中医“肺肾交互”理论的探讨及其在急性肾损伤诱导急性肺损伤的物质基础

急性肾损伤可以导致远隔器官的损伤,诱导急性肺损伤的发生,这是急性肾损伤预后差的重要原因,深入理解肾和肺损伤的交互机制是改善AKI预后的关键。中医基础理论认为,肾和肺二者能相互影响,在生理上是"金水互生"。在病理上是"肺肾同源"。中医学这种肾肺之间生理和病理上的认识,与目前西医AKI能诱发ALI的交互相似。水通道蛋白-1可以表达于肾小管和肺泡,急性肾损伤和急性肺损伤时肾和肺组织水通道蛋白-1均下调,炎症是急性肾损伤诱导急性肺损伤的机制,而IL-1β、TNF-α等炎症可以下调水通道蛋白-1,因此在AKI诱导ALI过程中,中医"肺肾交互"理论的物质基础可能是AQP-1和炎症介质。     

肺部感染所致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中医病因病机特点及从肠论治理论探讨

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见危重症,其病因复杂、发病机制尚不明确,临床缺乏有效治疗手段。本研究阐述了肺部感染所致ALI/ARDS的常见中医病因,指出肺失宣降是本病的病机基础,热毒、气闭、痰热、瘀血、水饮等为重要病理因素。在整体辨证的基础上,提出基于"肺与大肠相表里"理论,合理应用通利大肠之法,将有助于改善ALI/ARDS邪热壅肺、肺失宣降的病理状态,减轻ALI/ARDS患者呼吸困难等症状。     

王氏连朴饮通过降低大鼠TNF-α、IL-1β的分泌改善急性肺损伤的机制

急性肺损伤(ALI)是临床常见危急重症,而肠-肺轴在其失控的炎症反应中发挥着重要的病理生理作用,因此阻断肠-肺轴间炎症反应的级联效应就成为防治ALI的新靶点。基于文献及前期研究表明,王氏连朴饮能影响糖皮质激素(GCs)分泌而调节GCs效应,进而对炎症反应具有调控作用。而机体GCs效应的发挥必须通过糖皮质激素受体(GR)的介导,据此推测王氏连朴饮是通过调节GR表达而调控炎症反应,起到保护ALI肠-肺轴的作用。希望在此基础上进一步通过设计相关实验进行观察和验证,明确该方对急性肺损伤肠-肺轴的保护作用机制及"肺病治肠"的理论基础,为ALI炎症的控制及防治提供新的思路和方法,并揭示中医"肺合大肠"的现代医学原理。     

中医肺与急性肺损伤的发病关系初探

急性肺损伤 (ALI)的发病机制目前尚未完全阐明 ,近年的研究提示全身炎症反应综合征 (SIRS)与ALI的发生密切相关 ,ALI是机体炎症反应在肺部的表现。根据中医整体辨证观 ,从中医肺脏之生理病理联系ALI的发病特点 ,探讨ALI的发病机理 ,认为肺失宣降是ALI发生的病理基础 ,痰热瘀闭是ALI发展的病理因素 ,肺不主气是ALI转危之病理关键。提出尽可能早期消除或终止多种病理因素对肺脏的损害 ,纠正内环境紊乱 ,才能有效截断和扭转病情的恶性发展。     

茎叶人参皂苷对大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的干预作用

目的 研究茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素-8(IL-8)表达的干预作用.方法采用内毒素诱导急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组),模型组(ALI组),皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对内毒素诱导大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的影响.结果 ①与NS组比较,ALI组肺组织TNF-α显著增高(P<0.01);与ALI组比较,GS组肺组织中TNF-α显著低于ALI组(P<0.01).②与NS组比较,ALI组IL-8的表达增高(P<0.05);与ALI组比较,GS组表达减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可降低肺组织中TNF-α的含量,抑制急性肺损伤大鼠肺组织IL-8的表达.     

204例ALI/ARDS患者中医证候分布与演变特征研究

目的:初步明确急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)脏腑证候分布及演变特征,为临床辨治提供依据。方法:制订ALI/ARDS患者中医证候调查表,对204例ALI/ARDS患者进行临床流行病学横断面调查。结果:①证候分布以肺系、肠系证候为主,同时涉及了心、脾、肝、肾系;②随着病情发展,各脏腑证候形成一定的演变特征:肺系证候中痰热壅肺证减少,肺气虚证增加,肺热炽盛证基本保持不变,肺阴虚证从无到有并逐渐增加;大肠证候中,肠热腑实证逐渐减少,肠道气滞证基本无变化,肠燥津亏证自出现后保持稳定趋势。结论:调查结果初步显示ALI/ARDS肺肠同病的临床特征,ALI/ARDS的病机特点为正气受损、气机郁滞,提示在施治时要行气兼顾益气,将通腑作为一个重要治法。     

参附注射液对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的观察参附注射液对脂多糖性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法 54只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(NS组)、急性肺损伤组(ALI组)、参附注射液干预组(SF组),急性肺损伤模型通过股静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立。SF组于造模前30 min给予参附注射液(10 mL/kg),NS组和ALI组均给予等量0.9%氯化钠注射液。分别于用药3 h、6 h、12 h后,观察大鼠肺组织的病理改变,检测血气分析,记录肺组织湿/干重比(W/D),测定大鼠肺组织中肿瘤坏死因子F-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的表达。结果与ALI组相比,SF组ALI的程度明显减轻,Pa O2显著改善(P0.05),肺W/D比值降低(P0.05),肺组织TNF-α、IL-6浓度显著下降,IL-10浓度明显升高(P0.05)。结论参附注射液对ALI大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是降低了TNF-α、IL-6的浓度,促进IL-10的表达,调节促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎症反应。     

肺痹、肺痿与放射性肺损伤相关性分析

放射性肺损伤包括早期放射性肺炎和晚期放射性肺纤维化,是间质性肺疾病中的一种。通过追溯肺痹和肺痿病名,分析其病因病机和治法方药,并结合现代文献,认为肺痹和肺痿相当于放射性肺损伤的早期和晚期的不同病理阶段,这有助于中医理论准确指导放射性肺损伤的治疗。     

重楼对多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法:将36只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤动物模型标准制模,分成重楼干预组和模型对照组,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃.干预后6h,采血以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察.结果:重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001).模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组.结论:重楼总皂苷对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠急性肺损伤具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应有关.     

百草枯染毒急性肺损伤大鼠肺组织NO、ET和TNF-α的含量及茎叶人参皂苷的干预研究

目的 探讨百草枯染毒急性肺损伤大鼠肺组织NO、ET和TNF-α的含量及茎叶人参皂苷的干预作用.方法 采用百草枯染毒急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组)、模型组(ALI组)、皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对百草枯染毒急性肺损伤大鼠肺组织NO、ET和TNF-α的含量的影响.结果 ALI组肺组织NO含量和NOS活性明显升高,与NS组比较有统计学意义(P<0.05);与ALI组比较,GS组肺组织NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01).ALI组肺组织ET含量高于NS组(P<0.01),而GS组肺组织中ET含量低于ALI组(P<0.05).ALI组肺组织TNF-α的含量高于NS组(P<0.05);GS组肺组织中TNF-α低于ALI组(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可以减少TNF-α因子的释放,抑制NO、ET的升高,从而保护细胞免受低氧损伤,减轻肺血管收缩程度和炎症反应.     

“五脏六腑皆令人咳，非独肺也”与ALI／ARDS病因病机

《内经素问·咳论篇》中提出：“五脏六腑皆令人咳,非独肺也”。从中医理论整体观念出发,说明咳喘虽是肺脏之本病,但其它脏腑有病,传于肺,亦可以使肺的宣降功能失司,肺气不利而出现咳喘。依据本病临床表现,可从“肺气上逆”而论。从“五脏六腑皆令人咳,非独肺也”中医经典理论出发,认为ALUARDS中肺为主病之脏,脾胃运化失职,肾不纳气,大肠传导失司,反作用于肺,亦致ALI／ARDs迁延难愈。在治疗过程中,注意肺与各脏关系,以防肺及他脏之间相互影响,引发多脏器功能衰竭,方可取得良好效果。     

社区获得性肺炎常见证候及老年患者特征分析

目的 探讨社区获得性肺炎常见证候特征及老年患者的特征.方法 收集4所三级甲等医院社区获得性肺炎患者资料,使用Epidata软件建立数据库,运用SPSS13.0统计软件分析患者常见证候的分布规律.结果 1 059例临床数据中,共出现了23个中医证候,其中频率最高的证候是痰热壅肺证;与非老年人肺炎比较,老年人肺炎肺气虚证、痰湿阻肺证、痰瘀阻肺证、脾气虚证、气阴两虚证、肺脾气虚证、肾气虚证、肺肾气虚证、肺阴虚证、肾阴虚证、肺肾阴虚证出现的频率高(P<0.05).肺炎常见证候有风热袭肺证、外寒内热证、痰热壅肺证、痰湿阻肺证、肺脾气虚证、气阴两虚证.结论 社区获得性肺炎常见证候有6种,其中痰热壅肺证是最常见的一种,而老年人肺炎常兼有气虚或气阴两虚.     

老昌辉从肾论治肺胀临证经验

老昌辉教授认为肺胀病位主要在肺脾肾,病初肺与脾,久虚肺及肾,本病总属本虚标实,以肺肾阳虚为本,痰瘀伏肺为标,屡感外邪而诱发,肺病日久,肺肾阳虚,肾不纳气,则见咳逆上气,动则喘甚。老昌辉教授以中医气血阴阳理论为基点,结合肺胀的发病特点及临床实践经验,认为肺胀稳定期的治疗不应只拘泥于肺,强调肺肾同源,肾为生气之根,久病及肾,临证首当从肾论治,固本培元为要,使肺气得以充养,肾气充沛,摄纳有权,则气畅喘舒,总结得出了补肾培元法治疗肺胀稳定期的特色治疗原则,并创制了院内制剂补肾培元胶囊,广泛应用于临床,疗效显著。     

耐多药肺结核中医证型与痰菌及肺部病变相关性研究

目的探讨耐多药肺结核（MDR-PTB）中医证型与痰结核分枝杆菌、肺部病变的相关性。方法对13家医院的373例MDR-PTB患者,采用聚类分析、因子分析法揭示MDR-PTB的中医证型分布,探讨不同证型与痰结核菌阳性程度、肺部病变范围之间的关系。结果 MDR-PTB主要分为肺气亏虚、肺肾气阴两虚、阴虚火旺、肺脾气虚4型。阴虚火旺、肺脾气虚、肺肾气阴两虚型痰涂阳性程度均较肺气亏虚型明显（P〈0.05,P〈0.01）,阴虚火旺型痰涂阳性程度较肺肾气阴两虚、肺脾气虚型均明显（P〈0.05）。肺肾气阴两虚、阴虚火旺、肺脾气虚型肺部病变范围均较肺气亏虚型明显（P〈0.05或P〈0.01）,肺肾气阴两虚型肺部病变范围较肺脾气虚、阴虚火旺型明显（P〈0.05,P〈0.01）。结论 MDR-PTB患者肺部病灶范围愈大,涉及脏腑越多,证型越复杂。     

基于肺肾相关探讨小儿肾病综合征感邪易发及防治

小儿肾病综合征之频复发与正气亏虚、易感外邪密切相关。肺肾两脏在生理病理上互资互传,从"肺肾相关"理论探讨其防治,应把握病因病机,注意补其肺气,固肾之阴阳,清咽之伏毒,使阴阳气血平衡。辨治上轻重兼顾,标本兼施,调其体质,增强机体调节能力,减少复发。     

针刺蝶腭穴治疗鼻鼽

中医认为肺、脾、肾三脏功能失调,是引起鼻鼽的主要原因,肺为鼻之窍、肺气虚弱、卫表不固、不能抵抗外邪,又因脾为后天之本,气血生化之源,故脾气之输布使得肺气充沛,脾气虚则肺气虚。而先天之本为肾,肾虚则摄纳无权,气不归元,阳气易于耗散,风邪得以内侵而致病。故治疗上应扶正祛邪、在内补益肺脾肾,在外祛风邪,通鼻窍。鼻鼽产生的病因内因为肺脾肾的功能失调、外因为感受风邪,针刺蝶腭穴可以促进鼻窍附近的经络气血,治疗鼻炎有立竿见影之效,能够有效控制病程的发展,减轻患者痛苦,是治疗鼻炎的特效穴。     

正虚积损为慢性阻塞性肺疾病的主要病机

基于临床研究实践并结合有关研究成果,从正虚为本、痰瘀结积为疾病进展的主要因素等方面论述正虚积损为慢性阻塞性肺疾病的主要病机,其主要含义是:正虚是指肺脾肾虚损而以肺虚为始、以肾虚为基,以气虚为本、时或及阴阳;积损是指痰瘀及其互结成积、胶痼积蓄难除并日益损伤正气,正气逐渐虚损而积损难复。为临床应用扶正祛积(化痰活血)为主要治疗策略提供了理论依据。     

170例静脉吸毒HIV感染者／AIDS患者中医证候研究

目的调查静脉吸毒HIV感染者／AIDS患者的中医证候特点。方法以中医理论、相关文献以及专家经验为基础,编制“静脉吸毒HIV感染者／AIDS患者中医证候调查表”,对170例HIV感染者／AIDS患者进行一对一统一问卷调查,将调查结果进行证候统计分析。结果这些患者的证候（证型）出现频率较高（10％以上）者依次为：脾胃气虚、肝郁气滞、肾阴虚、痰热蕴肺、肝胃不和、肺气虚、肾阴阳两虚、气虚证、痰湿蕴肺、肝火证、心阴虚。实证为主的证候多见于肝、肺,虚证为主的证候多见于肾、脾胃、肺。结论本研究的常见证候（证型）与其他同类研究结果有较大差异,可能由于在不同的艾滋病证候研究过程中,患者（被调查者群体）和研究者均存在诸多内、外影响因素。     

杜雨茂从脾肾辨治重症肌无力经验

总结杜雨茂教授治疗重症肌无力的经验,认为该病以脾气虚弱、肾精亏损为本,兼有气滞浊毒。临证应辨证施治,脾胃气虚型,以补中益气为主,佐以温养肾气;脾肾气阴两虚型,补肾健脾,补先天实后天;肝肾阴虚型,以补肾为主,兼补肺脾;脾肾阳虚型,先健脾开胃,后温阳填精。     

对新型冠状病毒肺炎恢复期中医康复指导建议中中医辨证分型的补充和建议

指导意见中对新型冠状病毒肺炎恢复期中医辩证分型只有脾肺气虚和气阴两虚两类证型,未能反映该类病症的中医病机,证型的全貌,对临床的指导意义有限。根据小样本的临床病例分析,笔者提出了五大证型和两个亚型的分类,即肺虚咽喉不利型,肺虚痰浊内阻型,肺脾两虚型,正虚邪恋型和肺肾两虚,肾不纳气型。其中正虚邪恋型又分为气阴两虚,疫毒未尽和气虚湿热未化2个亚型。可以比较全面地反映该病恢复期中医病机、证型的全貌。