心钠素与小儿心肺疾病

一、概述1964年 Jamieson 和 Palade 发现哺乳动物(包括人)的心房肌细胞中含有一种特殊颗粒,认为心房肌细胞除有收缩功能外,可能还有形成、贮存、分泌这种颗粒的功能。1978年 De Bold 发现这些心房颗粒可能是含色氨酸和含硫氨基酸的蛋白质或肽类。1981年 De Bold 将心房提取物注射于大鼠引起迅速强大的利钠、利尿作用。证明心房含有一种心房利钠肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)或称心房利钠因子(Atrial natriureticfactor,ANF)。直到1984年,人和大鼠的 ANP才被分离、提纯并确定了其氨基酸排列序列。同年又被人工合成并制备了 ANP 抗体,建立了 ANP 放射免疫测定(RIA)方法,从而把 ANP 的研究推向了新阶级。现已知人的 ANP 有α、β、γ三种,分别由28、56、126个氨基酸组成。低分子的α-     

人体水钠潴留性疾病心钠素形态学研究

本研究分别选取先天性心脏病、晚期肝硬化及终末期肾炎患者各5例,在电镜水平对心房利钠多肽(ANP)颗粒的分布及数目进行了观察。观察结果表明,先心病组心肌细胞内ANP颗粒数目同对照组相近似,而肾炎组、肝硬化组ANP颗粒数目均显著高于对照组,肝硬化组ANP颗粒数目还显著高于肾炎组。形态学观察结果提示,肾炎、肝硬化患者的心房肌ANP合成均明显增加,这可能是导致肝硬化、肾炎患者血浆ANP水平升高的一个主要原因。     

在应激状态下右或双心耳切除对心钠素分泌的影响

ANP通过影响肾小球滤过率,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抑制抗利尿激素释放而参与水盐代谢[3]。但是,在应激状态下右或双心耳切除对ANP分泌影响的认识在某些方面仍不完全清楚。1　心钠素与心耳ANP主要由哺乳类动物的心房细胞产生,贮存于心房组织的特殊颗粒内,这些颗粒富存     

心钠素及其与妊娠的关系

心房利钠因子(Atrial natriuretic peptide,ANP)是心房肌细胞内“特殊颗粒”中的一类活性多肽。关于“特殊颗粒”的形态学特征,kisk于1956年首次报道,随后Palade和Jamieson等人做了详细描述。Marie(1976年)和De Bold(1979年)分别证实了“特殊颗粒”与体内水、电解质的调节有关。至于“特殊颗粒”的生物学活性是1981年De Bold等人给大鼠静脉注射心房组织提取物时第一次得到显示。这一发现为以后ANP的分离、纯化、合成及临床应用奠     

心纳素的研究进展

心纳素是近几年来发现与心血管疾病的发生发展密切相关的生物活性物质．医学科学家们对其进行了深入的基础与临床研究并取得了令人瞩目的进展．1心钠素的基础研究1984年春，美国、日本、加拿大及中国的科学家分别从人和大鼠的心房液中分离提取了一类活性多肽，命名为心房利钠多肽（AtrialNatri－u。tiePeptide，ANP）或心钠素［’］。科学家们发现在人和大鼠的心房肌细胞内有大量的ANP特异性颗粒存在，其主要分布在校周胞浆中，为心房内的ANP颗粒具有特异性提供了可靠的形态学证据。同年，中美科学家在美国的加州半岛实验室人工会成了…     

人脊髓α-人心房利钠多肽的免疫组织化学及电镜观察

a-人心房利钠多肽(a-human Atrial Natriuretic Polypeptide,ANP)是一种心肺脑肽。宅存在于心房肌细胞、肺和脑内。但迄今为止对脊髓内的 ANP 研究尚少,还未见形态学的报告。本工作应用免疫组织化学方法及电镜观察,首次发现在人的脊髓神经元内含有大量的 a—hANP 免疫阳性反应颗粒,它主要存在于脊髓的前角细胞内。     

肌浆网释放Ca2+对心房钠尿肽分泌的影响

目的 观察肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放Ca2+对心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的影响.方法 利用SR激活剂和阻断剂,采用搏动的离体心房灌流模型及放射免疫技术观察SR释放Ca2+对家兔心房ANP分泌的变化.结果 SR抑制剂Ryanodine明显促使心房ANP的分泌,同时显著抑制心房搏出量和心房搏动压,而SR激活剂咖啡因的作用与Ryanodine完全相反.心肌兴奋-收缩耦联脱敏剂2,3-丁二酮单肟(BDM)促使ANP的分泌,对心房搏出量和心房搏动压呈抑制效应.腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林明显抑制ANP分泌,同时显著增加cAMP逸出量和心房搏出量.阻断L-型Ca2+通道明显促进心房ANP的分泌,但未能改变咖啡因对ANP分泌的抑制效应.结论 阻断SK或L-型Ca2+通道使细胞内Ca2+浓度降低可促进ANP的分泌,而激活二者则抑制ANP分泌.     

心钠素研究的一些近况

<正> 心钠素又称心房肽(AP)、心房利钠因子(ANF)、心房排钠肽(ANP)、心房钠尿多肽(ANP).它是近年来新发现的一种循环激素,由心房合成、贮存和分泌.ANP的发现,使人们认识到,心脏不仅是一个循环器官,同时还是一个内分泌器官,它分泌的ANP的变化与心脏疾病密切相关,也对高血压、肾脏疾病、肝硬化等发生影响.因此,ANP引起了国内外众多学者的浓厚兴趣和高度重视,对ANP的研究和报道逐年增多.现仅就ANP的产生、释放、降解、作用,     

不同心功能状态下心房纤颤患者的血浆心钠素水平

采用放射免疫法测定32例心房纤颤病人和正常人血浆心钠素(ANP)。发现心房纤颤患者的ANP明显低于对照组(P<005);血浆ANP与心功能分级呈负相关(r=-0.570,P<0.05),与心房纤颤病程无关(r=-0.173,P>0.05);不同年龄和病因之间ANP差别无显著性(P>0.05)。提示心房纤颤患者血浆ANP含量取决于心功能状态。     

房肽素的作用远比已知者为复杂——房肽素发现人de Bold在首届国际房肽会议中致开幕词

加拿大渥太华大学心血管疾病中心科研部主任Adolfo de Bold在首届生物活性房肽世界会议致开幕词时说。虽然房肽素(ANP)的发现使心细胞分泌的这种颗粒大体上符合心血管功能的原理,但ANP本身给维持水电解质平衡带来许多问题。 de Bold是第一个证明给大鼠注射从心房     

心房利钠肽样免疫反应神经元在大鼠动眼神经核和三叉神经运动核内的分布

采用 PAP 免疫组织化学方法,对心房利钠肽样免疫反应神经元在大鼠动眼神经核和三叉神经运动核内的分布的研究表明:一定数量的大型和中型(以大型为主)多极的 ANP 样免疫反应神经元分别存在于动眼神经核和三叉神经运动核内,细胞呈多角形、三角形或卵圆形。在动眼神经核内,阳性胞体以核的腹内侧部最多,背外侧部次之,中央部很少。在三叉神经运动核内,阳性胞体分布于核的中央和背侧部。在两核内的阳性胞体之间均分别含有一些阳性纤维。结果提示:脑内ANP 可能在调节眼外肌和咀嚼肌的随意运动和反射活动中起着一种神经调质的作用。     

右冠状动脉缺血再灌注致窦房结及其周围心房肌细胞的不均一凋亡

目的　观察右冠状动脉缺血再灌注(IR)致兔窦房结及其周围心房肌细胞的凋亡规律。方法　成年家兔2 2只,其中模型对照组10只,IR模型组12只用于在体右冠状动脉根部结扎或放松制作窦房结缺血6 0 min、再灌注6 0 min模型,采用末端标记TU NEL 法检测窦房结中央、窦房结周边及其周围心房肌细胞凋亡率及光、电镜下结构变化。结果　(1) IR组有8只(8/ 12 )窦房结及其周围心房肌均有细胞凋亡现象,其凋亡率(% )分别为11.3±3.7、15 .0±4 .5和2 4 .4±5 .9;(2 )光镜下,IR组窦房结起搏细胞边界不清,胞核固缩,胞浆嗜酸性增强,细胞呈腺样排列;电镜下,心房肌细胞呈明显凋亡征象。结论　IR可诱导窦房结及其周围心房肌细胞呈梯度不均一凋亡,且窦房结中央凋亡率最低。     

心房颤动犬心房肌细胞三磷酸肌醇受体和兰尼碱受体的表达及功能改变

目的　探讨心房颤动时心房肌细胞三磷酸肌醇受体 (IP3 R)、兰尼碱受体 (RyR)的表达及功能改变。方法　杂种犬 10条 ,分为 2组 ,每组 5条 ,分别为正常对照组和单纯房颤组。房颤组用起搏器进行房颤式快速起搏 ,起搏频率 5 0 0次 /min± 2 0次 /min ,术后观测 2 4周。正常对照组不植入起搏器。 2 4周后取出心脏 ,胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞 ,平皿溶液中分别加入咖啡因及ATP ,用激光共聚焦显微镜检测心房肌细胞内RyR、IP3R的表达 (用光密度比值表示 )及功能改变。 结果　 ( 1)单纯房颤的心房肌细胞肌浆网RyR的表达 ( 0 2 5± 0 14 )明显低于正常对照组 ( 2 70± 0 2 3,P <0 0 5 ) ,以细胞核的周围表达最明显 ,且在细胞核上出现少量RyR的表达 ,对照组无细胞核上表达。单纯房颤组的IP3R的表达明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;( 2 )正常对照组的心房肌细胞在给予咖啡因刺激时细胞内Ca2 浓度明显增高 ( 1 74± 0 16 ) ,而单纯房颤组给予咖啡因刺激时细胞内Ca2 浓度增高不明显 ( 1 2 6± 0 0 6 ) ,两者比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;( 3)正常对照组的心房肌细胞在给予ATP刺激时细胞内Ca2 浓度增高不明显 ( 1 2 3± 0 2 3) ,而单纯房颤组给予ATP刺激时细胞内Ca2 浓度明显增高 ( 2 2 9± 0 6 5     

大鼠颌下腺细胞降钙素的定位研究

 目的探讨大鼠颌下腺细胞中是否表达降钙素（CT）,为进一步证明颌下腺与甲状腺C 细胞具有同源性提供依据。方法采用细胞培养、免疫细胞化学SP 法以及原位杂交法进行CT的细胞定位及基因定位研究。结果大鼠颌下腺上皮细胞呈CT免疫反应阳性,阳性物质分布于胞质,胞核呈阴性反应。上述细胞同样含有CTmRNA 杂交信号,杂交信号亦分布于胞质内,胞核呈阴性反应。结论大鼠颌下腺上皮细胞能表达CT,提示大鼠颌下腺上皮细胞可能与甲状腺C 细胞具有同源性。     

大鼠孤束核亚核内P物质和降钙素基因相关肽阳性神经元的分布

用抗Ｐ物质和降钙素基因相关肽免疫组织化学技术观察了大鼠孤束核内Ｐ物质和降钙素基因相关肽阳性神经元的分布．结果，在孤束核的尾侧部至嘴侧部全区内见到中型细胞，呈圆形、卵圆形或梭形的Ｐ物质阳性神经元，在最后区水平孤束核的连合核和内侧核内Ｐ物质阳性神经元较多，其它亚核内亦见到Ｐ物质阳性神经元，在孤束核的背侧周边区亦见到较多的Ｐ物质阳性神经元，降钙素基因相关肽阳性神经元多分布于最后区水平孤束核的连合核和内侧核内，亦分布于孤束核的背侧周边区．     

抑颤汤治疗帕金森病的实验研究

目的：探讨抑颤汤治疗帕金森病（Parkinson′s disease,PD）的作用机制。方法：建立PD大鼠模型，设立正常对照组、生理盐水对照组、抑颤汤组，观察抑颤汤治疗前后PD大鼠行为特征、脑黑质神经细胞变化；采用脑组织液微透析技术，用高效液相色谱法测定细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化；用放免法测定M、DA受体数量及亲和力的变化。结果：抑颤汤能明显改善PD模型大鼠的旋转行为，同时提高了损毁侧脑组织DT和M爱体最大结合量（Bmax）和亲和常数（KD），尾状核和壳状核部位的细胞外液中DOPAC、HVA、DA、5－HT水平明显低于未损毁侧，与生理盐水组对照差异显著（P＜0．01）。与生理盐水组对照，脑黑质神经细胞数量明显增多，神经元体积较饱满，结构较清晰，细胞内高尔基体、线粒体等趋于正常。结论：抑颤汤能刺激PD模型大鼠受体系统，使DA、M受体的亲和力和敏感性提高；促进其损毁侧黑质纹状体分泌儿茶酚胺类物质，提高脑组织中儿茶酚胺类物质的含量；促进受损脑黑质神经细胞的修复，为临床应用抑颤汤治疗PD提供了实验依据。     

Expression of substance P receptor gene in the brain and marginal division of rat striatum-oligonucleotide probes in situ hybridization study

Themarginaldivision(MrD)isadistinctsubterritoryofneostriatumdiscoveredbyShuSY[11etalintheratbrainin1987.Itlocatesatcaudalextentoftheneostriatum,andsurroundstherostralandlateraledgeoftheglobuspallidus.TheMrDismuchdarkerstainedwithL--enkephalin,substanceP,dynorphinB--positiveneuronsthantherestpartofthestriatumZ~'.FiberconnectionswerefoundbetweentheMrDandthehasalnucleusofMeynertsandthesubstantianigra".".TheMrDhasbeensuspectedhavingcloserelationwithlearn.lugandmemoryfunctionsL7j.Chudlereta…     

体外诱导人骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化

目的 探索在体外诱导人骨髓间充质干细胞(hMSC)向心肌细胞分化的方法。方法 以5-杂氮胞苷(5-Aza)对hMSC诱导,利用结蛋白抗体、房性利钠肽抗体以及闰盘蛋白抗体进行免疫组化染色,并进行超薄切片透射电镜观察。结果 经反复多次传代后,细胞形态及抗原表达无改变,始终保持未分化状态和稳定扩增。利用5-Aza对其诱导后第2周始,免疫组化染色发现细胞结蛋白、闰盘蛋白以及房性利钠肽表达均为阳性,不同浓度5-Aza诱导组之问差异无显著性。电镜观察发现这些细胞具有心肌细胞的特点。结论 在体外利用5-Aza可以诱导hMSC向心肌细胞分化。     

电针对实验性腹痛大鼠脚间核、黑质内P物质含量的影响

观察腹痛刺激及电针前后脚间核、黑质内Ｐ物质（ＳＰ）含量的变化。在实验性腹痛大鼠上应用免疫组化方法，结合计算机图象处理。腹膜腔注射醋酸致痛后，脚间核吻外侧区（ＩＰＲＬ）内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显减少（Ｐ＜０．０１）；而腹膜腔注射醋酸后再给予电针，ＩＰＲＬ内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显增加（Ｐ＜０．０５）。痛刺激促进了ＳＰ从ＩＰＲＬ内释放，在脑内传递痛觉信息。电针可激活痛觉调制活动，抑制ＳＰ释放，出现镇痛效应。中脑黑质内的ＳＰ免疫阳性物质含量在各组无明显差异（Ｐ＞０．０５），提示痛刺激和电针对黑质内ＳＰ含量无明显影响。