防治糖尿病性神经病变的新概念

近年来,山梨醇和肌醇在神经内异常代谢的了解,对糖尿病性神经损害获得重要进展,导致防治该病的新概念,本文对此异常代谢进行综述。 糖尿病性神经病变流行病学382例用胰岛素治疗的糖尿病人中有神经病变症状的占10.7％,有神经电传导异常的达80％,但临床上只是20％病人有神经损害症状和体征。 发病机理 一、高血糖对山梨醇和肌醇代谢的关系,糖尿病性神经病变,电神经传导和血糖浓度间有明显相关性。近年对高血糖引起的神经机能失调和损害有了清楚了解,山梨醇和左旋果糖在神经内蓄积使肌醇耗竭和Na~+/K~+-ATP酶活性降低是和高血糖直接有关。醛糖还原酶使葡萄糖变为山梨醇,神经肌醇减少伴随Na~+/K~+-ATP酶活性降低,最终与磷肌醇代谢相关联,形成异常糖代谢的恶性循环。二、醛糖还原酶作用和抑制的原理:动物实验中,醛糖还原酶抑制剂索比尼尔(sorbinil,乙内酰脲类),不论血糖浓度高低均能阻止神     

灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性的影响

目的观察中药灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性的影响及作用机制。方法采用链脲酶素(STZ)诱发的迟发型糖尿病大鼠作为动物模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、灵异胶囊组和西药弥可保组,并以正常大鼠作为对照,治疗10周。结果模型组大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性明显降低,同时血液流变学(全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原)亦明显异常。治疗后灵异胶囊组Na+-K+ATP酶活性明显增加,血液流变学明显改善,其疗效优于西药弥可保(P<0.05)。结论中药灵异胶囊可改善局部血液动力学,提高神经组织Na+-K+ATP酶活性,改善局部神经的能量代谢和营养代谢。     

MI-921型电解质分析仪测试评价

通过重复性、准确性、互染、检测能力、线性、回收、电极稳定等实验,对深圳越华公司生产的MI-921型电解质分析仪进行测试评价,结果显示:总重复性(TCV):K~+5.51%、Na~+2.73%.Cl~ -4.63%;重复性(批内CV):K~+1.99%,Na~+1.64%,Cl~-1.66%;互染率:K~+4.76%,Na~+2.84%,Cl~-3.42%;检测能力:K~+1～10mmol/L,Na~+100～200mmol/L,Cl~-50～200mmol/L;回收率:K~+102.4%,Na~+100.4%,Cl~-103.4%.     

Na~+/K~+-ATP酶活性自动分析仪测定

Na~+／K~+－ATP酶（EC3．6,1．3,7）在调节细胞内、外阳离子平衡中起重要作用,它的变化与几种疾病有关（包括心血管疾病、高血压和糖尿病）,一般实验室缺乏有效的检测方法。作者利用ATP再生体系,用Hitachi704自动分析仪,建立了检测Na+／K+－ATP酶活性的方法,其原理如下：试剂1每升合100mmolNaCI,20mmolKCI,25mmolMgC12,0·smmolEGTA,50mmolTris－HCI,pH7．4,1．ommolATP,1．ommol磷酸烯酸式丙酮酸．O．16mmolNADH,skU丙酮酸激酶,12kU乳酸脱氢酶。试剂2IOmmol／L哇巴国。方法EDTA－KZ抗凝血按1：15用10…     

自我测验

下面每道题都列有多个答案,请您将正确的挑选出来。参考答案在第31页,有关内容请参阅本刊第八期6页刊载的生理学讲座第一讲。 1.神经和骨骼肌细胞静息电位的产生和动作电位上升相、下降相形成的主要离子机制分别为:A、Ca~(++)内流和Na~+内流、Ca~(++)外流;B、Ca~(++)内流和Na~+外流、K~+内流;C、K~+内流和Na~+外流、K~+内流;D、K~+外流和Na~+内流、K~+外流。 2.兴奋(动作电位)在细胞内的传导是基于:A、电流沿细胞膜扩布;B、离子沿细胞浆流动;C、     

生物发光新技术测定红细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活性的研究

本文介绍用生物发光新技术测定红细胞Na~+、K~+-ATPase活性。酶反应ATP终浓度达2.0mmol/L时能满足底物浓度要求。发光体系的缓冲液在pH7.8～8.1间发光最强。测定体系CV为5.5%,样品测定CV为7.3%。平均回收率为103.4%。哇巴因抑制率为53.8%。30例健康人正常值为104.3±14.9nmol·mg~(-1)蛋白·h~(-1)。本法简单,反应灵敏可靠,能更特异地指示Na~+,K~+-ATPase活性。     

关于强心苷类药物与无义介导的mRNA降解在抗肿瘤作用中的研究

强心苷是一类具有强心作用的甾体苷类化合物,其可抑制心肌细胞膜上的Na~+/K~+ATP酶,通过降低质膜两侧Na~+的浓度差以减小Na~+-Ca~(2+)交换的驱动力,使胞质内Ca~(2+)浓度增加,从而产生强心效应。强心苷与细胞膜上Na~+/K~+ATP酶特异性结合,一方面可抑制其离子通道作用,另一方面在较低浓度下可调控下游信号通路,近来研究表明,其可能具有抗肿瘤效应。无义介导的mRNA降解(nonsense-mediated mRNA decay,NMD)是近年发现的RNA监控机制,被认为与肿瘤的发生发展有关。本文旨在探讨强心苷、NMD与肿瘤之间的相互关系,为肿瘤的治疗提供新思路。     

灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na^＋—K^＋ ATP酶活性的影响

目的 观察中药灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ ATP酶活性的影响及作用机制。方法 采用链脲酶素（STZ）诱发的迟发型糖尿病大鼠作为动物模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、灵异胶囊组和西药弥可保组，并以正常大鼠作为对照，治疗10周。结果 模型组大鼠坐骨神经Na^ -K^ ATP酶活性明显降低，同时血液流变学（全自粘度、血浆粘度、纤维蛋白原）亦明显异常。治疗后灵异胶囊组Na^ -K^ ATP酶活性明显增加，血液流变学明显改善，其疗效优于西药弥可保（P＜0．05）。结论 中药灵异胶囊可改善局部血液动力学，提高神经组织Na^ -K^ ATP酶活性，改善局部神经的能量代谢和营养代谢。     

全血标本电解质钾钠氯浓度的测定

目的探讨全血电解质K~+、Na~+、Cl~-浓度的测定。方法电解质分析仪24小时开机状态,急诊标本置于一次性塑料管内,马上上机测定全血K~+、Na~+、Cl~-浓度。结果132例急诊样本测全血和1h分离血清K~+、Na~+、Cl~-浓度,结果进行统计学t检验,t值分别为2．90,3．84,4．58,差异具有统计学意义(P＜0．05);另调查912例体检合格者通过(?)±1．96s计算,确定本室K~+、Na~+、Cl~-浓度参考值为K~+3．5～5．2 mmol/L、Na~+135～146 mmol/L,Cl~- 96～107 mmol/L。结论应用离子选择电极法电解质分析仪测全血K~+、Na~+、Cl~-从抽血至报告10min完成,有临床应用价值。     

高血压合并心功能不全患者的血浆心钠素和细胞内钠、钾含量的研究

随机选取66例高血压病及55例高血压并心功能不全患者,并与40例正常人对照、测定血浆心钠素(ANP)、红细胞内Na~+、K~+含量。结果表明,血浆ANP含量在高血压病患者明显升高,而合并心功能不全者含量降低,尤以中、重度高血压和心功能Ⅳ级者变化为著,且分别与舒张压(DBP)和病程呈较好相关。轻型高血压病患者红细胞内K~+含量已有下降,中、重度高血压病患者Na~+含量升高,Na~+/K~+比值与DBP正相关,所有心功能不全患者均有细胞内Na~+含量升高,K~+含量下降,可能为高血压发病的重要机理之一。     

大鼠脊髓突触体中生理活性物质分析

目的分析测定大鼠脊髓突触体中生理活性物质氨基酸神经递质、ATP、Ca~(2+)等。方法不连续性Percoll密度梯度离心法从Sprague-Dawley雌性大鼠中提取脊髓突触体。采用高效液相色谱仪检测其中氨基酸神经递质,紫外分光光度计检测ATP含量、Na~+-K~+-ATP酶活性、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性、总ATP酶活性,荧光分光光度计检测Ca~(2+)浓度。结果氨基酸神经递质主要为天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酸、γ-氨基丁酸;ATP浓度约414.7461μmol/mg,总ATP酶活性 Na~+-K~+-ATP酶活性 Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性;Ca~(2+)浓度可用吸光度值直接换算。结论大鼠脊髓突触体中含有多种生理活性物质,以上方法能准确地进行检测分析,了解其生理活性。     

糖尿病神经病变的预防及护理

糖尿病神经病变是糖尿病 (ＤＭ )常见的并发症之一 ,发生率可达 10 %～ 5 0 % [1] ,病变可累及中枢神经和周围神经 ,后者尤为常见。为提高患者的生活质量 ,需预防和延缓ＤＭ并发症的发生。1　资料与病因1 1　临床资料　 1992年 1月至 1999年 10月 ,我科收治ＤＭ患者 6 8例 ,并发神经病变 2 7例 ,男 19例 ,女 8例 ,5 3～ 84岁 ,平均 6 9岁。1 2　发病原因1 2 1　代谢障碍　因葡萄糖结构与肌醇相似 ,所以高血糖时 ,葡萄糖能竞争性地抑制神经组织摄取肌醇 ,肌醇减少会使神经组织的代谢功能和结构发生异常 ,神经传导速度减慢 ,另外 ,高血糖时神…     

持续性血液滤过在治疗危重症合并电解质紊乱患者中的应用

目的观察持续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)在治疗危重症合并电解质紊乱患者中的应用效果和总结其护理经验。方法对246例危重症合并电解质紊乱患者给予CVVH治疗,并测定CVVH治疗前后患者血清K~+、Na~+、Cl~-、肌酐和尿素氮的浓度。结果治疗后患者血清K~+、Na~+、Cl~-浓度明显升高,肌酐和尿素氮均下降,治疗前后比较,差异具有统计学意义(均P0.05)。结论危重症合并电解质紊乱患者采用CVVH治疗可纠正电解质紊乱,使受损的心、肝、肾等脏器的功能得到恢复;精心的护理是治疗能顺利进行的保证。     

CHIRON644Na^＋／K^＋／C1^—分析仪定标失败的原因分析及处理

CHIRON 644 Na~+/K~+/Cl~-分析仪是一种小型电解质分析仪,结构简单,操作方便,适用于急诊化验等小批量标本的电解质测定。仪器有两点定标值:第一点(standard)定标值Na~+140 mmol/L,K~+4.00mmol/L,Cl~-100mmol/L;第二点(slope)定标值Na~+1(?)0 mmol/L.K~+ 8.00 mmol/L;Cl~-70 mmol/L。该仪器虽可自动进行一点、二点定标,但多种原因可影响仪器定标的通过,现总结几种处理方法介绍如下: 1 定标漂移 (cal drift)和定标不稳定(cal unstable)进入     

慢性肾功衰竭时的Na~+—K~+泵

本文的目的在于评论慢性肾功衰竭(CRF)时Na~+—K~+泵的变化,探讨引起这些改变的抑制剂和其他因素的可能作用以及Na~+—K~+泵改变的可能意义。     

浅析1020型K~+、Na~+生化分析仪的使用体会

近年来,国内已引进了数以千台的美国奥立龙公司生产的1020型全自动K~+、Na~+生化分析仪,该仪器属微机控制,操纵的仪器,可对血清、血浆和全血中的K~+、Na~+进行直接测定,学会操作乃易事一     

代谢性抽搐

人体体液中含有 Na~+、K~+、Ca~(++)、Mg~(++)、HcO_2~-、Cl~-等电解质,与神经肌肉兴奋性最为密切的要数 K~(++)与 Ca~(++)。细胞外液中 K~+的浓度过高或过低,均可导致肌张力降低,甚至瘫痪,但不会引起抽搐。因此,由于电解质量的改变而引起神经肌肉兴奋性增高的原因,多与 Ca~(++)在血液中的浓度有关。Ca~(++)在体内总量为700—1400克。主要分布于     

枸橼酸钠在脓毒症伴高危出血因素患者行连续性肾脏替代治疗中的应用效果分析

目的观察枸橼酸钠在脓毒症伴高危出血因素患者行连续性肾脏替代治疗中的抗凝效果。方法选择100例伴有高危出血因素且需要接受连续性肾脏替代治疗的脓毒症患者为研究对象,根据患者意愿分为无肝素组48例和枸橼酸钠组52例。比较两组间滤器凝血情况、管路平均使用寿命、总管路数量、血液净化总费用、连续性肾脏替代治疗期间输血量及连续性肾脏替代治疗前后血肌酐、Na~+、K~+和pH值差异。结果枸橼酸钠组滤器凝血情况明显优于无肝素组(Z=22.671),每副管路平均使用寿命长于无肝素组(t=-8.395),总管路数量(t=10.641)和血液净化总费用(t=60.019)明显低于无肝素组,差异均有统计学意义(均P0.05)。连续性肾脏替代治疗期间枸橼酸钠组输注血浆量明显少于无肝素组(t=22.944,P0.05),而两组间输注红细胞和血小板差异无统计学意义(t值分别为1.541和1.771,均P0.05)。连续性肾脏替代治疗前后两组间血肌酐、Na~+、K~+和pH值差异无统计学意义(均P0.05),治疗后两组血肌酐、Na~+和K~+均明显降低,pH值明显改善,与治疗前相比均明显下降,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论脓毒症伴高危出血因素患者行连续性肾脏替代治疗中使用枸橼酸钠抗凝效果显著,明显减少输血量和血液净化费用。     

镁及其临床意义

镁是人体的重要元素,在体内含量居阳离子中第四位,仅次于Na~+、K~+、Ca~(++),在细胞内仅次于K~+占第二位,随着对镁的重要性的认识,镁在临床上的意义日益引起人们的关注。一、镁的生理功能在细胞内镁可激活325个酶系统,如ATP酶、磷酸转移酶、磷酸酶、已糖激酶等,对葡萄糖的利用,蛋白质、核酸、辅酶的合成及肌肉的收缩等起着重要的调节作用。镁可参于一切生长过程,包括     

筋脉通治疗糖尿病周围神经病变

正目前中国成年人群中糖尿病总体发病率约为11.6%[1],其中30%~90%的患者可能并发糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)[2]。DPN发病机制复杂,现认为可能与多元醇代谢途径异常、糖基化终产物(advanced glycation endproducts,AGEs)增加、氧化应激及内质网应激、Na~+/K~+-ATPase功能失调、线粒体损伤、炎症反应、神经生长因子缺乏、神经细胞及神经胶质细胞凋亡等多种因素