼠成骨细胞检验学特征碱性磷酸酶检测采用改良钙钴法,阳性反应为胞质中出现灰黑至深黑颗粒状或片状沉淀。成骨细胞培养上清液碱性磷酸酶及骨钙素检测,采用磷酸对硝基苯酯二钠盐比色法进行碱性磷酸酶检测,测得A值,换算成国际单位。采用放射免疫试剂盒进行骨钙素检测,计数器测定沉淀物cpm值,根据标准曲线得到样品中骨钙素含量。②成骨细胞内雌激素受体检测:应用半定量蛋白印迹酶促底物染色法以及发光法。测得A值,以A值越高,说明雌激素受体β表达越多。结果:纳入84只大鼠分为6组,均进入结果分析。①成骨细胞形态学观察:随着培养时间的延长,细胞伸出较多突起,细胞融合成片,培养12～18d呈多层生长。②大鼠成骨细胞碱性磷酸酶染色结果:镜下见90%的细胞呈碱性磷酸酶染色阳性。③成骨细胞培养上清液碱性磷酸酶及骨钙素含量:成骨细胞碱性磷酸酶和骨钙素明显高于成纤维细胞(P<0.01)。④去势与非去势大鼠成骨细胞内雌激素受体β的表达结果:应用酶促低物染色法测定,非去势组雌激素受体β表达在2个月龄组呈低度表达(90.81±2.20),4,6个月组雌激素受体β开始呈现上升趋势(121.10±5.78,143.20±4.41)至8,10个月组雌激素受体β达到高峰(186.10±6.60,190.90±6.10),10月组以后表达呈现下降趋势;去势组2,4,6,8,10,12个月组雌激素受体β都呈低度表达(87.80±2.51,89.50±2.72,89.81±2.43,90.59±2.34,92.52±2.62,90.39±2.53),除2个月龄组以外,其他各月龄组非去势组均显著高于去势组(P<0.05,0.01)。结论:①本实验采用酶消化法培养的细胞符合成骨细胞的生物学特征,具备成骨细胞功能。②去势大鼠在观察的不同时限点均出现成骨细胞雌激素受体β表达较同月龄非去势大鼠显著减少,说明去势影响成骨细胞内雌激素受体β的表达。     

培哚普利对卵巢去势大鼠骨质疏松的作用及其机制

目的探讨培哚普利改善卵巢去势大鼠骨质疏松的作用及其机理。方法 50只SD大鼠分为正常对照组、假手术组、卵巢去势组、培哚普利组、雌激素组各10只,假手术组大鼠切除双侧卵巢周边脂肪组织,卵巢去势组、培哚普利组和雌激素组大鼠摘除双侧卵巢,正常对照组大鼠不做处理。卵巢摘除后第5周,培哚普利组大鼠给予培哚普利4mg/kg灌胃,雌激素组大鼠给予戊酸雌二醇胺1.2mg/kg灌胃,正常对照组、假手术组和卵巢去势组大鼠给予相同体积蒸馏水灌胃,均1次/d,持续12周。12周后取各组大鼠左侧股骨采用双能X线骨密度测定仪测量骨密度,取右侧股骨采用实时荧光定量PCR法检测骨组织Wnt3a、LRP5、β-catenin mRNA表达水平。结果雌激素组左侧股骨骨密度值(0.263±0.002)高于培哚普利组(0.131±0.023)、卵巢去势组(0.053±0.002)、假手术组(0.165±0.003)和正常对照组(0.133±0.002)(P0.01),正常对照组、假手术组、培哚普利组高于卵巢去势组(P0.05);雌激素组右侧股骨组织Wnt3a、LRP5、β-catenin mRNA表达水平(4.6±0.3、1.0±0.1、0.258±0.004)明显高于卵巢去势组(1.0±0.2、0.3±0.1、0.057±0.002)和培哚普利组(3.1±0.7、0.4±0.2、0.165±0.003),培哚普利组高于卵巢去势组(P0.05)。结论培哚普利可增加卵巢去势大鼠骨密度,其机制可能是通过上调Wnt3a/LRP5/β-catenin而促进前成骨细胞增殖和分化,从而促进骨形成。     

缺氧对雄性大鼠面部皮肤雌激素受体mRNA表达的影响

目的观察雄性大鼠缺氧后头颈部真皮雌激素受体mRNA表达的变化。方法成年雄性Wistar大鼠置于缺氧舱中,每天缺氧处理4 h ,分别缺氧处理1、5、10、15、20、30 d。采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）,检测面部真皮雌激素受体（ER）α、βmRNA表达。结果缺氧处理后,ERβmRNA的表达则表现为缺氧后1天略有升高,但差异无统计学意义,5 d后ERβmRNA表达明显升高（P＜0．05）,10 d后 ERβmRNA表达有所回落;15、20 d后ERβmRNA表达再次升高,其中20 d的表达与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。缺氧30 d 后ERβmRNA表达再次下降至对照组水平。结论缺氧可在转录水平上影响大鼠面部真皮ERβmRNA表达。     

雌激素对去势大鼠局灶脑缺血的实验研究

目的:探讨雌激素对去势大鼠局灶脑缺血的治疗作用及其可能机制。方法:采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。经肌注苯甲酸雌二醇并观察神经功能缺损评分,损伤区组织病理学,脑梗死体积比,脑水肿体积,免疫组化方法检测雌激素受体(ER)的表达情况和血液中IL-1及TNF活性的变化。结果:雌激素组较对照组再灌注后2小时神经功能缺损评分无差异,而70小时评分有显著差异(P<0.01)。而且脑梗死体积比、脑水肿体积、血液中IL-1及TNF活性明显低于对照组(P<0.01)。大脑皮层ER(+)的神经元数量多,且胞浆阳性为主。结论:雌激素能减轻去势大鼠局灶脑缺血的脑损伤,这种保护机制可能与雌激素降低IL-1、TNF活性,影响胞浆ER表达有关。     

去势与非去势不同月龄雌性大鼠成骨细胞内雌激素受体β的表达特点

目的：观察去势与非去势雌性大鼠成骨细胞内雌激素受体β的表达水平，并比较其变化特点。方法：实验于2003—02／06在哈尔滨医科大学第二临床医学院科研中心完成。分别取新生，2，4，6，8，10，12个月龄的雌性Wistar大鼠各14只，按月龄分为6组，2，4，6，8，10，12个月龄组，各月龄组再随机分对照组，正常饲养不造模；去势组行卵巢切除造模，每组各7只。两个月后处死。①成骨细胞的生物学特征检测：取新生雌性Wistar大鼠14只用于大鼠成骨细胞体外培养。采用二次酶消化法、反复贴壁法分离纯化培养大鼠成骨细胞。采用倒置显微镜观察成骨细胞形态及超微结构。大鼠成骨细胞检验学特征碱性磷酸酶检测采用改良钙钴法，阳性反应为胞质中出现灰黑至深黑颗粒状或片状沉淀。成骨细胞培养上清液碱性磷酸酶及骨钙素检测，采用磷酸对硝基苯酯二钠盐比色法进行碱性磷酸酶检测，测得A值，换算成国际单位。采用放射免疫试剂盒进行骨钙素检测，计数器测定沉淀物cpm值，根据标准曲线得到样品中骨钙素含量。②成骨细胞内雌激素受体检测：应用半定量蛋白印迹酶促底物染色法以及发光法。测得A值，以A值越高，说明雌激素受体β表达越多。结果：纳入84只大鼠分为6组，均进入结果分析。①成骨细胞形态学观察：随着培养时间的延长，细胞伸出较多突起，细胞融合成片，培养12-18d呈多层生长。②大鼠成骨细胞碱性磷酸酶染色结果：镜下见90％的细胞呈碱性磷酸酶染色阳性。③成骨细胞培养上清液碱性磷酸酶及骨钙素含量：成骨细胞碱性磷酸酶和骨钙素明显高于成纤维细胞（P〈0．01）。④去势与非去势大鼠成骨细胞内雌激素受体β的表达结果：应用酶促低物染色法测定，非去势组雌激素受体β表达在2个月龄组呈低度表达（90．81．2．20），4，6个月组雌激素受体β开始呈现上升趋势（121．10&;#177;5．78，143．20&;#177;4．41）至8，10个月组雌激素受体β达到高峰（186．10&;#177;6．60，190．90&;#177;6．10），10月组以后表达呈现下降趋势；去势组2，4，6，8，10，12个月组雌激素受体β都呈低度表达（87．80&;#177;2．51，89．50&;#177;2．72，89．81&;#177;2．43，90．59&;#177;2．34,92．52&;#177;2．62，90．39&;#177;2．53），除2个月龄组以外，其他各月龄组非去势组均显著高于去势组（P〈0．05,0．01）。结论：①本实验采用酶消化法培养的细胞符合成骨细胞的生物学特征，具备成骨细胞功能。②去势大鼠在观察的不同时限点均出现成骨细胞雌激素受体β表达较同月龄非去势大鼠显著减少，说明去势影响成骨细胞内雌激素受体β的表达。     

乳腺癌组织中ERα、ERβ表达及临床意义

摘要：目的探讨雌激素受体α与13（ERv、ERβ）mRNA在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用RT-PCR检测40例乳腺癌组织及20例乳腺纤腺瘤组织中ER仅与ERpmRNA的表达。结果ERpmRNA总表达率在乳腺癌组织中为52．5％,高于其在乳腺纤维腺瘤组织中的20％（P〈0．05）;EROtmRNA单独表达率在乳腺纤维腺瘤组织中为65％,高于其在乳腺癌组织的25％（P〈0．05）;ER0α与ERl3mRNA共表达表型在乳腺癌组织中的表达率为52．5％,高于其在乳腺纤维腺瘤组中的15％（P〈0．05）;在乳腺癌组织中ERα与ERβ共表达表型与淋巴结转移有一定关系（P〈0．05）,并趋向于更高的肿瘤病理学分级。结论在乳腺癌组织中ERα与ERβ共同表达可能是乳腺癌患者预后不良的指标。     

雌激素对大鼠内脏痛觉感受及结肠5-羟色胺合成的影响

目的:研究雌激素对大鼠内脏痛觉感受及结肠5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)合成的影响。方法:Wistar雌性大鼠采用随机数字表分组,分为假手术组,卵巢切除组及卵巢切除+雌激素组。卵巢切除+雌激素组动物皮下注射苯甲酸雌二醇(30μg·kg~(-1)),连续给药2周。给药结束后次日测定大鼠内脏痛阈值、血清雌激素和孕激素水平;收集结肠组织测定5-HT含量、嗜铬细胞数量及色氨酸羟化酶的表达。结果:雌激素替代给药后显著提高卵巢切除大鼠血清雌激素水平、降低内脏痛阈值、明显提高结肠嗜铬细胞数量、5-HT含量及色氨酸羟化酶的表达。结论:雌激素对结肠5-HT合成具有正性调控作用,该机制可能参与雌激素介导的内脏痛觉感受增强。     

雌激素受体β与雌激素相关肿瘤的研究进展

人们对雌激素受体（estrogen receptor,ER）的认识经历了如下几个阶段,1962年Jensen发现了介导雌激素作用的雌激素受体,1986年Green克隆出雌激素受体蛋白质,1996年Kuiper在大鼠前列腺和卵巢cDNA文库中又成功克隆出一种新型雌激素受体,称为雌激素受体β（estrogen receptor beta,ERβ）,     

雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究

目的 观察雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组,即对照组、海水淹溺组及雌激素治疗组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型;对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组;雌激素治疗组在海水吸入后30 min给予腹腔注射17β-雌二醇5 mg/kg.分别于海水致肺损伤后1、2、4 h时间点取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化,测肺组织湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理变化情况,采用RT - PCR方法检测AQPs mRNA的表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后PaO2显著下降,各时间点PaO2显著低于对照组.雌激素治疗组PaO2显著上升,各时间点均高于海水淹溺组.海水淹溺组W/D比值显著高于正常对照组及雌激素治疗组.光镜下可见海水淹溺组肺组织有灶性出血,肺泡腔内渗出增多、少量中性粒细胞浸润和肺泡间质稍有增厚;对照组未见明显病理变化;雌激素治疗组肺组织充血、水肿有所减轻.海水淹溺组肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达高于对照组,AQP3 mRNA及AQP4 mRNA无明显变化;雌激素治疗组AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达减少.结论 吸入海水可引起大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达增加,但对AQP3 mRNA及AQP4 mRNA表达无明显影响.雌激素通过抑制海水吸入引起的大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达上调,影响大鼠海水淹溺型肺损伤时肺组织水的转运.     

雌激素受体αβ亚型在人足月妊娠胎盘的表达和定位

研究雌激素受体亚型αβ(ERα，ERβ)在人足月胎盘的表达和定位。方法：采用免疫组化SP法染色。结果：人足月胎盘的滋养细胞有雌激素受体亚型的表达，雌激素受体α亚型主要定位于绒毛的细胞滋养细胞胞核，雌激素受体β亚型主要定位于绒毛的合体滋养细胞胞浆和极少数胞核。结论：人胎盘中雌素受体亚型的分布不平衡，这可能与胎盘的分泌功能密切相关。     

雌激素受体β通过非激素配体途径减轻β淀粉样蛋白对PC12细胞的毒性作用

目的研究在无雌激素作用下雌激素受体β过表达对PC12细胞在β淀粉样蛋白刺激下抗炎、抗凋亡能力的影响。方法取普通PC12细胞为对照组,Ad-EGFP空白质粒转染的PC12细胞为空白组,Ad-ERβ-EGFP转染的PC12细胞为转染组,western blot法检测3组中ERβ蛋白的表达。随机选取未感染的PC12细胞为对照组,转染ERβ后的PC12细胞分为过表达组和ABI-2组,3组均加入培养液及Aβ,ABI-2组还加入Akt特异性抑制物ABI-2。实时定量PCR法测定3组在β淀粉样蛋白刺激作用下炎症因子TNF-α和IL-1βmRNA的表达;流式细胞术测定3组在β淀粉样蛋白刺激作用下的凋亡情况。结果 ERβ在转染后PC12细胞内高表达。过表达组TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达明显低于对照组及ABI-2组。过表达组PC12细胞凋亡率明显低于对照组及ABI-2组。结论 ERβ在不依赖雌激素受体的情况下,通过Akt途径发挥其抗炎、抗凋亡及减轻Aβ细胞毒性的作用。     

Genistein对去卵巢后大鼠基底前脑神经元一氧化氮合酶表达及认知功能的影响

目的:观察去卵巢大鼠植物雌激素替代治疗后基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的表达和其认知功能在去卵巢后的时程变化。方法:实验于2004-07/2005-07在南通大学基础医学院人体解剖学教研室完成。3月龄雌性大鼠48只随机抽签法分为假手术组、去势组、Genistein替代组和雌激素替代组,每组12只。卵巢切除前,各组大鼠行避暗回避实验行为学检测。各组大鼠的处理:①去势组:切除双侧卵巢。②Genistein替代组:切除双侧卵巢后进行Genistein替代,剂量100μg(溶于200μLDMSO)。③雌激素替代组:切除双侧卵巢后进行雌激素替代,皮下注射苯甲酸雌二醇,剂量10μg(溶于100μL无菌芝麻油)。④假手术组:只切开双侧腰肌不触及卵巢,随即缝合伤口,相同条件下存活4周。药物注射隔日1次,时间固定,持续4周,分别于最后1次注射24h后进行灌注固定。各组大鼠在灌注前1周进行避暗回避实验。脑切片用NADPH-d组织化学方法染色,观察基底前脑内侧隔核、斜角带核垂直支脑区一氧化氮合酶阳性神经元的分布,并进行计数和统计分析。结果:实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①去势前各组大鼠避暗回避实验的探索次数和滞留时间差异无显著性(P均>0.05);去势后行替代治疗1,2周后,各组大鼠避暗回避实验的探索次数和滞留时间差异无显著性(P均>0.05);替代治疗4周后,Genistein替代组和雌激素替代组大鼠的探索次数比去势组明显减少,滞留时间比去势组明显延长(P<0.05)。②大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元染色为深蓝色,胞体边界清晰,突起明显,为双极或多极细胞。内侧隔核的一氧化氮合酶阳性细胞主要分布于中线两侧,呈倒“V”字形排列,体积较小,胞体多呈梭形,各组大鼠的神经元数目在术后各时间点的差异不明显。在斜角带核垂直支则呈“人”字形排列,胞体较内侧隔核大,多呈锥形或椭圆形,多为多极神经元。各组大鼠神经元的数目呈动态变化,Genistein或雌激素替代组一氧化氮合酶阳性神经元数目上升,而去势组减少,替代治疗后1,2周内,Genistein或雌激素替代组与去势组之间差异无显著性(P>0.05);第4周时Genistein或雌激素替代组一氧化氮合酶阳性神经元的数目接近于假手术组水平,与去势组间差异有显著性(P<0.01)。结论:去卵巢后行替代治疗能增加大鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的表达,改善大鼠认知功能,可能对中枢神经系统退行性病变起保护作用。     

子宫内膜癌雌激素受体α、β亚型和孕激素受体mRNA表达与临床病理的关系

目的：探讨子宫内膜癌雌激素受体亚型ERα、ERβ和孕激素受体（PR）与临床病理特征的关系。方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测50例子宫内膜癌组织中的ERα、ERβ和PR mRNA的表达，并结合患者的临床病理资料进行综合分析。结果：①50例子宫内膜癌组织中，ERαmRNA阳性表达率为74％（37／50），平均相对表达量为0．5279&#177;0．1295；ERβmRNA阳性表达率为48％（24／50），平均相对表达量为0．3025&#177;0．1687；PRmRNA阳性表达率为94％（47／50），平均相对表达量为0．6983&#177;0．2864；ERα的表达率和平均相对表达量均比ERβ高（P〈0．01）。②子宫内膜样腺癌中的ERα、ERβmRNA的阳性表达率大于其他组织学类型（P〈0．05），ERα和PR mRNA的相对表达量在子宫内膜样腺癌组织中均大于其他组织学类型（P〈0．05）。③ERα和PR mRNA相对表达量随组织学分级的增高而降低（P〈0．05）；ERβ mRNA则无此变化。④PR mRNA的相对表达量随手术病理分期的增高而显著降低（P〈0．01），ERα和ERβ mRNA的表达无此变化。结论：ERα、ERβ和PR mRNA在子宫内膜癌的异常表达与子宫内膜癌的组织学类型、组织学分级和手术病理分期有关，可作为子宫内膜癌的预后和内分泌治疗的参考。     

ERα、ERβ、pS2在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的：探讨雌激素受体亚型（ERα、ERβ）、雌激素调节蛋白（pS2）在子宫内膜异位症（edometriosis，EM）组织中的表达及其在子宫内膜异位症发生和治疗中的意义。方法：采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP法）检测子宫内膜异位症异位内膜67例、在位内膜53例及正常内膜32例ERα、ERβ、pS2蛋白的表达。结果：（1）ERα、ERβ表达：异位子宫内膜组阳性表达率及表达强度低于正常子宫内膜组和在位子宫内膜组（P〈0．01）；（2）pS2表达：在位子宫内膜组阳性表达率高于异位子宫内膜组及正常子宫内膜组（P〈0．01）；（3）ERα、ERβ、pS2在卵巢巧克力囊肿的表达较紫蓝色结节中增强（P〈0．05）。结论：ERα、ERβ、pS2在子宫内膜异位症组织的表达密切相关其异常表达可能在子宫内膜异位症的发生起着重要作用。     

雌激素对大鼠动脉血红素氧合酶／一氧化碳体系的调节

目的：研究雌激素对大鼠主动脉血红素氧合酶／一氧化碳体系的影响，以探讨雌激素对心血管系统保护作用的机制。方法：对30只雌性大鼠随机分为三个组，每组10只，去卵巢组（A组）、去卵巢＋雌激素组（B组）、假手术组（C组）。正常饮食2个月后处死大鼠，测雌激素，主动脉匀浆血红素氧合酶及一氧化碳含量。结果：同假手术组相比，去卵巢大鼠主动脉匀浆血红素氧合酶活性及CO含量显降低，在补充适量的雌激素后，主动脉匀浆血红素氧合酶活性及CO含量显上升，结论：雌激素可以调节大鼠动脉血红素氧合酶／一氧化碳体系，可能是其对心血管系统具有保护作用的机制。     

雌激素对去卵巢大鼠不同脑区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达的影响

背景脑中雌激素可调节淀粉样β蛋白前体蛋白的代谢与β淀粉样蛋白的产生.了解雌激素与淀粉样β蛋白前体蛋白代谢以及关键酶淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶的关系,对研究轻度认知障碍、阿尔茨海默病的发病原因具有重要作用.目的利用大鼠卵巢切除模型观察内外源性雌激素缺乏及补充外源性雌激素对大鼠脑皮质区和海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达以及血清雌激素含量的影响.设计完全随机对照实验.单位青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所,青岛市市立医院病理科.材料实验于2003-01/12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成.选择健康雌性Wistar大鼠21只,随机分为3组,每组7只.①卵巢切除组制备大鼠双侧卵巢切除模型.②卵巢切除后补充外源性雌激素治疗组(雌激素组)卵巢切除后给予苯甲酸雌二醇(1 mg/kg),每7d皮下注射1次,共4次.③假手术对照组手术过程与卵巢切除组相同,但不切除卵巢,不补充雌激素.方法①第28天时,大鼠在麻醉状态下取脑组织备用,制备冠状切片,用于免疫荧光标记细胞化学染色观察.②激光共聚焦显微镜下观察皮质区、海马CA1区红色荧光标记细胞数量.③体内雌激素水平检测大鼠眼动脉取血1.5 mL,离心取上清备用,运用放射免疫法检测大鼠血清中雌激素含量.主要观察指标①免疫荧光标记细胞化学法观察大鼠脑皮质区、海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶免疫荧光细胞数的变化.②放免法测量大鼠血清雌激素含量的变化.结果21只大鼠均进入结果分析.①卵巢切除组大鼠皮质区、海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶阳性细胞数显著高于对照组和雌激素组[皮质区(20.00±5.16),(5.71±3.14),(4.00±4.61)个/视野;海马CA1区(17.14±4.45),(6.85±1.95),(5.14±5.52)个/视野,P均＜0.01].②卵巢切除组血液雌激素含量显著低于对照组和雌激素组[(5.31±0.85),(22.94±9.48),(21.30±7.62)ng/L,P均＜0.01].③雌激素组各观察部位淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达阳性细胞数和血液雌激素含量与对照组接近(P均＞0.05).结论采用双侧卵巢切除的方法,造成大鼠体内雌激素缺乏,引起大鼠脑内皮质区、海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达增多.给予卵巢切除大鼠补充外源性雌激素,其海马CA1区、皮质区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达显著减少,说明体内外雌激素含量的变化可影响大鼠皮质和海马区域淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达.