海洛因对C6细胞增殖细胞核抗原基因表达的影响

目的：检测海洛因对大鼠神经胶质瘤C6细胞的增殖细胞核抗原（PCNA）基因表达的影 响,为探索海洛因成瘾的分子生物学机制提供依据。方法：大鼠神经胶质瘤C6细胞加入浓度为0～100 mg•L^-1的海洛因进行细胞培养,24 h后用MTT法检测海洛因对C6细胞存活率的影响。RT-PCR法检测海洛因作用下C6细胞PCNA mRNA的表达。结果：MTT结果显示海洛因浓度为10、20和100 mg•L^-1时C6细胞存活率分别为90.62%、80.97% 和62.73%,与对照组比较明显下降 (P<0.05)。在转录物水平,浓度为20 mg•L^-1的海洛因作用于C6细胞48 h时,PCNA基因的转录产物PCNA mRNA明显减少,与对照组比值为0.297（P<0.01）。结论：海洛因浓度为20 mg•L^-1时对C6细胞的增殖抑制作用接近30%,可能与海洛因成瘾形成有关。     

苯乙酸对胶质瘤C6细胞凋亡的影响及其机制

目的：观察苯乙酸(PA)对胶质瘤C6细胞凋亡的影响及机制,为其临床应用提供理论基础。方法：体外培养胶质瘤C6细胞经PA诱导分化后,TUNEL检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测bcl-2、bax和caspase-3蛋白表达。结果： PA 0(对照)、2.5和5.0 mmol•L^-1分别作用C6细胞24 h后,细胞凋亡率(%)分别为2.5±0.2、10.3±0.5和20.6±1.1;作用72 h后,细胞凋亡率(%)分别为2.7±0.3、24.9±0.7和42.0±1.7,随PA浓度和作用时间的增加,细胞凋亡率增加,不同浓度和不同作用时间细胞凋亡率组间比较差异均有显著性（P<0.05）。在C6细胞中,bcl-2、bax和caspase-3的表达水平分别为0.275±0.022、0.21±0.019和0.149±0.004,PA 5.0 mmol•L^-1作用72 h后表达水平分别为0.244±0.024、0.399±0.030和0.206±0.033。PA作用前后bcl-2表达水平比较差异无显著性（P>0.05）,bax和caspase-3表达水平差异均有显著性（P<0.01）。结论：PA对胶质瘤C6细胞具有诱导凋亡作用,并呈时间及剂量依赖性;PA诱导凋亡的机制与bax和caspase-3表达上调有关。     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的：观察阿司匹林和塞来昔布及二者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法：MTT法检测不同浓度的阿司匹林（2.5 、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）分别作用人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间（24、48和72 h）的细胞增殖抑制率,以不含药物的培养液作为阴性对照组,以阿霉素作为阳性对照组。MTT法检测不同浓度阿那曲唑（0.5和1.0 mmol•L^-1及其分别联合不同浓度阿司匹林（2.5、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）作用于MCF-7细胞48 h的细胞增殖抑制率,以不含药物组为阴性对照组。结果：①阿司匹林各剂量组细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而提高(P<0.01)。②塞来昔布各剂量组的细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而升高(P<0.01)。③10 mmol•L^-1阿司匹林和120 μmol•L^-1塞来昔布单独作用72 h抑制率分别达68.88%和87.00％;阳性对照组阿霉素2.0 μmol•L^-1作用72h抑制率达86.30％。④0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与阿司匹林联合各剂量组的抑制率均明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合10.0 mmol•L^-1阿司匹林对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合2.5、5.0 mmol•L^-1阿司匹林(P<0.05)。0.5 μ mol•L^-1阿那曲唑分别与60、120 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组及0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与30 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合120 μmol•L^-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合60 μmol•L^-1塞来昔布(P<0.05)。1.0 μmol•L^-1阿那曲唑分别联合10.0mol•L^-1阿司匹林、60和120 μmol•L^-1塞来昔布各组的抑制率明显高于1.0 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),1.0 μmol•L^-1阿那曲     

5-氟尿嘧啶对Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的影响

目的：研究5-氟尿嘧啶（5-FU）不同剂量和给药后不同时间Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的变化规律。方法：采用不同剂量（0、0.001、0.010、0.100和1.000 mg•L^-1）5-FU处理Jurkat和EL-4细胞,给药0、4、8、16、24和48 h后分别收集细胞,应用碘化丙啶（PI）荧光标记及流式细胞术（FCM）检测分析细胞倍体变化的剂量-效应和时间-效应规 律。结果：不同剂量5-FU给药后16 h,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在0.001、0.010、0.100和 1.000 mg•L^-1各个剂量组均显著低于0 mg•L^-1组（P<0.01） ,无剂量依赖性;EL-4细胞八倍体细胞百分率在0.010 和 0.100 mg•L^-1组显著高于0 mg•L^-1组（P<0.05）。0.100 mg•L^-15-FU 给药后,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在8、16和24 h显著低于相应对照组（P<0.01）,48 h显著高于相应对照组（P<0.01）;EL-4细胞八倍体细胞百分率在4、8和16 h显著高于相应对照组（P<0.05）,48 h显著低于相应对照组（P<0.01）。结论：5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联,而不能诱导Jurkat细胞发生细胞周期解偶联。     

氯化甲基汞抗大鼠C6胶质瘤细胞的体外研究

目的：通过体外实验探讨氯化甲基汞（MMC）抗大鼠C6胶质瘤细胞的作用。方法：体 外培养C6胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC给药实验组（将0.08～10.00 μmol•L MMC按浓度梯度分为8组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度MMC对体外养C6胶质瘤细胞的增殖抑制和杀伤作用,采用流式细胞仪测定MMC对C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的影响。结果：1.25、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1的MMC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞的增殖,C6胶质瘤细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,增殖抑制作用随浓度的增加而增强。2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞4、8、16和32 h后细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。0.31、0.63、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC作用于C6胶质瘤细胞24h后细胞凋亡/坏死率明显高于对照组（P<0.05）。1.25、2.50和5.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞72 h后,G₀/G₁期细胞百分率明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞百分率明显低于对照组（P<0.05）。结论：MMC能够杀伤大鼠C6胶质瘤细胞,抑制增殖,诱导凋亡,具有应用于胶质瘤治疗 的潜在价值。     

氟对成纤维细胞和成骨细胞TGF-β和Smad2/3表达的影响

目的: 观察不同浓度氟化物在不同时间段对成纤维细胞和成骨细胞中转化生长因子β（TGF-β）和Smad2/3表达的影响。方法：将成纤维细胞和成骨细胞各分7个染氟组（0、0.0001、0.001、0.1、1、10和20 mg•L^-1），在5个染氟时间段（2 、4、24、48 和72 h） 采集细胞培养上清，应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测TGF-β和Smad2/3含量，应用RT-P CR方法检测染氟48 h细胞 TGF-β mRNA 的表达。结果：与染氟0 mg•L^-1组 比较，氟作用2 h的0.001、0.1、1、10 和20 mg•L^-1组和氟作用4 h的0.0001、0.001、0.1、10 和20 mg•L^-1组成 纤维细胞TGF-β蛋白表达明显降低（P<0.01或P<0.05)；染氟48 h 时1和20 mg•L^-1组成纤维细胞TGF-β mRNA表达有所增强，染氟2～24 h时Smad2/3表达多呈上升趋势，但差异无 显著性（P>0.05）；成骨细胞染氟48 h时0.0001、0.001和1 mg•L^-1组TGF- β蛋白表达增强 （P<0.01或P<0.05），TGF-β mRNA的表达呈增强趋势；染氟成骨细胞Smad2/3表达多呈上升趋势，其中染氟48 h 的20 mg•L^-1组表达明显升高（P<0.01）。结论：染氟对 成纤维细胞和成骨细胞TGF-β表达具有不同的作用特点，TGF-β在成纤维细胞成骨表型转换过程中可 能起重要作用。     

三氧化二砷对人大肠癌细胞端粒酶活性及细胞凋亡的影响

目的：探讨三氧化二砷（As₂O₃）对人大肠癌细胞株 CCL-187 端粒酶活性及细胞凋亡的影响。方法：CCL-187 细胞分为对照组、1.0 μmol•L^-1As₂O₃ 组和 2.5 μmol•L^-1As₂O₃ 组，共同孵育1～6 d。MTT 法计算细胞生长抑制率，电镜下观察细胞形态学变化，RT-PCR 法检测细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达，TRAP-PCR-ELISA 法检测细胞端粒酶活性。结果：1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组细胞分化明显，2.5 μmol•L^-1As₂O₃ 组出现细胞凋亡。同时2组端粒酶 hTERT-mRNA 的表达均下调，端粒酶活性降低，且具有时间依赖性，与对照组比较差异有显著性（P<0.01 或 P<0.05）；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组与 1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组比较差异也有显著性（P<0.01）。细胞生长抑制率与细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达呈负相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.803，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.697，P<0.01），与端粒酶活性的下调呈负相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.836，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.792，P<0.01）；细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达与细胞端粒酶活性呈正相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=0.956，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=0.988，P<0.01）。结论：As₂O₃ 对 CCL-187 细胞有促进分化及诱导凋亡的作用，其机制可能是下调细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的基因表达，从而抑制端粒酶的活性。     

TGF-β1对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化的诱导作用

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）诱导胶质瘤U87细胞发生上皮-间质转化（EMT）的作用,为阐明胶质瘤侵袭性生长的机制提供依据。方法：以不同浓度TGF-β1体外处理胶质瘤U87细胞,分为2.5×10^-6、5.0×10^-6、10.0×10^-6和20.0 ×10^-6g·L^-1 TGF-β1组,以0×10^-6g·L^-1TGF-β1组作为空白对照组。Western blotting法检测各组U87细胞中上皮标志物（上皮钙黏蛋白）和间质标志物（神经钙黏蛋白和波形蛋白）以及转录因子（Snail、Slug和Zeb1蛋白）的相对表达水平;倒置显微镜下观察U87细胞形态表现;划痕愈合实验检测U87细胞相对迁移距离。结果：随着TGF-β1浓度的升高,胶质瘤U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平逐渐降低,2.5×10^-6、5.0×10^-6、10.0×10^-6和20.0 ×10^-6g·L^-1 TGF-β1组U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平低于空白对照组（P < 0.05或P < 0.01）;神经钙黏蛋白和波形蛋白相对表达水平则随着TGF-β1浓度的升高逐渐升高,神经钙黏蛋白相对表达水平分别比空白对照组升高11.5%（P>0.05）、39.4%（P>0.05）、51.0%（P<0.05）和76.9%（P<0.05）;10.0×10^-6和20.0×10^-6g·L^-1TGF-β1组U87细胞中波形蛋白相对表达水平均高于空白对照组（P<0.01）。5.0×10^-6、10.0×10^-6和20.0×10^-6g·L^-1TGF-β1组U87细胞中Snail、Slug和Zeb1蛋白的相对表达水平高于空白对照组（P < 0.05或P < 0.01）。与空白对照组比较,10.0×10^-6 g·L^-1TGF-β1组U87细胞呈拉伸状和更为狭长,细胞迁移能力明显增强。结论：一定浓度范围内,TGF-β1能以浓度依赖方式诱导胶质瘤U87细胞发生EMT。     

玉米花丝饮品对高脂血症鼠的降血脂作用

目的：观察玉米花丝饮品（CFB）对高脂血症鼠的降血脂作用。方法：60只大鼠随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊0.70 g•kg^-1组及CFB 7.00、3.50和1.75 mL•kg^-13个剂量组(n=10)，每天给药1次，连续21 d；于给药第7、1421天，测血清总胆固醇（TCHO）和甘油三酯（TG）含量，取肝脏测丙二醛（MDA）含量。取小鼠60只分组方法同上，每天给药1次，连续14 d；于第14天，测血清TCHO和TG含量，取肝脏测MDA含量。另取小鼠72只随机分为空白对照组、蛋黄模型组、排毒清脂胶囊0.4 g•kg^-1组及CFB 10.0、5.0和2.5 mL•kg^-13个剂量组( n=12)，每天给药1次，连续 10 d，末次给药前16 h 除空白对照组外，所有各组小鼠每只均腹腔注射75％蛋黄生理盐水溶液0.5 mL，并且开始饥饿；末次给药后1 h测定血清TCHO及TG含量，取肝脏测MDA含量。结果：与模型组比较，CFB 7.00 mL•kg^-1组大鼠血清TCHO和TG含量有明显降低趋势（P<0.001），CFB各剂量组大鼠肝组织MDA含量明显降低（P<0.001，P<0.001，P<0.05），并呈现出一定的量效关系。与四氧嘧啶模型组比较,CFB 10.0 mL•kg^-1组小鼠血清TCHO和TG含量有明显降低趋势（P<0.01），CFB各剂量组小鼠肝脏组织MDA水平明显降低（P<0.001，P<0.001，P<0.05），并呈现出一定的量效关系。与蛋黄性模型组比较，CFB 10.0 mL•kg^-1组小鼠血清TCHO含量有明显降低趋势（P<0.01），CFB 10.0和5.0 mL•kg^-1组小鼠血清TG含量有明显降低趋势（P<0.01，P<0.05），CFB 10.0和5.0 mL•kg^-1组小鼠肝脏组织MDA水平明显降低（P<0.001，P<0.01）。在降低TCHO和TG含量及小鼠肝脏MDA水平方面CFB 7.0 mL•kg^-1组优于康立舒胶囊组，CFB 10.0 mL•kg^-1组优于排毒清脂胶囊组。结论：CFB对高脂血症鼠有明显的降血脂作用。     

蝎毒组分Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用

目的：观察蝎毒组分Ⅰ(SV-Ⅰ)对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用。方法：卵巢癌细胞SKOV3分为空白对照组和SV-Ⅰ处理组(终浓度分别为200、400、800 mg•L^-1)，采用MTT法检测SV-Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长抑制率，集落形成法检测肿瘤细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果：200、400和800 mg•L^-1-1组, SKOV3细胞集落数分别为57.00±6.16和48.00±4.11，明显低于对照组（84.00±5.29）(P<0.01)；与空白对照组比较，400 mg•L^-1组SKOV3细胞S期细胞数明显减少（P<0.01），G₂+M期细胞明显增多 (P<0.01)， 800 mg•L^-1组SKOV3细胞G₂+M期细胞数明显减少（P<0.01），G₁期细胞数有增多趋势；与空白对照组比较，400 和800 mg•L^-1组SKOV3凋亡细胞数明显增加（P<0.01）。结论：在一定浓度范围内蝎SV-Ⅰ可明显抑制卵巢癌细胞SKOV3的生长，其机制与SV-Ⅰ抑制SKOV3细胞DNA合成、诱导SKOV3细胞发生G₂+M和G₁期阻滞及诱导SKOV3细胞凋亡有关。     

西兰花多肽对C6胶质瘤细胞的诱导凋亡作用

目的：研究西兰花多肽对大鼠C6胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨西兰花多肽对肿瘤细胞的诱导凋亡作用。方法：提取、分离及纯化西兰花多肽;培养大鼠C6胶质瘤细胞,用不同剂量（0、0.01、0.10、1.00和10.00 mg•L^-1）西兰花多肽作用24 、48和72 h后,应用倒置显微镜观察细胞凋亡情况,MTT方法检测药物作用后细胞的生长情况。结果：西兰花粗多肽有4个主要洗脱峰,其中第2峰收集液多肽（组分Ⅱ）含量最高,用于后续活性研究。西兰花多肽作用大鼠C6胶质瘤细胞后,倒置显微镜下观察到明显的凋亡小体,尤其以西兰花多肽10.00 mg•L^-1组最为明显。MTT结果,药物作用48 h时,西兰花多肽10 mg•L^-1组细胞增殖活性（0.127±0.011）明显降低,与对照组（0.501±0.035）比较差异有统计学意义（P<0.01）。药物作用72 h时,西兰花多肽各剂量组均表现为对细胞的抑制作用,与对照组（0.753±0.022）比较,细胞增殖活性西兰花多肽1.00 mg•L-1组（0.583±0.082）和10.00 mg•L^-1组（0.073±0.001）明显降低（P<0.01）。结论：西兰花多肽可诱导C6胶质瘤细胞发生凋亡反应,并且随着药物剂量升高和作用时间延长,凋亡效应增强,提示西兰花多肽具有良好的诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

黄芪甲苷对新生乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的: 探讨黄芪甲苷(ASⅣ ) 对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法: 体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞分为对照组、 0.1%二甲基亚枫（DMSO）溶剂组、H₂O₂损伤组 (0.2 mmol•L^-1)、阳性药黄芪注射液及 ASⅣ小、中、大（3 、10及30　mg•L^-1）剂量组。药物预先处理心肌细胞30 min 后,加入H₂O₂损伤心肌细胞24 h,观察ASⅣ对心肌细胞形态学的影响,MTT法测定心肌细胞存活力以及测量乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮（NO）含量的变化。结果: H₂O₂ 损伤组心肌细胞部分皱缩,细胞核暗淡,伪足消失;ASⅣ各剂量组心肌细胞损伤程度减轻,心肌细胞核折光性较H₂O₂ 损伤组好,伪足略变细; ASⅣ各剂量组细胞存活力均高于H₂O₂ 损伤组(P<0.05 或 P<0.01); ASⅣ10及30 mg•L^-1剂量组LDH、MDA含量低于H₂O₂损伤组(P<0.05 或 P<0.01),SOD、 NO含量高于H₂O₂损伤组 (P<0.05 或 P<0.01)。 结论:ASⅣ可对抗H₂O₂ 对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力、诱导NO生成有关。     

野黄芩苷对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：探讨野黄芩苷（SCU）对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法：培养U87细胞,采用不同浓度（20、40和80 mg·L^-1） SCU处理U87细胞（野黄芩苷组）,同时设空白对照组。MTT法检测各组U87细胞存活率,倒置显微镜观察U87细胞的形态表现,Annexin Ⅴ/PI双染检测各组U87细胞凋亡率,Western blotting法检测各组U87细胞中bax和bcl-2蛋白表达水平。结果：MTT法,与空白对照组比较,20、40和80 mg·L^-1SCU组细胞存活率均明显降低（P<0.01）。倒置显微镜观察,与空白对照组比较,80 mg·L^-1SCU组细胞数明显减少,细胞体积变小,细胞间距变大;细胞出现皱缩、脱落,贴壁细胞轮廓模糊。Annexin Ⅴ/PI双染,与空白对照组比较,80 mg·L^-1SCU组细胞晚期凋亡率和总凋亡率均明显升高（P<0.01）。Western blotting法,与空白对照组比较,20、40和80 mg·L^-1 SCU组U87细胞中bcl-2蛋白水平降低,80 mg·L^-1SCU组差异有统计学意义（P<0.01）;与空白对照组比较,80 mg·L^-1 SCU组U87细胞中bax/bcl-2比值升高（P<0.01）。结论：SCU通过上调U87细胞中bax/bcl-2比值诱导细胞凋亡从而抑制肿瘤细胞的生长。     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响

目的：通过研究非甾体类抗炎药物（NSAIDs）阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法：MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林（2.5、5.0和10.0mmol·L^-1）组和塞来昔布（30、60和120 μmol·L^-1）组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间（24和48h）各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果：①2.5 mmol·L^-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L^-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L^-1塞来昔布组（P<0.05）。2.5、5.0和10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L^-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L^-1塞来昔布组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林和120 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低（P<0.05）。结论：阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。     

五味子乙素对脑胶质瘤SHG-44细胞VEGF表达水平的影响及其细胞生长抑制作用

目的：探讨五味子乙素（Sch B）作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法：培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B　50、100、200 mg•L^-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用SHG-44细胞后其生长情况;酶联免疫吸附实验和细胞免疫组织化学方法观察Sch B作用后SHG-44细胞VEGF蛋白表达情况。结果：与对照组比较,200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞24 h,细胞增殖活性轻度增加（P<0.05）;Sch B （50、100 和200 mg•L^-1）作用48或72 h,细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）;200 mg•L^-1Sch B作用SHG-44细胞72 h,培养上清中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01）。与对照组比较,Sch B作用SHG-44细胞72 h后,Sch B 50、100和200 mg•L^-1组VEGF蛋白阳性表达率均明显降低（P<0.01）。结论：Sch B能明显抑制SHG-44细胞VEGF蛋白表达及细胞生长,提示Sch B可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。     

纳米二氧化硅颗粒对血管内皮细胞的毒性及其氧化损伤作用

目的：探讨纳米二氧化硅（SiO2）颗粒的血管内皮细胞毒性,阐明其作用机制。方法：选用粒径约60 nm的纳米SiO2颗粒,以体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）为模型,分为对照组和纳米SiO2颗粒暴露组（浓度分别为12.5、25.0、50.0和100.0 mg•L^-1）,采用MTT法测定细胞活力;乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测细胞膜的完整性;流式细胞术（FCM）检测细胞内活性氧（ROS）水平;实时荧光定量PCR法检测细胞内核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）、超氧化物歧化酶2（SOD2）和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位（GCLC）　mRNA表达水平。结果：MTT检测,与对照组比较,纳米SiO2颗粒暴露组细胞活力降低,呈现明显的剂量依赖效应;当作用时间为12 h时,仅100.0 mg•L^-1纳米SiO2颗粒暴露组细胞活力显著降低（P<0.05）;当作用时间延长至24 h,25.0～100.0 mg•L^-1纳米SiO2颗粒暴露组细胞活力明显降低（P<0.05）;同一浓度作用下,随着作用时间的延长,细胞活力也呈现下降趋势,呈时间效应关系。LDH和FCM检测,与对照组比较,除12.5 mg•L^-1组外,其余纳米SiO2颗粒暴露组细胞培养液中LDH活力和细胞内ROS水平均明显升高（P<0.05）,且随着暴露剂量的增加而逐渐升高。实时荧光定量PCR法检测,与对照组比较,100.0 mg•L-1纳米SiO2颗粒暴露组,细胞内Nrf2、HO-1、SOD2和GCLC mRNA表达水平均显著升高（P<0.05）。结论：纳米SiO2颗粒具有降低细胞活力、破坏细胞膜完整性、诱导ROS生成和转录调控氧化还原因子等血管内皮细胞毒性,氧化损伤是纳米SiO2颗粒发挥血管内皮细胞毒性的作用机制之一。     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。