左-卡尼汀对心脏瓣膜替换术患者心肌细胞线粒体的影响

线粒体是细胞氧化磷酸化和产生能量的重要场所，也是心肌细胞脂肪酸氧化获得ATP的最重要来源，正常生理状态下，人体80％以上的能量由线粒体氧化磷酸化产生。内源性左-卡尼汀（L-CN）主要是以脂酰卡尼汀的形式将长链脂肪酸从线粒体膜外转运到线粒体基质内，以促进其氧化。心功能不全或衰竭的患者存在内源性L-CN缺乏或代谢障碍。     

线粒体DNA与生殖

线粒体是细胞中能量储存和供给的场所，它含有一个独立的半自主复制的ＤＮＡ遗传系统，称为线粒体ＤＮＡ（ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＤＮＡ，ｍｔＤＮＡ）。ｍｔＤＮＡ编码呼吸链的多种组成成分，进而参加氧化磷酸化（ｏｘｉｄａｔｉｖｅｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ...     

流行性乙型脑炎患者机体氧化还原态初探

目的探讨流行性乙型脑炎患者机体氧化还原态。方法选取40例流行性乙型脑炎患儿为研究对象,分别测定发病极期和恢复期血浆还原型谷胱甘肽（GSH）与氧化型谷胱甘肽（GSSG）,还原型辅酶Ⅱ（NADPH）与氧化型辅酶Ⅱ（NADP^＋）,计算GSH／GSSG和NADPH／NADP^＋比值,评价HIV／AIDS患者机体氧化还原态。结果流行性乙型脑炎患儿发病极期血浆氧化还原态向氧化方向偏移。结论氧化还原态失衡、氧化还原态向氧化方向偏移与流行性乙型脑炎疾病进展有一定相关性。     

星状神经节阻滞对急性脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响

目的探讨星状神经节阻滞（SGB）对急性脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响。方法急性脑梗塞患者（病程〈3d）24例，年龄51—64岁，体重52—71kg，随机分为常规治疗组（A组）和常规治疗＋SGB组（B组），每组12例。2组均进行常规治疗。B组以1％利多卡因10ml行SGB，1次/d，双侧交替、10次为一疗程。分别于治疗前1d（T1）、治疗后第1天（T2）、治疗后第5天（T3）、治疗后第10天（T4）清晨空腹取静脉血。采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定血浆丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，酵母菌红细胞免疫花环法测定红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）及红细胞免疫复合物花环率（RBC-ICR），孔雀绿比色分析法测定红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性。结果与T1相比，A组T3,4时、B组T2-4时血浆MDA含量降低，SOD活性升高，红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性升高，A组和B组T3,4时RBC-ICR降低，RBC-C3bRR增高（P〈0．05或0．01）；与A组相比，B组T3,4时血浆MDA含量及RBC-ICR降低，血浆SOD、红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性及RBC-C3bRR均升高（P〈0．05或0．01）。结论SGB可降低机体氧化应激反应，提高红细胞膜Na^＋ - K^＋ - ATP酶活性，增强急性脑梗塞患者红细胞的免疫功能。     

线粒体损伤与糖尿病肾病

研究证实线粒体损伤在糖尿病及其并发症的发病机制中起着关键作用[1-2].线粒体是真核细胞生存和发挥功能的重要细胞器,它通过氧化磷酸化途径产生机体内大部分ATP,在形态上通过不断的分裂和融合,从而维持动力学平衡,并且是机体内活性氧(ROS)生成的主要来源,在细胞凋亡及机体生长和衰老等过程中起着十分关键的作用[3].     

细胞能量代谢障碍与急性肾小管上皮细胞损伤

正急性肾小管上皮细胞损伤是大部分缺血再灌注急性肾损伤(AKI)的关键病理表现。肾小管上皮细胞承担了重吸收葡萄糖、离子、蛋白质,分泌小分子物质等大量的生理学作用,需要消耗大量能量。这些能量主要来源于线粒体呼吸链电子传递生成三磷酸腺苷(ATP)。缺血/缺氧、脓毒血症及肾毒性药物是常见导致AKI病因,这些因素可能引起线粒体基质水肿,线粒体嵴消失,进一步影响了氧化磷酸化及ATP的产生[1],最     

乳酸盐监测的评价

动脉血乳酸盐监测可用以区别代谢性酸中毒性质,对估价病人预后,有一定的实用价值。现将乳酸产生的生化过程、影响其生成和代谢的因素、乳酸酸中毒的发生机制及对其监测的评价等综述如下。一、氧在代谢中的作用在线粒体表面必须维持适当氧张力,以使线粒体能进行氧化磷酸化作用。氧化磷酸化能由食物氧化合成三磷酸腺甙(ATP)而获得能量,因此这是一耗氧过程。ATP 是化学能贮存形式,当 ATP 转化为二磷酸腺甙(ADP)时,提供给细胞以自由能,这对需能过程的完成很必要。线粒体氧化磷酸     

线粒体损伤和肾小球疾病

线粒体是一种存在于大多数真核细胞中的细胞器,是细胞内氧化磷酸化和合成三磷酸腺苷(ATP)的主要场所,为细胞的各项生命活动提供能量。近年来,关于线粒体损伤在相关疾病如糖尿病、帕金森以及机体的衰老过程中所起的关键作用已有[1,2]     

全麻下误输异型血致严重溶血反应抢救成功1例

患儿，女，5岁，体重21kg，血型报告：A型Rh（＋）。患先天性脊柱裂脊髓栓系综合征，拟在全麻下行骶管减压脊髓栓系松解术。采用静吸复合麻醉，气管插管，IPPv控制呼吸，腹卧位下开始手术。85min后累计失血160ml时，缓慢输入A型Rh（＋）红细胞。输血10min后心率由100次／min降至次64／min，血压由110／70himHg（1mmHg=0．133kPa）降至50／38himHg，脉搏血氧饱和度（SpO2）由100％降至92％，同时气道压由1．3kPa升至3．0kPa，两肺听诊未闻及异常，无皮疹出现，体温正常。     

高牵张促进烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38磷酸化研究

目的观察高负荷对烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38表达、磷酸化的影响。方法采用原代培养的乳鼠心肌细胞，分别给予正常血清（SN组）、烧伤血清＋缺氧（SH组）、烧伤血清＋缺氧＋10％轴向静态牵张（SHS组）3种处理，采用WesternNot和免疫荧光检测p-p38于心肌细胞内的表达情况。结果SHS组较SH组p38表达、磷酸化增强，且磷酸化高峰提前，免疫荧光分析证实SH组、SHS组心肌细胞内p-p38水平明显提高。结论高牵张上调烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38的表达和磷酸化水平，后者可能是高负荷对心肌细胞损伤的主要方式。     

肾移植病人抗排斥反应治疗方案中应用雷公藤多甙的疗效观察

将雷公藤多甙（Ｔ_Ⅱ）用于５０例肾移植病人的术后抗排斥治疗．结果如下：Ⅰ组（试验组）：１６例（用药方案ＣｓＡ＋Ｐ＋Ｔ_Ⅱ），１年人、肾存活率均为１００％；Ⅱ组（对照组）：２１例（用药方案：ＣｓＡ＋Ｐ＋Ａｚａ），１年人、肾存活率则皆为８７．５％；试验组术后肾功能恢复正常时间为９．１９±１．５２天，比对照组（１６．８５±２．４８天）明显要快；Ⅲ组：１０例接受ＣｓＡ＋Ｐ＋Ａｚａ治疗的病人白细胞异常下降，以Ｔ_Ⅱ替代Ａｚａ后，白细胞在３～２１天恢复正常，并持续稳定，Ⅳ组及Ⅴ组病人均在接受ＣｓＡ＋Ｐ＋Ａｚａ治疗后出现急性或慢性排斥时加服Ｔ_Ⅱ，使急性排斥发生频率由５．２次／例降至２．３次／例，对慢性排斥也有一定的疗效，显效率达１８．８％。     

三磷酸腺苷对小鼠肌源性干细胞增殖和细胞周期的影响

目的 探讨三磷酸腺苷（ATP）对体外培养的小鼠肌源性干细胞（MDSC）增殖和细胞周期的影响。方法 根据细胞贴壁能力的差异。采用差速贴壁法分离培养MDSC，应用MTT比色测定法和流式细胞仪（FCM）分析检测实验组和对照组细胞的增殖情况和细胞周期的变化。结果 经ATP作用后。A490波长的光吸收值明显升高，处于S期的MDSC数量（S％）明显升高，G1％降低，增殖指数PrI值（S＋G2M）％增高。结论 ATP能促进小鼠MDSC增殖。这一作用可能是通过促进MDSC从G1期进入S期来实现的。     

前列腺癌噬菌体抗体库的构建及抗特异性膜抗原抗体的筛选

目的建立国人前列腺癌噬菌体Fab抗体片段库，筛选、鉴定抗前列腺特异性膜抗原（PSMA）的人源Fab抗体可变区的编码基因，为前列腺癌的诊断与基因治疗研究开辟新途径。方法20例前列腺癌患者外周血分离淋巴细胞，提取其总RNA，经RTPCR及半套式扩增得到免疫球蛋白全部轻链和重链Fd段基因，克隆进载体pComb3，并电转化大肠杆菌XLl-Blue，构建前列腺癌噬菌体Fab抗体片段库。采用噬菌体表面展示技术，以PSMA原核表达重组子pET30a（＋）-PSMA诱导表达并纯化后的PSMA为固相抗原，从噬菌体Fab抗体库中经过“吸附洗脱扩增”筛选过程，获得抗原结合活性和特异性较强的PSMA人源Fab可变区抗体基因片段的阳性克隆，并进行免疫检测及序列测定。结果成功构建前列腺癌噬菌体抗体Fab片段库，其轻链及重链Fd段与载体DNA的重组率分别为87％、79％，库容为2．32×10^7，滴度为8．7×10^13pfu／ml。筛选得到Fab抗体克隆的Fd段基因核苷酸序列为696bp，编码由232个氨基酸残基组成的多肽，与人免疫球蛋白γ链恒定区的同源性为98％；轻链κ基因核苷酸序列为630bp，编码由210个氨基酸残基组成的多肽，与κ链恒定区同源性为93％。结论成功构建了前列腺癌噬菌体抗体库，并获得了PSMA人Fab抗体可变区编码基因克隆，该克隆抗体基因具有典型的免疫球蛋白轻链和重链可变区的结构特点，基因编码产物具有与PSMA反应的免疫学活性和特异性。     

妊高征大鼠颈交感神经干离断对胎鼠脑的保护作用

目的探讨妊高征（PIH）大鼠颈交感神经干离断（TCST）对胎鼠脑的保护作用。方法妊娠Wistar大鼠32只，随机分为4组，每组8只，对照组（A组）、PIH组（B组）、TCST组（C组）和假手术组（D组）。B组自孕14d开始皮下注射工广硝基精氨酸甲酯（L-NAME）12．5mg／100g，每天平均分两次注射，至孕20d，A组给予等量生理盐水；C组孕14d行右TCST，余同B组；D组孕14d行右颈交感神经干分离，但不离断，余同B组。各组于孕21d剖宫取仔，观察胎鼠脑组织超微结构，测定脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池（ATP＋ADP＋AMP）及神经元细胞膜Na^＋-K^＋-ATP限酶及Ca^2＋-ATP酶活性。结果A、C组脑组织超微结构基本正常，B、D组脑组织超微结构严重受损。与A组比较。B、D组脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池及神经元细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶及Ca^2＋-ATP酶的活性均降低；与B组比较，C组脑组织ATP、ADP、AMP的含量、腺苷酸池及神经元细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶及Ca^2＋-ATP酶的活性均升高（P〈0．01）。结论PIH大鼠TCST对胎鼠脑有一定的保护作用，可能与改善脑细胞的能量代谢及相关的离子泵功能有关。     

肺的代谢功能

肺的解剖位置和构造决定了它能极好地完成呼吸功能。同时肺又是机体内唯一有全部血液通过的脏器,其细胞种类繁多、含酶丰富、代谢活跃,在调节全身器官及内环境稳定方面起重大作用。肺代谢紊乱不仅是呼吸功能衰竭的表现和起因,而且也常常成为多系统器官衰竭的触发因素。氧的利用和能量代谢肺的能量来自于氧化代谢,底物主要为葡萄糖。氧一方面从动脉血中获取,另一方面由肺泡气直接弥散,其深度可达组织50微米。底物首先在细胞浆中经脱氢酶系作用生成NADPH(还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)、NADH(还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸)、和FADH_2(还原型黄素嘌呤     

琥珀酸抑制人中性粒细胞黏附功能的实验研究

中性粒细胞是机体天然免疫系统的重要组成部分,黏附作用是其发挥各项生理功能的第一步 [1].琥珀酸是脆弱拟杆菌等厌氧菌代谢过程中产生的一种短链脂肪酸,临床感染标本及体外培养基中浓度均较高 [2].这些短链脂肪酸能使局部环境中氧化还原电势和pH值下降,抑制细胞的分裂增殖 [3].     

肠内外营养支持在重症胰腺炎治疗中的应用

十年来进入本院外科加强病房的１００例重症胰腺炎患者，按其接受传统补液方法、全肠外营养支持（ＴＰＮ）或肠内营养支持（ＥＮ）的不同，分析其死亡率和疗效。结果发现：如仅给予传统补液而不接受肠内外营养支持时，死亡率高达６９％。接受ＰＮ者中，随着热、氮摄入量的增加，死亡率成对应下降。接受ＰＮ＋ＥＮ者中，ＥＮ起始时间以术后＜７天或＞ｌ５天者死亡率偏高；而未起用ＥＮ者则更高。故根据急性重症胰腺炎的病程特点及我们的观察分析，认为肠内外营养支持在该疾病的治疗过程中是必不可少的，但应根据病情分几步实施：（１）ＴＰＮ＋禁食，于入院或术后４８小时起；（２）ＰＮ＋ＥＮ，以术后８～１４天为宜；（３）ＴＥＮ，以术后二周后为合适；（４）人体白蛋白强化治疗。当然，更应按患者的个体差异、经济状况，因时、因地合理应用。     

c-Jun氨基末端激酶在烧伤后胰岛素抵抗中作用的实验研究

目的探讨c-Jun氨基末端激酶（c-JunNH（2）-terminal kinase,JNK）在烧伤后胰岛素抵抗中的作用及其机制。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、烧伤组和烧伤＋anisomycin组。烧伤组和烧伤＋anisomycin组大鼠制成30％总体表面积（TBSA）三度烧伤模型。烧伤＋anisomycin组大鼠伤后第4天静脉注射anisomycin[5mg／kg,溶于250-二甲基亚砜（DMSO）],其余两组静脉注射250μl DMSO,2h后进行正常血糖高胰岛素钳夹技术实验,然后采集肌肉标本,采用免疫沉淀和免疫印迹观测肌肉组织胰岛素受体底物1丝氨酸307（IRS-1 Ser307）磷酸化和酪氨酸活性变化并观察肌肉组织磷酸化JNK的差异。结果正常血糖高胰岛素钳夹技术实验中对照组、烧伤组和烧伤＋anisomycin组10％葡萄糖输注率（mg·kg^-1·min^-1）分别为12．3±0．4,6．6±0．3,6．5±0．4。烧伤后肌肉组织IRS-1磷酸化丝氨酸307活性明显升高,而IRS-1磷酸化酪氨酸活性明显降低,磷酸化JNK活性升高。结论JNK通过增加烧伤大鼠IRS-1磷酸化丝氨酸307活性,至少部分参与了烧伤后胰岛素抵抗。     

谷氨酰胺与肿瘤

谷氨酰胺与肿瘤第二军医大学长海医院普外科（上海，２００４３３）刘连杰综述屠岳，叶必远审阅谷氨酰胺（ｇｌｕｔａｍｉｎｅ，ＧＬＮ）对正常机体是一种非必需氨基酸，占体内游离氨基酸池的６０％，正常血浆中浓度为０．６～０．９ｍｍｏｌ／Ｌ，可在细胞内氧化供能并为...     

Cariporide对离体鼠心缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨特异性Na^＋／H^＋交换抑制剂卡立泊来德（Cariporide）加入停搏液中对缺血再灌注心肌的保护作用。方法20只SD雄性大鼠随机分成2组（每组10只），即对照组（停搏液为改良St．ThomasⅡ停搏液）和实验组（停搏液为加入Cariporide的改良St．ThomasⅡ停搏液）。离体鼠心在改良Langendorff灌注模型上30min预灌注，60min停搏，30rain再灌注，监测心脏缺血前及复灌后血流动力学变化，心肌酶CK—MB、LDH变化，电镜观察心肌超微结构改变，评价心肌保护效果。结果再灌注后，实验组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组；心肌酶CK—MB、LDH的漏出明显低于对照组（P〈0．05）。结论特异性Na^＋／H^＋交换抑制剂Cariporide作为停搏液的辅剂可显著减轻心肌缺血再灌注损伤，改善低温缺血心肌的功能恢复。