葛根素对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂及糖耐量的影响

目的:观察葛根素对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂及糖耐量的影响。方法:采用高脂、高糖和高盐饲料喂养大鼠,饲养8周时,肌注葛根素,每天1次,连续4周。于造模前、造模8周后和给药4周末测定大鼠血压,并于给药4周末测量大鼠糖耐量及血清血脂。结果:葛根素高、中剂量均能明显降低血压和血脂,改善糖耐量。结论:葛根素具有降低胰岛素抵抗综合征大鼠的血压、调节血脂和改善糖耐量的作用。     

葛根素对胰岛素抵抗高血压模型大鼠血压和肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察葛根素对胰岛素抵抗高血压模型大鼠血压(BP)以及胰岛素敏感性的影响，并探讨其降压作用与肾素血管紧张素系统之间的关系。方法：采用高脂、高糖和高盐饲料喂养大鼠，饲养8周时，肌肉注射葛根素，每天1次，连续4周。于造模前、造模8周后和给药4周末测定大鼠血压，并于给药4周末测量大鼠血浆肾素(Renin)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平，测定空腹血清血糖(fasting serum glucose，FSG)和胰岛素(fasting insulin，FINS)水平，并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，IAI)。结果：葛根素高、中剂量均能明显降低胰岛素抵抗高血压模型大鼠的BP和血浆AngⅡ的水平。结论：葛根素对胰岛素抵抗高血压模型大鼠具有降低血压的作用，其降压机制可能与其影响RAS系统有关。     

茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗大鼠调脂降压作用及其机制研究

目的:研究茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗模型大鼠调脂降压作用及其作用机制。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8周时,测定大鼠血压、空腹血糖和2 h血糖,并根据血压和血糖将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)和茵陈蒿高(6.9 g/kg)、低(2.3 g/kg)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,测定血压、血脂和血清NO、肾素和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平明显低于模型组,胰岛素敏感指数恢复正常(P<0.05);茵陈蒿高、低剂量均可明显降低模型大鼠血压(P<0.01,P<0.05)、血清肾素(P<0.01,P<0.05)和血管紧张素Ⅱ(P<0.01)水平,提高NO含量(P<0.01,P<0.05)。结论:茵陈蒿提取物具有降低胰岛素抵抗大鼠血糖和血压的作用,其降压作用机理可能与其抗氧化作用,恢复胰岛素敏感性,降低肾素-血管紧张素系统活动和提高NO水平有关。     

葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性的增强作用和降糖降脂作用

目的：观察葛根素对胰岛素抵抗—高血压大鼠血压、血糖、血脂的影响。方法：用喂饲高脂高糖高盐的方法建立胰岛素抵抗．高血压（IRH）病理模型，随机分为模型卡托普利组（Cap）、葛根素注射液（Pue）高、中、低3个剂量组、模型阴性对照组及空白对照组，分别给药后，测定大鼠的血压、血脂、空腹血糖（FBG）及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h后血糖（2hBG），以及空腹血浆血糖（FPG）和胰岛素含量的变化，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组的血压及血糖、血脂、Ins含量均有显著升高，胰岛素敏感指数（ISI）降低（P〈0．05～0．01）；Cap、Pue 80mg／kg和40mg／kg组能降低IRH大鼠血压及OGTY-2hBG、TG、TC和胰岛素含量，并提高ISI（P〈0．05—0．01）。但不影响FPG（P〉0．05）；Pue20mg-／kg组的上述各指标值，与模型阴性对照组比，差异均未见显著性（P〉0．05）。结论：Pue可以有效降低IRH大鼠的血压、血糖，提高胰岛素敏感性，对改善IR有着积极的意义。     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗性大鼠脂肪肝调脂保肝作用及机制研究

目的：研究茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗性大鼠脂肪肝的调脂保肝作用及其作用机制。方法：采用高脂、高糖饲料喂养大鼠，饲养8周时，测定大鼠空腹血糖和2h血糖，并依血糖将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组（0．2g／kg）、茵陈蒿提取物高剂量组（6．9g／kg）和低剂量组（2．3g／kg）。连续灌胃给药4周后，测定大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平，测定血浆甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、游离脂肪酸（FFA）水平，测定氨基转移酶（ALT、AST）活性、抗氧化能力和转移生长因子β1（TGF-β1）等变化，并评估肝组织脂肪变性。结果：茵陈蒿提取物高剂量组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平明显低于模型组，胰岛素敏感指数恢复正常（P〈0．05）；明显提高SOD活性和降低MDA含量，降低血脂（TC、TG、FFA和LDL-C）水平，升高HDL-C水平；同时明显降低谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性和TGF-β1水平，改善肝脏脂肪病变。结论：茵陈提取物对胰岛素抵抗合并脂肪肝具有调解血脂和保肝作用，其作用机制可能与其提高抗氧化能力，恢复胰岛素敏感性和降低TGF-β1水平有关。     

荜茇醇提物对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压和体重的影响

目的：观察荜茇醇提物（AEPL）对实验性胰岛素抵抗综合征（ILLS）模型大鼠血压和体重的影响。方法：采用高脂高糖高盐膳食制备IRS大鼠模型,喂养4周后,罗格列酮组（3mg/kg）,荜茇醇提物高、中和低剂量组（分别为120mg/kg,60mg／kg,30mg/kg）分别按照设定药物、剂量同时灌胃给药,正常对照组和模型组灌胃给予等容积生理盐水。饮食条件不变,连续给药8周后,测定空腹血糖（FBC）、胰岛素水平（FINS）、并计算胰岛素敏感指数（ISI）=Ln[l／（FINS-FBS）],动态检测血压和体重。结果：AEPL高、中和低剂量组明显增加IRS模型大鼠胰岛素敏感指数（P〈0．01）,降低IRS模型大鼠血压（P〈0．01）,AEPL高剂量组体重明显低于模型组（P〈0．05）。结论：AEPL具有改善实验性IRS模型胰岛素抵抗、预防血压和体重升高的作用。     

荜芨醇提物对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压和体重的影响

目的：观察荜茇醇提物（AEPL）对实验性胰岛素抵抗综合征（ILLS）模型大鼠血压和体重的影响。方法：采用高脂高糖高盐膳食制备IRS大鼠模型,喂养4周后,罗格列酮组（3mg/kg）,荜茇醇提物高、中和低剂量组（分别为120mg/kg,60mg／kg,30mg/kg）分别按照设定药物、剂量同时灌胃给药,正常对照组和模型组灌胃给予等容积生理盐水。饮食条件不变,连续给药8周后,测定空腹血糖（FBC）、胰岛素水平（FINS）、并计算胰岛素敏感指数（ISI）=Ln[l／（FINS-FBS）],动态检测血压和体重。结果：AEPL高、中和低剂量组明显增加IRS模型大鼠胰岛素敏感指数（P〈0．01）,降低IRS模型大鼠血压（P〈0．01）,AEPL高剂量组体重明显低于模型组（P〈0．05）。结论：AEPL具有改善实验性IRS模型胰岛素抵抗、预防血压和体重升高的作用。     

益气养阴活血方对胰岛素抵抗大鼠血清纤溶酶原激活物抑制物的影响

目的观察益气养阴活血方对胰岛素抵抗模型大鼠血清纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)含量的影响,以初步明确其作用靶点.方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、高剂量组.空白组喂以普通饲料,模型组与各给药组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料,常规测定各组大鼠给药前后的体重、空腹血糖和给药后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数,测定各组血脂、血清PAI-1水平.结果益气养阴活血方能有效地减轻模型大鼠体重,明显降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平,改善脂代谢紊乱状况,提高胰岛素敏感指数,降低血清PAI-1水平(P＜0.05).结论益气养阴活血方对胰岛素抵抗大鼠有显著的改善作用,其机制可能与降低血清PAI-1水平有关.     

葛根素对糖尿病大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响

目的:观察葛根素对糖尿病性大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响。方法:采用链脲佐菌素联合完全弗氏佐剂诱导糖尿病大鼠,将造模成功大鼠随机分为模型对照组,二甲双胍250mg/kg组,葛根素高剂量组(300mg/kg)、中剂量组(150mg/kg)和低剂量组(75mg/kg),各组连续灌胃给药60d,于给药后15 d、35 d、60 d,检测胰岛素和血糖,末次给药后检测糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血液流变学指标。结果:与模型组相比,葛根素75、150及300mg/kg剂量组均能明显降低糖尿病大鼠的胰岛素、血糖和糖化血红蛋白的含量(P<0.01),显著升高糖尿病大鼠的SOD、降低MDA(P<0.05)。结论:葛根素能提高大鼠的抗氧化能力,改善大鼠的血液流变性。     

六味地黄丸对2型糖尿病伴胰岛素抵抗并发周围神经病变大鼠的抗氧化作用

目的观察六味地黄丸对2型糖尿病伴胰岛素抵抗并发周围神经病变大鼠血液氧化指标的影响。方法雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养8周后小剂量(20 mg/kg)腹腔注射链脲佐菌(Streptozotocin,STZ),诱导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,2-DM)伴胰岛素抵抗大鼠模型,将造模成功大鼠分成模型组、糖末宁对照组、六味地黄丸高、中、低剂量组。给药8周后生化法检测大鼠血清总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血清丙二醛(malondialdehyde,MDA);对大鼠坐骨神经组织行病理检查。结果与空白对照组相比模型组大鼠体质量指数、空腹胰岛素明显升高(P<0.01)、胰岛素抵抗指数大于1.20;与模型对照组相比六味地黄丸高、中剂量组大鼠血总SOD水平明显增高(P<0.01);六味地黄丸高剂量组大鼠血MDA明显降低(P<0.05)。坐骨神经组织病理检查显示:六味地黄丸高、中剂量组与模型组比较,纤维分布较密,脱髓鞘现象较轻。结论六味地黄丸能提高2型糖尿病伴胰岛素抵抗大鼠血液SOD活性,减少MDA的生成,减轻机体氧化应激损伤以及改善胰岛素抵抗保护神经组织。     

黄连温胆汤对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗、糖脂代谢及GLUT-4的影响

目的通过观察代谢综合征大鼠的各项指标变化,探讨黄连温胆汤对MS大鼠胰岛素抵抗、糖脂代谢及GLUT-4的影响。方法选用54只SD大鼠建立代谢综合征模型,选用高糖高脂高盐饲料方式喂养,造模20周。造模成功后,在实验组大鼠中筛选符合MS标准的大鼠44只,按照造模成功后各组情况,分别为模型组8只、格华止组8只、黄连温胆汤高、中剂量组、低剂量组各9只,对照组中符合标准大鼠8只,在每日1次固定时间给予各组大鼠进行灌胃,干预4周。实验过程中测量大鼠体重、内脏脂肪、腹围、心率、血压等一般情况,测量离心血浆空腹血糖、血清胰岛素、血脂等指标,计算HOMA-IR,对实验结果进行讨论评价。结果造模20周后,与对照组相比较,实验组大鼠空腹血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平均明显升高(P0.05),高密度脂蛋白、GLUT-4水平下降(P0.05),代表造模成功。给药进行干预4周后,与模型组相比较,黄连温胆汤高剂量组与格华止组大鼠的体质量、LEE、内脏脂肪重量、脂肪/体质量明显降低(P0.05),在血糖、血脂(TG、TC、LDL-C)、HOMR-IR、空腹血清胰岛素、FFA等水平含量以上两组也较模型组下降明显(P0.05);黄连温胆汤高剂量组大鼠血压明显降低(P0.05),其余组均无明显变化;IRS-1、P85、GLUT-4在黄连温胆汤高剂量组和格华止组较模型组明显升高(P0.05)。结论黄连温胆汤能有效降低代谢综合征大鼠血糖、血脂、空腹血清胰岛素以及HOMA-IR水平,具有降压、降糖、降脂、降低血清胰岛素水平的作用,能够有效改善代谢综合征大鼠的代谢异常,具有一定的预防代谢综合征发生的作用;黄连温胆汤对降低代谢综合征大鼠TC、TG、FFA的水平具有显著作用,对改善代谢综合征大鼠的糖脂代谢存在一定的价值,减轻胰岛素抵抗和调节糖脂代谢可能是黄连温胆汤对代谢综合征的主要调节方式,通过抑制FFA、IRS-1、P85水平的表达,达到GLUT-4水平回调,调节并改善代谢综合征。     

荔枝核拮抗2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的药理学机制

目的:研究荔枝核水提取物(water extract from Semen Litchi,以下简称荔枝核)改善2型糖尿病大鼠(T2DM)胰岛素抵抗(IR)的药理学机制.方法:采用T2DR-IR模型,观察荔枝核对T2DM-IR大鼠空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总蛋白(TP)、白蛋白(A)、丙二醛(MDA)、瘦素(1eptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素(Fins)含量及胰岛素敏感指数(ISI),以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标的影响.结果:荔枝核能显著降低T2DM-IR大鼠FSG、TC、TG、FFA、leptin和TNF-α含量及高胰岛素血症(P＜0.05～0.01),显著提高ISI(P＜0.01),增强胰岛素敏感性;加强SOD活性和降低MDA的含量(P＜0.01),增强抗氧化能力;降低ALT、AST活性和BUN、Cr含量,提高TP、A含量(P＜0.05～0.01),改善肝肾功能.结论:荔枝核能调整T2DM-IR大鼠Lept和TNF-α含量及高胰岛素血症,拮抗IR,改善胰岛素敏感性,调节糖脂代谢紊乱,增强抗氧化作用,并具有改善肝肾功能作用.     

消糖平胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨消糖平胶囊治疗2型糖尿病的作用.方法:采用腹腔一次性注射链脲佐菌素30mg/kg,并饲以高热量以制备2型糖尿病大鼠模型.观察对2型糖尿病大鼠体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果:消糖平胶囊能降低大鼠体重,降低病鼠TC、TG、LDL-C,显著提高HDL-C(P<0.05);改善胰岛素抵抗(IR),加强SOD活性和降低MDA的含量.结论:消糖平胶囊对胰岛素抵抗大鼠有降低体重、降低血糖、调整脂代谢紊乱、提高胰岛素敏感指数等的作用.     

白芍总苷对胰岛素抵抗模型大鼠高血糖高血压作用分析

目的：观察白芍总苷对胰岛素抵抗模型大鼠血脂、血压的改善作用并对其机制进行初步探讨。方法：对64只大鼠随机分组,进行高脂高糖喂饲,分别给予高低剂量的白芍总苷,比较血糖血压结果。结果：造模8周后,高脂高糖饮食组大鼠诱导出胰岛素抵抗、高血压。给药4周后,与对照组及模型组相比,白芍高剂量组血压、血糖显著下降（P〈0.01）。结论：白芍总苷对胰岛素抵抗模型大鼠高血压有显著的改善作用。     

荜茇醇提物对胰岛素抵抗综合征大鼠模型的防治作用研究

目的观察荜茇醇提物(AEPL)对实验性胰岛素抵抗综合征(IRS)大鼠模型的防治作用,探讨其可能的作用机制。方法采用高脂、高糖、高盐膳食制备IRS大鼠模型,喂养4周后预防性给予AEPL,12周后测定空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)、口服葡萄糖耐量、游离脂肪酸(FFA)水平、甘油三酯(TG)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果AEPL明显增加IRS模型大鼠胰岛素敏感指数,改善糖耐量,降低TNF-α水平(P<0.05,0.01),防止FFA、TG水平的上升(P<0.05,0.01)。结论AEPL具有改善实验性IRS的作用,其机制可能与抑制TNF-α水平有关。     

连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用

目的研究连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用。方法40只GK大鼠灌胃高脂乳剂以建立自发性2型糖尿病模型,选取血糖值≥11.1 mmol/L者,随机分为模型组、格列齐特片组(16.67 mg/kg)及连梅颗粒低、中、高剂量组(2.63、5.26、10.52 g/kg),每组8只,另取8只SD大鼠作为正常组,灌胃给药,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数、血清氧化应激指标(SOD、MDA),并观察胰腺病理组织学变化。结果与模型组比较,连梅颗粒各剂量组给药9周后空腹血糖降低(P<0.05),2 h糖耐量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);低、高剂量组糖化血红蛋白表达降低(P<0.05);中、高剂量组MDA水平降低(P<0.05);高剂量组胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感性指数升高(P<0.05);各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象。结论连梅颗粒可明显降低GK大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,并改善糖耐量减损,其作用机制可能是通过抗氧化机制来保护胰岛细胞功能,同时改善胰岛抵抗,促进胰岛素释放。     

白芍多糖抗糖尿病作用的实验研究

目的:探讨白芍多糖的抗糖尿病作用及潜在机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)的方法复制糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、格列本脲(25 mg/kg)阳性对照组及白芍多糖低(50mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,正常对照组和模型组灌胃给予等体积生理盐水,1次/d。给药28d后检测白芍多糖对糖尿病大鼠体质量、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果:白芍多糖可增加糖尿病大鼠模型体质量,改善葡萄糖耐量,降低FBG,提高FINS及ISI并能降低糖尿病大鼠模型肝组织MDA含量、升高肝组织GSH-Px、SOD及CAT活性。结论:白芍多糖具有抗糖尿病作用,其作用机制与抗氧化作用有关。     

白芍总苷对脂肪肝大鼠增强胰岛素敏感性 及抗脂肪肝作用

目的：研究白芍总苷对高脂诱导胰岛素抵抗-脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变的作用。方法：采用高脂、高糖饲料喂养大鼠，饲养56 d；57d，测定大鼠空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2 h血糖(OGTT-2 hBG)，并依血糖和体重将大鼠均衡随机分为脂肪肝模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg-1)、白芍总苷高剂量组(0.15 g·kg-1)和低剂量组(0.05 g·kg-1)；连续灌胃给药28 d后，测定大鼠FBG, OGTT-2hBG和血清胰岛素(Fins)水平，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)；测定血浆三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平；测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱脂酶(ChE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量等的变化，并评估肝组织脂肪变性。结果：与正常大鼠比较，模型组大鼠胰岛素含量和IRI明显升高(P<0.01)，而ISI降低(P<0.01)；FFA, TG, TC和LDL-C水平升高(P<0.01)，HDL-C水平降低(P<0.05)；SOD活性降低(P<0.01)，MDA含量升高(P<0.05)；AST, ALT和ChE活性增高(P<0.05，P<0.01)；肝脏脂肪变性明显增强(P<0.01)。白芍总苷和二甲双胍均能不同程度地拮抗大鼠的高胰岛素血症和胰岛素抵抗(P<0.05，P<0.01)；降低FFA，TG，TC和LDL-C水平以及提高HDL-C含量(P<0.05，P<0.01)；降低AST, ALT和ChE活性(P<0.05，P<0.01)；提高SOD活性(P<0.01)，并降低MDA含量 (P<0.05)；二甲双胍能降低FBG和OGTT-2 hBG含量，但白芍总苷对FBG和OGTT-2 hBG含量则未见明显改变。结论：白芍总苷对胰岛素抵抗-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用，其作用机制可能与其提高胰岛素敏感性、降低血脂以及增强抗氧化能力有关。     

决明子提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的护肝、拮抗胰岛素抵抗和抗氧化糖基化作用

目的探讨决明子乙醇提取物(semen cassiae extract,SCE)对高脂高糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变以及氧化应激—糖基化作用。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水;模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组(蒸馏水10 m L/kg)、二甲双胍组(0.2 g/kg)、决明子乙醇提取物(SCE)高(2 g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,测定血清一氧化氮(nitric monoxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、果糖胺(fructosamine,FMN)、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)、葡萄糖含量(fasting blood glucose,FBG),血清胰岛素水平(insulin,INS)及胰岛素敏感度(insulin sensitivity index,ISI)。测定大鼠肝脏组织SOD、NOS活性及NO、MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性降低,NO、MDA、FMN、AGEs、FBG含量升高,INS水平升高、ISI下降;模型组大鼠肝脏组织中SOD和NOS活性降低,NO和MDA含量明显升高(P0.01)。SCE和二甲双胍处理4周后,明显提高模型大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性,降低NO、MDA、FMN、AGEs、FBG水平,并降低INS水平,上调ISI;同时,明显提高肝组织中SOD和NOS活性,降低NO、MDA含量(P0.01,P0.05),尤以SCE高剂量组作用更为明显。结论决明子提取物的护肝作用,与其拮抗胰岛素抵抗、增强抗氧化能力以及抑制氧化-糖基化反应有关。