转染人血纤溶酶原Kringle 5基因对人胰腺癌PC3细胞的影响

目的　将人血纤溶酶原Kringle 5基因导入人胰腺癌PC3细胞 ,观察其对人胰腺癌PC3细胞系的基因治疗作用。方法　将外源性Kringle 5通过脂质体转染法导入人胰腺癌PC3细胞 ,筛选阳性克隆 ,同时设空质粒组及PC3细胞为对照。采用RT PCR、免疫组织化学、MTT、电镜、流式细胞术等方法 ,鉴定及检测转染前后细胞超微结构、细胞周期及Kringle 5蛋白表达情况 ,并用血管内皮细胞增殖实验及裸鼠接种检测目的胰腺癌细胞株表达的Kringle 5蛋白抑制血管内皮细胞生长的活性及裸鼠移植瘤生长情况。结果　人血纤溶酶原Kringle 5基因及蛋白水平在胰腺癌PC3细胞系均可以稳定表达 ,能抑制ECV30 4血管内皮细胞生长及具有抑制裸鼠移植瘤生长的作用。结论　成功转染人Kringle 5基因的人胰腺癌PC3细胞可稳定表达Kringle 5蛋白 ,且具有抗血管内皮细胞增殖活性的良好作用 ,为进一步进行体内抗血管生成基因治疗奠定了基础。     

一氧化氮信号通路与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是血管内的一种慢性炎症性疾病。由AS引起的心脑血管病是致患者死亡的首要原因。内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)合成适量的一氧化氮(NO)具有抗AS的作用,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)合成过多的NO,具有促进AS发生和发展的作用。鉴于NO在血管内皮细胞中的重要作用,本文就近年来NO信号通路与AS发病机制的研究进展进行综述,为研究临床治疗AS的NO相关药物提供参考。     

血管内皮损伤的机制探讨

血管内皮损伤在动脉硬化(AS)的发生、发展过程中起着重要作用,是AS的始动因素、关键环节。探明血管内皮损伤机制对于防治AS具有重要意义。     

动脉粥样硬化大鼠血管组织内皮素转换酶1的表达

目的:观察内皮素转换酶1(endothelin-converting enzyme-1,ECE-1)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠中的表达情况,探讨AS可能的内皮发生机制.方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组和AS组(n=8);AS组大鼠以高脂饮食方法建立AS模型,正常组大鼠正常饮食.免疫组织化学法、RT-PCR分别分析两组动脉组织中ECE-1蛋白及mRNA表达;提取动脉血管膜蛋白,以内皮素前体作为底物与一定量的组织膜蛋白进行酶解反应,放射免疫法测定酶解产物ET-1的含量,观察组织ECE-1的体外活性;放射免疫法比较两组大鼠血浆中ET-1的含量.结果:正常组大鼠的血管内皮细胞和中膜平滑肌细胞(SMC)中有ECE-1微弱表达(8.58±0.92),阳性染色常位于细胞膜和胞质内;AS组大鼠的血管内皮细胞和内膜SMC中ECE-1表达显著增高(19.12±0.37,P＜0.01).AS组大鼠血管组织ECE-1 mRNA表达(2.04±0.18)明显高于正常组(0.83±0.01,P＜0.01);AS组大鼠血管组织ECE-1体外活性高于正常组[(22.47±1.49)vs(18.89±1.55)Pg/ml,P＜0.05];AS组大鼠血浆ET-1值明显高于正常组(79.42 vs 32.25 pg/ml,P＜0.01).结论:大鼠血管组织ECE-1异常表达可能通过提高血浆ET-1含量促进AS的发生发展.     

内皮祖细胞在动脉粥样硬化临床中的应用

内皮祖细胞(EPCs)是一种成血管干细胞,通过刺激诱导能够增殖分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,参与血管内皮细胞的损伤和修复。动脉粥样硬化(AS)是血管内皮损伤和脂质聚集在动脉壁上形成的血管病变。机体可通过动员体内EPCs来修复血管内皮细胞从而达到缓解,治疗AS的目的。EPCs对血管内皮细胞修复的作用近年来被广泛研究,本文就内皮祖细胞对AS治疗中的应用以及其基础研究进行系统的综述。     

动脉粥样硬化中的血管平滑肌细胞及其分子影像学研究进展

动脉粥样硬化(AS)是引起心脑血管疾病的主要原因之一。血管平滑肌细胞被认为是AS斑块形成的主要启动子,血管平滑肌细胞迁移、增殖和凋亡在AS病变形成及粥样斑块破裂机制中起重要作用。现就血管平滑肌细胞在AS中的作用及其近年来针对AS斑块尤其是平滑肌细胞的分子影像学研究进展进行综述。     

大豆异黄酮对动脉粥样硬化所致血管内皮细胞损伤的保护作用

血管内皮细胞能分泌众多生物活性物质,在维持正常的血管功能方面发挥着重要的作用.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中内皮细胞功能发生显著改变,功能改变的内皮细胞又能通过分泌众多生物活性物质进一步促进AS的发生发展.大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)具有多种生物活性,对预防AS所致的血管内皮细胞损伤保护有很重要的作用,为抗AS的治疗提供新思路.本文综述了SI对这些活性物质的重要生物学特点及其抗氧化作用在AS病变中的重要地位.     

氯沙坦对动脉粥样硬化早期家兔血管增生及MAPK表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对加速性动脉粥样硬化(AS)早期家兔血管增生及MAPK蛋白表达的影响.方法采用组织学和免疫细胞化学方法评价加速性AS早期家兔血管组织学、PCNA及MAPK蛋白表达的改变.结果 AS组血管内膜与中膜厚度比值、内膜PCNA阳性细胞数及MAPK蛋白表达平均光密度积分值均显著增加,氯沙坦干预组内膜与中膜厚度比值较AS组显著下降,PCNA阳性细胞数明显减少,血管壁MAPK蛋白表达水平明显下降(P值均<0.001).结论氯沙坦干预可抑制血管增生时MAPK蛋白表达,减轻加速性AS病变血管内膜增生,从而可能在防治AS过程中起重要作用.     

关于动脉粥样硬化（AS）的新治疗靶点

动脉粥样硬化(AS)的病因是多种发病机制共同作用的结果。在遗传背景(占发病机制的40%~50%)作用下,患者体内首先发生血流动力学异常改变,致使血管内皮功能受损,血浆中的低密度脂蛋白(LDL)等物质渗透到血管内皮下并发生滞留。LDL在血管内皮下经过氧化修饰成为氧化低密度脂蛋白(oxLDL),这是目前我们所认识到最强的致AS物质。一、AS斑块发生机制:炎症与脂代谢紊乱     

AS治疗和PAS治疗对通化地区缺血性卒中危险因素影响的对比分析

目的对比观察AS治疗(阿司匹林、阿托伐他汀钙)和PAS治疗(阿司匹林、阿托伐他汀钙、普罗布考)对急性脑梗死病人低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三脂、颈部血管斑块的干预治疗。方法选取2014年6月至2016年6月通化市人民医院就诊急性脑梗死患者200例,随机分成两组,AS组和PAS组。每组均观察治疗前低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三脂、血同型半胱氨酸、颈部血管斑块及治疗6个月后,两组分别进行治疗前后及两组治疗后对比分析。结果 AS组治疗前后低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三脂、颈部血管斑块明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。PAS组治疗前后低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三脂、颈部血管斑块明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。AS组和PAS组对比,PAS组低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三脂、颈部血管斑块下降较AS组明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论 AS治疗及PAS治疗对缺血性脑梗死危险因素控制均有明显疗效,PAS治疗优于AS治疗。