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1.
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病机制尚不明确,可能与呼吸中枢控制功能异常有关。除少数白天并发肺泡通气不足者外,大部分OSA患者在清醒时的呼吸中枢低氧及高CO_2反应性与正常人无差异。进入睡眠状态后,OSA患者呼吸中枢的敏感性在各睡眠时相均降低,其中枢呼吸驱动在NREM Ⅰ期、Ⅱ期及REM睡眠期减弱,特别是伴白天CO_2潴留者呼吸中枢的反应性几乎消失,经夜间持续气道正压通气(CPAP)治疗后,部分患者的中枢反应性可逐渐升高,提示这种改变可能继发于长期睡眠呼吸暂停引起的低氧、高CO_2及睡眠紊乱。动物实验还发现,呼吸中枢的化学反应性与遗传有关,基因缺陷可以引起小鼠的呼吸暂停,说明OSA患者中枢反应性低下也受遗传因素的影响。明确呼吸调节功能异常在OSA发生中的重要作用对选择内科治疗方案,特别是无创性机械通气治疗有指导意义。  相似文献   

2.
阻塞性睡眠呼吸暂停与呼吸调节功能异常   总被引:1,自引:0,他引:1  
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病机制尚不明确,可能与呼吸中枢控制功能异常有关。除少数白天并发肺泡通气不足者外,大部分OSA患者在清醒时的呼吸中枢低氧及高CO2反应性与正常人无差异。进入睡眠状态后,OSA患者呼吸中枢的敏感性在各睡眠时相均降低,其中枢呼吸驱动在NBEM I期、Ⅱ期及REM睡眠期减弱,特别是伴白天CO2潴留者呼吸中枢的反应性几乎消失,经夜间持续气道正压通气(CPAP)治疗后,部分患者的中枢反应性可逐渐升高,提示这种改变可能继发于长期睡眠呼吸暂停引起的低氧、高SO2及睡眠紊乱。动物实验还发现,呼吸中枢的化学反应性与遗传有关,基因缺陷可以引起小鼠的呼吸暂停,说明OSA患者中枢反应性低下也受遗传因素的影响。明确呼吸调节功能异常在OSA发生中的重要作用对选择内科治疗方案,特别是无创性机械通气治疗有指导意义。  相似文献   

3.
目的 了解经鼻持续气道内正压通气(CPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者24h血压变异性的影响.方法 采用24h动态血压(ABP)和多导睡眠(PSG)同步监测的方法,对62例患者按照呼吸紊乱指数(AHI)分为正常对照组、轻度OSA组和中重度OSA组.观察3组患者24h的血压情况.对中重度OSA患者同步进行一夜CPAP治疗和24hABP监测,观察一夜CPAP治疗对24h血压变异性的影响.结果 依据AHI评分,正常组20例,轻度OSA组22例,中重度OSA组20例.中重度OSA组的24h平均压为(100.4±15.7)mmHg.明显高于对照组的(92.1 12.5)mmHg及轻度OSA组的(94.0±10.2)mmHg(P均<0.01);中重度OSA组经CPAP治疗一夜后,睡眠阶段的收缩压及舒张压的变异程度分别减少了7.25及9.12,但其他时间段的血压变异性无明显变化.结论 OSA患者24h血压有特征性的改变.对于中重度OSA患者来说,有效的CPAP治疗在纠正呼吸障碍的同时可能对降低血压变异程度有重要的意义.  相似文献   

4.
目的:通过检测健康人与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAS)患者不同睡眠时相与觉醒状态下呼吸驱动指标的变化,探讨造成睡眠呼吸暂停的可能机制。方法:检测23例经PSG确诊的OSAS患者和17例健康非鼾症对照者在清醒卧位、非快速动眼睡眠时期(NREM)、快动眼睡眠期(REM)的潮气量(VT)、分钟通气量(MV)、呼吸频率(R-R)、口腔阻断压(P0.1)的变化。结果:(1)OSAS组与对照组在睡眠时均表现为VT、MV和P0.1的下降,在REM睡眠期上述指标下降最为明显;呼吸频率因睡眠时相不同而不同。(2)OSAS组与对照组相比,在睡眠时VT、分钟通气量MV和P0.1的下降程度差异有显著性,P<0.01,OSAS高于对照组。结论:(1)睡眠对人们的呼吸是有影响的,主要表现为VT、MV的降低,呼吸中枢驱动指标P0.1的下降,在REM睡眠期尤为显著。(2)在OSAS患者,睡眠时呼吸中枢驱动下降尤为显著;提示除上气道解剖结构狭窄外,OSAS患者睡眠时呼吸中枢驱动的下降也是发生呼吸暂停的重要因素。  相似文献   

5.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者睡眠中氧降速率和复氧速率对患者昼夜间血压的影响,并阐明其作用机制.方法:收集106例OSA患者整夜多导睡眠呼吸监测资料,包括睡眠参数、呼吸事件参数和当天清醒期及睡眠期无创多点连续血压监测资料.根据OSA患者每个呼吸事件的氧降幅度与氧降时间的比值获得氧降速率,同样方法获得复氧速率...  相似文献   

6.
目的 观察激素替代疗法(HRT)联合气道正压通气(CPAP)治疗绝经后女性阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的临床效果。方法 选择2022年2月至2023年5月在上海市第八人民医院治疗的100例绝经期女性OSA患者作为研究对象,按随机数表法分为观察组和对照组各50例。对照组患者给予CPAP治疗,观察组患者给予HRT+CPAP治疗。一个疗程为28 d,治疗28 d后常规开展门诊随访。治疗前及治疗28 d后,比较两组患者的睡眠图(PSG)、性激素指标[雌二醇(E2)、孕激素(P)]及生存质量测定简表(WHOQOL-BREF)变化,并比较两组患者对诊疗效果的满意率。结果 治疗后,两组患者的低通气指数、呼吸暂停次数、呼吸紊乱指数、最长呼吸暂停次数均降低,且观察组患者的上述指标分别为(10.27±2.10)次/h、(6.21±1.02)次/h、(26.10±3.28)次/h、(24.28±4.18) s,明显低于对照组的(14.28±2.17)次/h、(9.73±2.10)次/h、(31.29±4.12)次/h、(35.19±3.95) s,而两组患者治疗后的睡眠最低SaO2均升高,且观察组患者的睡眠...  相似文献   

7.
目的探讨多导睡眠监测(PSG)在肥胖合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者中早期识别肥胖低通气综合征(OHS)的应用价值。方法选择2017年1月—2018年12月在上海交通大学医学院附属第九人民医院行减重代谢手术(MBS)的病态肥胖合并OSA的患者171例,其中男83例、女88例,平均年龄为(32±10)岁,平均BMI为(40.2±7.4) kg/m2。根据有无合并OHS将患者分为OSA组(129例)和OSA+OHS组(42例)。所有患者均于睡眠监测室接受整夜PSG检查和动脉血气分析(ABGA)。记录PSG指标:呼吸紊乱指数(AHI)、氧减指数(ODI)、最长呼吸暂停时间(LAT)、平均血氧饱和度(MSO2)、最低血氧饱和度(NSO2)、血氧饱和度<90%事件占总睡眠时间百分比(SIT90)。检测并记录FBG、HbA1c、TG、HDL-C水平。采用单因素和多因素logistic分析OHS的预测指标。结果 OSA+OHS组的年龄、BMI、腰围、颈围均显著大于OSA组(P值分别<0.01或0....  相似文献   

8.
目的:探讨自动调节持续气道正压通气呼吸机(Auto-CPAP)压力滴定下持续气道正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的多导睡眠图(PSG)特征的影响。方法:通过分析PSG,分析了70例非OS-AHS者(对照组)和78例OSAHS患者的PSG特征以及选择先应用Auto-CPAP进行压力滴定后再行CPAP治疗40例OSAHS患者,观察治疗前、治疗时OSAHS患者的PSG参数变化。结果:与对照组相比,OSAHS组的PSG存在睡眠结构、呼吸事件及血氧等方面参数差异有显著性(P<0.05)的特征,主要表现在深睡眠减少、浅睡眠相对增加、快速动眼(REM)睡眠减少、醒觉次数(WASO)增加、睡眠潜伏期(SL)缩短、呼吸暂停低通气指数(AHI)增加、夜间平均及最低血氧饱和度(MSaO2、LSaO2)下降、血氧饱和度<90%的累积时间占总睡眠时间的百分比(<90%T)增加。应用Auto-CPAP进行压力滴定后再行CPAP治疗能使上述参数得到不同程度的改善(P<0.05)。结论:OSAHS患者存在睡眠结构、呼吸事件紊乱及夜间低氧血症等PSG特征,先应用Auto-CPAP进行压力滴定后再行CPAP治疗能在短期内改善OSAHS患者的这些PSG特征,是一种安全、无创、简便、有效的治疗方法。  相似文献   

9.
不同睡眠时相对正常人呼吸控制功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解不同睡眠时相对正常人呼吸控制功能的影响.方法通过鼻罩经鼻测定11例正常人在非快动眼睡眠(NREM)Ⅰ Ⅱ、NREMⅢ Ⅳ及快动眼睡眠(REM)睡眠期的口腔阻断压(P0.1),呼吸中枢对低氧及高二氧化碳的反应性.结果在各睡眠时相,P0.1均与清醒时无明显差异(P>0.05),有效吸气阻抗(P0.1·VT-1·Ti-1)均升高(P<0.05);在NREM睡眠期,低氧及高二氧化碳通气反应(△VE/△SaO2、△VE/△PaCO2)降低(P<0.05),但P0.1的低氧及高二氧化碳反应(△P0.1/△SaO2、△P01/△PaCO2)均维持在清醒时的水平(P>0.05);进入REM睡眠期,△P01/△SaO2、△P0.1/△PaCO2及△VE/△SaO2、△VE/△PaCO2均降低(P<0.05).结论睡眠时,正常人呼吸中枢对上气道阻力增加可产生较有效的代偿,呼吸驱动(P0.1)维持在清醒时水平;在NREM睡眠期,呼吸中枢的化学敏感性降低不明显;进入REM睡眠期后,中枢的化学敏感性降低,易出现呼吸紊乱.  相似文献   

10.
目的:探讨经鼻持续气道内正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的疗效,对1996~1999年在家坚持长期应用CPAP治疗的18例重度OSAS(有完善多导睡眠图(PSG)监测记录)患者进行对比分析.结果:(1)应用CPAP治疗后,OSAS症状消除.(2)13例(72%)患者复查PSG参数明显改善,18例停用CPAP治疗后PSG复查,最长呼吸暂停时间从66±21s缩短至43±24s(P<0.05);呼吸紊乱指数(AHI)从66±16降至28±20(P<0.001);最低血氧饱和度(SaO2)从53%±19%提高至75%±11%(P<0.001).(3)治疗前后18例患者体重、血压改变不明显,12例合并高血压的患者6例(50%)血压恢复到正常范围.结论:CPAP治疗OSAS有效,长期坚持治疗呼吸暂停引起的低氧血症,最长呼吸暂停时间改善,临床症状减轻或消失.其机制可能与患者呼吸调节功能改善有关.  相似文献   

11.
目的 评估短期持续气道正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并糖尿病(OWD)患者24 h动态血糖水平的影响.方法 OWD患者11例,年龄43~70(56±10)岁,体重指数22.3~38.3(28.5±5.5)ks/m~2,呼吸暂停低通气指数12~68(45±23)次/h.应用动态血糖监测系统(CGMS)连续进行动念血糖监测6 d,后4 d每夜给予CPAP治疗.比较治疗前后患者全天24 h、治疗时段(6 h,0:00-6:00)和非治疗时段(18 h)的血糖水平及平均血糖波动幅度(MAGE).CPAP治疗前和治疗2 d后晨起6时测定空腹血糖(FBG)、空腹FINS,以稳态模型分析法评估稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 CPAP治疗后,24 h和治疗时段动态血糖水平以及24 h、治疗时段和非治疗时段MAGE均明显低于治疗前[(7.97±1.31)比(7.52±0.94)mmol/L,(7.24±1.51)比(6.77±1.65)mmol/L,1.22±0.34比0.89 ±0.28,0.43 ±0.24比0.31 ±0.18,1.23±0.89比0.49±0.26,均P<0.05),HOMA-IR也明显低于治疗前(3.65±1.93比2.79±1.68,P<0.05).结论短期CPAP治疗有助于改善OWD患者24 h血糖水平、血糖波动幅度和胰岛索抵抗.  相似文献   

12.
目的 研究不同缺氧程度阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血清白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)水平和动脉粥样硬化的关系,探讨OSA患者发生心血管疾病的可能机制.方法 选取非肥胖无心血管疾病的OSA患者40例和正常对照组20例,按照平均血氧饱和度分为轻度缺氧OSA组(SpO2> 94%)(18例)和中重度缺氧OSA组(SpO2≤94%)(22例),检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)和颈动脉直径,各组均于睡眠监测后采空腹静脉血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清LTB4水平,评估LTB4和不同缺氧程度OSA以及早期动脉粥样硬化的关系,及OSA患者经过自动持续气道正压通气(Auto-CPAP)或持续气道正压通气(CPAP)治疗后LTB4的变化.结果 中重度缺氧OSA组较轻度缺氧OSA组、对照组LTB4水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).LTB4值与夜间最低和平均血氧饱和度(SpO2)、氧减指数(ODI)、血氧饱和度<0.9时间占睡眠时间百分比(SLT90%)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)均相关(P<0.05),多元回归分析显示平均Sp02是LTB4水平最强的独立预测因素(P =0.0005,P<0.05).在中重度缺氧OSA组中,LTB4和颈动脉直径相关(P<0.05),然而在各组中颈动脉IMT均与LTB4无相关(P=0.77).中重度缺氧OSA组中15例患者经过3个月的Auto-CPAP或CPAP治疗,LTB4水平下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在OSA患者中LTB4产生增加,与氧减饱和度严重性相关,LTB4促进中重度缺氧OSA患者的血管重塑.  相似文献   

13.
阻塞性呼吸睡眠暂停综合征与中枢呼吸驱动   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的阐明不同浓度的CO  相似文献   

14.
目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者夜间睡眠呼吸参数的变化及相应护理对策。方法:对16例SAS住院患者在治疗前、睡眠姿势训练、气道持续正压(CPAP)呼吸机治疗三种状态下,进行整夜多导睡眠仪监测。结果:在SAS整夜呼吸紊乱中,零点以后其危险因素大大增加,出现严重低氧血症,血压升高,心律失常,尤其是呼吸暂停时间延长,次数增加。而侧卧位可显著地改善低氧血症,最低血氧饱和度(SaO2)从(62±19)%升高至(83±11)%(P<0.01),CPAP呼吸机治疗能使呼吸调节障碍得到明显的恢复,呼吸暂停由(44.3±22.6)次降至(0.25±0.54)次(P<0.01)。结论:护理上应密切观察病情变化,特别是零点以后应加强巡视,除观察呼吸运动外还应警惕脑血管病及心脏疾病的发生,对不具备CPAP呼吸机治疗条件者宜采取睡眠时督促取侧卧位。对SAS患者进行健康教育也是减少危险因素的重要护理措施。  相似文献   

15.
背景 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)具有高度异质性,不同临床亚型提示不同的临床特点。本研究团队前期研究发现不同OSA临床亚型在初次持续气道正压通气(CPAP)治疗上存在显著差异性,但目前国内外缺乏相关研究。目的 使用潜在类别分析探索OSA患者中存在的临床亚型,分析不同临床亚型诊断夜(首次CPAP治疗前)睡眠特征和对首次CPAP治疗反应的差异。方法 回顾性分析了2011年1月-2016年12月在唐都医院睡眠中心进行首次CPAP治疗的491例OSA患者的临床资料。将22种临床症状(入睡困难、多醒、早醒、打鼾、憋气、突然憋醒、梦魇、梦话、尿床、睡眠中肢体抽动、晨起头痛、头昏、焦虑、情绪低落、思维困难、注意力不集中、头脑不清、反应迟钝、工作能力减退、心悸、疲劳乏力、白日嗜睡)纳入潜在类别分析模型。比较不同临床亚型症状分布特点、诊断夜的睡眠特征以及首次CPAP治疗反应的差异性。结果 临床亚型数目为4时,模型拟合最佳,分为类别1 “呼吸中断伴白日嗜睡组”143例(29.1%),类别2 “症状轻微组”189例(38.5%),类别3 “日间功能严重受损组”64例(13.0%)和类别4 “合并失眠组”95例(19.3%)。类别2 “症状轻微组”年龄更小,男性比例更高,而类别4 “合并失眠组”正好相反。不同临床亚型除外憋气症状,其余临床症状占比比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同临床亚型OSA患者诊断夜的睡眠潜伏期(SL)、N1%、N2%、N3%、快速眼动睡眠期占总睡眠时期的比例(REM%)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同临床亚型OSA患者接受首次CPAP治疗后的总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE)、N1%、N2%、N3%、REM%、入睡后清醒时间(WASO)、氧饱和度下降指数(ODI)、血氧饱和度(SpO2)<90%的时间、最低SpO2(LSpO2)、整夜平均SpO2比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 通过潜在类别分析,可以将OSA的临床症状分为4种临床亚型,且4种临床亚型首次CPAP治疗反应存在统计学差异。这些发现强调了识别一系列OSA临床症状,进行个体化治疗的必要性。  相似文献   

16.
目的探讨悬雍垂腭咽成形术(UPPP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者生命质量的影响。方法 37例OSAHS患者实施H-UPPP治疗,分别于治疗前和治疗后6个月进行多导睡眠监测及生命质量评估。对照组为54例接受CPAP治疗患者。结果术前两组患者平均呼吸暂停低通气指数(AHI)及最低血氧饱和度(LSaO2)分别为(43.26±7.24)次/h、(78.62±10.48)%;(35.28±6.37)次/h、(81.73%±12.15)%;治疗后分别为(21.03±12.89)次/h、(83.96±7.52)%;(9.65±5.10)次/h、(87.26±6.30)%,两组患者治疗前后差异有显著性(P〈0.05),提示CPAP组优于H-UPPP组。生命质量评估中,H-UPPP组躯体疼痛维度在手术前后无差异(P〉0.05),其余各维度均明显改善;CPAP组患者治疗前后各维度均有显著性改善(P〈0.05)。结论 H-UPPP能显著降低AHI,改善生命质量;CPAP在临床疗效、改善躯体疼痛、精力等方面优于UPPP。  相似文献   

17.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)在人群中非常普遍,并且可以发生在任何年龄段。本文综述了OSA的诊治现状以及最新的治疗进展,分别从非手术治疗、手术治疗两部分进行系统阐述。笔者认为通过病因治疗、改善生活方式、减肥、睡眠体位干预等一般性治疗可明显改善轻中度OSA患者的症状。对于中重度OSA患者,持续气道正压通气(CPAP)治疗仍然是金标准。目前新兴的远程医疗技术(TLC)是一种很有前景的医疗模式,可以有效提高CPAP治疗患者的依从性。而对于不能耐受CPAP治疗的患者,可以尝试使用口腔矫正器、药物治疗等。当然,对于存在先天性或后天性解剖结构异常、不能耐受CPAP治疗的重度OSA患者,建议行手术治疗。  相似文献   

18.
Background Previous studies show that sleep-related breathing disorder (SRBD) is common in patients with heart failure (HF) and is associated with increased mortality. This study aimed to determine whether there was significant difference of subjective daytime sleepiness between HF patients with and without SRBD. Methods We enrolled, prospectively, 195 consecutive HF patients with left ventricular ejection fractions (LVEF) ≤45% and all subjects underwent polysomnography to measure the sleep structure between 2005 and 2008. Patients were then assigned to those with SRBD including obstructive and central sleep apnea (apnea-hypopnea index (AHI) ≥5/hour of sleep) and those without SRBD (AHI 〈5/hour) according to the sleep study. The subjective sleepiness was assessed with Epworth sleepiness scale (ESS). Results Among 195 HF patients, the prevalence of obstructive sleep apnea (OSA) was 53% and of central sleep apnea (CSA) was 27%. There was no significant difference of ESS scores between patients without SRBD (NSA) and with SRBD (NSA vs OSA: 6.7±0.6 vs 7.6±0.4, P=0.105 and NSA vs CSA: 6.7±0.6 vs 7.4±K).5, P=0.235, respectively), indicating that SRBD patients had no more subjective daytime sleepiness. Compared with NSA, patients with SRBD had increased arousal index (Arl) (NSA vs OSA: 14.1±1.4 vs 26.3 ±1.5, P〈0.001 and NSAvs CSA: 14.1±1.4 vs 31.3±3.5, P 〈0.001, respectively), more awake number after sleep onset (NSA vs OSA: 19.2±1.5 vs 26.2±1.4, P=0.01 and NSA vs CSA: 19.2±1.5 vs 36.9±4.4, P 〈0.001, respectively), and reduced proportion of slow-wave sleep (SWS) (NSA vs OSA: 13.8±1.7 vs 9.3±0.7, P=0.024 and NSA vs CSA: 13.8±1.7 vs 8.9±0.9, P=0.024, respectively). Conclusions OSA and CSA remain common in patients with HF on optimal contemporary therapy. Patients with both HF and SRBD have no significant subjective daytime sleepiness compared with patients without SRBD, despite of significantly increased awake number, arousal and decreased proportion of deep sleep stages. It is not a credible way and means to exclude SRBD in patients with HF according to the absence of subjective daytime sleepiness.  相似文献   

19.
Background Epidermic studies have suggested a pathophysiological link between obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) and atherosclerosis (AS); for which carotid intima-media thickness (IMT) has been considered as an early marker. The pathogenesis by which OSAHS can induce AS has not been elucidated. This study was conducted to investigate the association among plasma interleukin-18 (IL-18) levels, carotid IMT and the severity of OSAHS.
Methods Based on the apnea hypopnea index (AHI) during sleep monitored by polysomnography, 52 male patients with OSAHS were recruited as the OSAHS group which was further divided into mild OSAHS (n=16), moderate OSAHS (n=18), and severe OSAHS (n=18) subgroups. Eighteen healthy subjects were selected as the control group. Of all OSAHS patients, 20 with moderate-to-severe OSAHS underwent continuous positive airway pressure (CPAP) treatment for 90 days. HDL5000 color Doppler ultrasonography was used to measure carotid IMT. Plasma IL-18 levels were measured bv ELISA.
Results Compared with the plasma IL-18 levels in the control group ((250.27±76.48) pg/ml), there was a significant increase in the mild OSAHS subgroup ((352.08±76.32) pg/ml), the moderate subgroup ((600.17±83.91) pg/ml), and the severe OSAHS subgroup ((9797.64 ± 109.83) pg/ml) (all P〈0.01). Moreover, there was a significant difference in plasma IL-18 levels among the three OSAHS subgroups (P〈0.01). Carotid IMT was significantly greater in the severe OSAHS subgroup than in the mild OSAHS subgroup (P〈0.01). Before CPAP treatment, plasma IL-18 levels were positively correlated with carotid IMT (r=0.486, P 〈0.001) and with AHI (r=0.865, P〈0.001). On day 90 of CPAP treatment, plasma IL-18 levels were significantly declined but carotid IMT was not changed significantly.
Conclusions In untreated OSAHS patients carotid IMT and plasma IL-18 were positively correlated and were significantly higher than in normal controls; the elevation of plasma IL-18 levels was correlated with the severity of OSAHS. Inflammatory response associated with OSAHS may be related to the development of AS. By improving AHI, miniSaO2, and reducing plasma IL-18 levels, CPAP treatment may slow down or prevent the development of AS in OSAHS patients.  相似文献   

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