CD38在慢性B淋巴细胞白血病细胞上表达的临床意义

为探讨CD38在慢性B淋巴细胞白血病（B-CLL）细胞上表达的临床意义,用流式细胞仪检测了78例慢性B淋巴细胞白血病细胞上CD38的表达。结果显示,CD38的表达与患者年龄、骨髓中白血病细胞比例、外周血白细胞数目、血红蛋白含量、血小板数和脾肿大无关（P〉0.05）,而与Binet分期（C期）、外周血白血病细胞比例、淋巴结肿大和肝肿大有关（P值分别为0.017、0.037、0.039、0.038）,并有明显缩短的生存期（P=0.032）。结论：CD38高表达是B-CLL患者预后差的一个可靠指标。     

CD34抗原表达和P-gp高表达与急性白血病预后的关系

目的探讨急性白血病(AL)CD34抗原表达和P-gp高表达与预后的关系. 方法对30例AL患者的单个核细胞用抗CD34和抗P-gp单克隆抗体标记后,通过流式细胞仪进行检测,其结果与临床的实际疗效作分析. 结果 CD34和P-gp同时高表达的临床疗效差;两者之间比较,P-gp高表达者疗效较差. 结论 CD34和P-gp同时高表达可作为AL预后不良的指标.     

干性基因在儿童急性B淋巴细胞白血病中的表达及临床意义

目的 本研究旨在探讨初诊急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿骨髓中干性基因的表达及其与临床预后指标的关系.方法 应用Real-time PCR检测32例初诊B-ALL患儿（B-ALL组）和5例骨髓象正常儿童（对照组）的骨髓单个核细胞上干性基因（Oct4、JAG1、Nanog、Sox2、Fgf4等）的表达,比较B-ALL组和对照组的差异,在此基础上结合临床资料（如性别、年龄、外周血白细胞、危险度分层等）进行相关性分析.结果 B-ALL组儿童的相关于性基因Nanog、JAG1、CD133-2、CD44和Runx1的表达水平较对照组明显增高,分别为对照组的2.74±1.00、4.31 ±2.41、10.23±3.21、4.66±1.73和7.44±3.01倍（P＜0.01）,Oct4、Sox2、D LL1、Fgf4和COX-2表达水平较对照组明显降低,分别为对照组的15.00％±0.06、13.00％±0.08、18.12％±0.11、4.73％±0.03和9.59％±0.00（P ＜0.01）;初诊B-ALL组干性基因表达与其性别、年龄、外周血白细胞计数、骨髓幼稚细胞比例、FAB分型、细胞遗传学异常、融合基因表达等均无相关性,其中JAG1基因表达与B-ALL危险度分层有明显相关性（r=0.755,P＜0.01）,其余基因表达与危险度分层无明显相关.结论 与正常儿童的骨髓相比较,初诊B-ALL患儿骨髓中干性基因存在异常表达（上调或下调）,其中JAG1基因表达与B-ALL的临床危险度分层显著相关,提示JAG1基因可能是B-ALL的危险因子,可能对判断患儿预后及指导临床治疗有潜在价值.     

成人急性B淋巴细胞白血病全基因组miRNA表达谱及其染色体分布

目的研究成人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的miRNA表达谱及其基因在染色体上的分布特征。方法应用Illumina测序技术对15例成人B-ALL患者与10例非恶性血液病对照者骨髓样本的miRNA表达丰度进行对比分析,确定其表达差异及其基因在染色体上的分布情况,并通过q-PCR对部分测序结果进行验证。结果两组样本间差异表达的miRNA共291种,168种miRNA在B-ALL组呈表达上调,123种miRNA呈表达下调。两组miRNA基因在染色体上的分布趋于一致,但其表达丰度的分布却有明显的差异:B-ALL组主要分布于1、2、5和9号染色体,而对照组则主要分布于3、7、9、17和X号染色体。结论多种在成人B-ALL骨髓样本中呈异常表达的miRNA,可能在B-ALL发生发展过程中起一定的调控作用     

CD38在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达特点和与预后的关系研究

目的 探讨急性淋巴细胞性白血病(ALL)患儿中CD38的表达特点以及与临床预后的关系,以指导个体化治疗.方法 79例儿童急性淋巴细胞性白血病(B系)初发者,入院后均应用流式细胞仪进行免疫分型,并同时进行微小残留病变(MRD)的筛选,当抗原表达符合CD38低表达时,进一步与其他3色抗体(CD10、CD19和CD34)一起进行共4色的抗体组合检测,作为筛选指标进行进一步的监测.根据CD38表达将ALL患儿分为CD38高表达组和CD38低表达组,对两组进行免疫分型特点、危险分层和生存时间的比较,统计分析使用SPSS16.0软件,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 初发急性淋巴细胞性白血病(B系)患儿共79例,CD38低表达组为50/79例(63.3％),CD38高表达组为29/79例(36.7％);79例患儿中仅存在CD38/CD10/CD34/CD19一个筛选指标的4例,包含CD38/CD10/CD34/CD19且≥2个其他筛选指标(如TdT/CD10/CD34/CD19、CD66c/CD10/CD34/CD19和CD45/CD10/CD34/CD19等)的46例,无筛选指标的18例.危险分层中CD38低表达、CD38高表达两组分别为低危21/5例,中危14/15例,高危15/9例.CD38低表达组中early Pre-B 33例,Pre-B 12例,Mature-B 5例,CD38高表达组中early Pre-B 21例,Pre-B 5例,Mature-B 3例;两组中CD38高表达组的高危分层明显大于CD38低表达组(F=6.24,P=0.044),并且生存时间明显小于CD38低表达组,差异有统计学意义(x2=5.22,P=0.022).结论 CD38低表达时可作为急性淋巴细胞性白血病的MRD监测指标,CD38高表达组生存时间缩短,可能为ALL预后不良的独立危险因素.     

CD34抗原表达和P—gp高表达与急性白血病预后的关系

目的：探讨急性白血病（AL）CD34抗原表达和P－gp高表达与预后的关系。方法：对30例AL患者的单个核细胞用抗CO34和抗P－gp单克隆抗体标记后，通过流式细胞仪进行检测，其结果与临床的实际疗效作分析。结果：CD34和P－gp同时高表达的临床疗效差；两者之间比较，P－gp高表达者疗效较差。结论：CD34和P－gp同时高表达可作为AL预后不良的指标。     

成人急性髓性白血病细胞CD表型与预后的关系

分析成人急性髓细胞性白血病(AML)初诊免疫表型与完全缓解(CR)率及缓解期的关系。采用直接免疫荧光标记单克隆抗体(McAb)及流式细胞仪(FCM)检测骨髓白血病细胞免疫表型。显示在AML中各髓系抗原的表达率依次为CD13>CD33>CD45>CD38>CD11b>CD117>CD14;干/祖细胞分化抗原CD34表达率为46%,以M2和M4为最高(63%和66%);M3几乎不表达CD34和HLA-DR;淋系抗原在部分AML中表达阳性;CD117+病例较阴性组具有明显低CR率和短CR期。提示免疫表型的相关研究将提高AML诊断准确性,并将有助于指导AML治疗和判断其预后。     

慢性淋巴细胞白血病患者骨髓中CD200表达及与预后的关系

目的初步探讨慢性淋巴细胞性白血病(CLL)患者骨髓中CD200的表达及其与免疫表型、染色体核型的关系和与预后相关性。方法采用流式细胞术检测40例初诊CLL患者骨髓中CD200的数量。以CD19+CD200+表达低于50%为CD200low组(18例),大于或等于50%的为CD200high组(22例)。结果 CD200low组(18例)年龄、男性人数、初次白细胞(WBC)数量、初次淋巴细胞(LY)数量、初次LY%、淋巴结发生率显著低于CD200high组(22例)(P0.05);CD200low组初次血红蛋白(HB)量高于CD200high组(P0.05)。CD200low组CD19+、CD19+CD23+、CD19+CD160+抗原表达的平均百分数及Zeta链相关蛋白-70(ZAP-70)阳性率明显低于CD200high组(P0.05)。Binet分期中,CD200low组A期概率多于CD200high组,CD200high组大部分处于C期,差异有统计学意义(P0.05)。Rai分期中,CD200low组患者大部分处于Ⅰ期,CD200high组大部分处于Ⅲ期,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CD200对诊断疾病、预后判断、实施个体化治疗、延长患者生存期等具有重要意义。     

NCOA2促进急性B淋巴细胞白血病细胞增殖及下游信号通路的生物信息学分析

目的探讨核受体辅激活因子2(Nuclear Receptor Coactivator 2,NCOA2)在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞增殖中的作用,并利用生物信息学方法探究NCOA2促进B-ALL细胞增殖涉及的基因和信号通路。方法在B-ALL细胞Nalm6及BALL-1中使用siRNA技术敲减NCOA2,通过Western blot检测NCOA2的敲除效率,通过EdU方法检测Nalm6及BALL-1细胞的增殖能力变化;使用GEO2R软件分析NCOA2敲减细胞系的表达谱数据(GSE118992),找到有意义的差异基因;使用DAVID和KOBAS软件对差异基因进行GO和KEGG分析,对差异基因的作用和参与的信号通路进行聚类分析;使用Venny2.1软件对GO和KEGG中参与调控细胞增殖的因子进行并集分析;使用STRING软件分析参与NCOA2调节细胞增殖相关基因之间的相互作用关系。结果 NCOA2 siRNA能够抑制NCOA2蛋白表达和Nalm6及BALL-1细胞的增殖能力,同时筛选出受其调控的差异显著性基因322个,选择排在前十位的生物学功能和信号通路,把其中参与调节细胞增殖的基因取并集,找到受NCOA2调控的参与细胞增殖的4个基因(TGFBR2、CRKL、CCND2、PDGFRA),发现它们之间具有相关作用关系。结论 NCOA2调节细胞增殖相关因子(TGFBR2、CRKL、CCND2、PDGFRA),参与B淋巴细胞白血病发生发展。     

知母皂苷AⅢ对急性B淋巴细胞白血病细胞的抑制作用及其号转导机制

目的研究知母皂苷AⅢ(TA-Ⅲ)对急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞的影响和潜在的作用机制。方法采用不同浓度的TA-Ⅲ对B-ALL细胞进行处理,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot方法检测线粒体途径凋亡信号通路相关蛋白caspase-8、BID、Bax、Bcl-2、细胞色素c、caspase-9、caspase-3、PARP等表达水平和裂解激活水平,并检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT,GSK3、FOXO1的磷酸化水平。结果 TA-Ⅲ以剂量依赖方式显著抑制B-ALL细胞活力,促进其凋亡;TA-Ⅲ能剂量依赖性的使caspase-8,caspase-9,caspase-3,PARP裂解激活,上调Bax/Bcl-2比值,并升高细胞质中的细胞色素c表达水平。而caspase抑制剂能显著的抑制这种作用。此外,不同浓度的TA-Ⅲ能提高AKT,GSK3、FOXO1的磷酸化水平。结论 TA-Ⅲ能够抑制B-ALL细胞活力,可能是通过线粒体途径激活caspase级联反应而诱导B-ALL细胞凋亡来完成。这些作用可能与其抑制PI3k/AKT信号通路的激活有关。     

ZAP-70在慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤中表达及其与预后的关系

目的 探讨慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)病理学特点及ZAP-70蛋白表达的预后意义.方法 采用免疫组织化学EliVision法,回顾性检测ZAP-70在52例CLL/SLL患者淋巴结和骨髓活检组织中的表达特点,并随访患者.结果 (1)病理学特征:12例淋巴结呈现均一性成熟小淋巴细胞增生,6例可见增殖中心.40例骨髓中瘤细胞形态与淋巴结的相似,但未见增殖中心.浸润模式分为结节型(9例)、间质型(3例)、混合型(9例)、弥漫型(19例)4种,比较非弥漫型和弥漫型存活率,二者差异无统计学意义(Fisher精确检验,P=0.199).(2)ZAP-70表达定位在细胞质和细胞核,21例(40.4%)患者ZAP-70阳性,其中因本病或感染等相关因素死亡11例.31例(59.6%)ZAP-70阴性,包括因本病或感染死亡4例.比较二组生存期,阳性组明显较阴性组短(39个月和59个月,x2=6.991,P=0.008).(3)随访51例患者,死亡21例,其中因本病及感染等相关因素死亡15例.结论 CLL/SLL患者ZAP-70阳性表达提示预后不良.     

AML1-ETO 阳性急性髓系白血病CD19 的表达及其预后的意义

目的:探讨CD19 在AML1-ETO 阳性急性髓系白血病(Acute myelogenous leukemia with AML1-ETO positive ,AML with AML1-ETO positive)患者中的表达及对预后的影响。方法:收集我中心2010 年1 月至2015 年12 月共66 例初治AML1-ETO 阳性AML 患者资料,回顾性分析CD19 表达与一般临床特征的关系及对生存期的影响。结果:AML1-ETO 阳性AML 患者初诊时CD19 的表达率为50.0%。CD19 阳性与阴性患者在年龄、性别、初诊时血红蛋白、血小板、骨髓原始细胞比例、染色体核型、基因突变无统计学差异(P>0.05)。CD19 阳性患者初诊时白细胞计数低于阴性患者,有统计学差异(P =0.027)。CD19 阳性患者总体生存率明显优于CD19 阴性患者(P =0.030),CD19 阳性患者无复发生存率较阴性患者高,但差异无统计学意义(P =0.105)。多因素分析结果提示CD19 阳性是AML1-ETO 阳性AML 患者OS 的独立预后良好因素。结论:CD19 阳性可能是AML1-ETO 阳性AML 患者预后良好的标志。     

转录组测序鉴定 TCF3-ZNF384阳性的急性B淋巴细胞白血病及其实验室及临床特点

目的:鉴定1例难治/复发急性B淋巴细胞白血病(acute B cell lymphoblastic leukemia, B-ALL)患者中具有病理意义的融合基因,并探讨其实验室及临床特点。方法:应用转录组测序分析可能存在的融合基因,并结合实验室检测和临床资料进行分析。结果:经鉴定患者携带 TCF3 exon...     

调节性B细胞在脑梗死患者外周血中的表达及其与预后的关系

目的:探讨急性脑梗死患者外周血中调节性B细胞(Breg)的变化及其与预后的关系.方法:收集128例急性脑梗死患者及100例健康对照的临床资料与实验室数据.急性脑梗死患者随访90 d用modified Rankin Scale评分评价预后,并分析Breg与预后之间的关系.结果:急性脑梗死患者外周血中Breg,血清IL-1...     

儿童急性淋巴细胞白血病早期治疗反应对预后价值的研究

儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）是一组高度异质性的恶性血液病,具有发病急、病死率高的特点。采用以分层治疗为指导、化疗药物不断优化组合的治疗策略,使儿童ALL患者的预后得到很大改善。早期治疗反应是分层治疗的重要指标, D8泼尼松敏感试验、D15骨髓缓解状态、D33骨髓缓解状态和D33微小残留病的早期治疗反应是ALL患儿一个独立预后因素,且ALL患儿诱导化疗后的外周血细胞计数也作为早期治疗反应指标受到临床广泛关注。本文从以上早期治疗反应对儿童ALL患者预后的影响作一综述。     

34例急性白血病免疫表型与疗效关系

为提高急性白血病 (AL )疗效和生存期 ,探讨AL免疫表型与疗效关系 ,对 34例AL进行了免疫表型检测 ;采用单克隆抗体 (McAb )和流式细胞仪 (FCM )检测 ;在急性非淋巴细胞白血病中所检测的各种抗原的阳性表达率依次为CD33>CD13>CD11b >CD14,干 /祖细胞分化抗原CD34的表达率为 2 8% ,M3 不表达CD34和HLA DR。CD34+的完全缓解 (CR )率明显低于阴性组 ;免疫表型的检测和研究将有助于指导临床治疗及判断预后。     

B1淋巴细胞与相关疾病研究新进展

B1细胞是一种表型和功能上都有别于传统意义上B细胞（B2细胞）的独特的B细胞群。它分泌多种类型的自身抗体,主要参与固有免疫反应。长期以来,B1细胞与B2细胞的来源一直具有争议,最近,B1细胞前体和B2细胞前体已经在小鼠体内得到分离,B1细胞发育分化的调节机制也随之建立起来。目前B细胞的分类已经明确：根据来源的不同将B细胞分为非骨髓来源的B1细胞和骨髓来源的B2细胞。其中,表达CD5的B1细胞由于其与自身免疫病、恶性肿瘤的关系受到了广泛关注,因而其相关作用机制也越来越受到学者们的重视。     

分化抑制蛋白ID3在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达及其意义

目的:为探讨分化抑制蛋白ID3在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者中的表达及其意义.方法:分为T-ALL组(25例)、急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)组(28例)和正常对照组(30例).分别用免疫组化染色检测各组分化抑制蛋白ID3的表达.结果:发现T-ALL组的分化抑制蛋白ID3表达明显高于B-ALL组及正常对照...     

急性髓细胞白血病患者CD56抗原表达与MDR1基因表达量的关系研究

目的 研究初治急性髓细胞白血病(AML)患者CD56抗原表达与多药耐药(MDR)1基因表达量的关系,探讨CD56抗原表达与MDR1基因表达量在AML耐药中的作用及相互关系.方法 采用流式细胞术(FCM)和建立实时荧光定量PCR技术分别检测79例AML患者CD56抗原表达及MDR1基因表达水平并分析两者之间的关系及临床意义.结果 24.1%AML患者表达CD56抗原,FAB亚型中M5 AML患者表达阳性率高于其他亚型.遗传学危险度分级高危组患者CD56抗原表达阳性率显著高于中危组(P<0.01),伴t(8:21)AML患者CD56抗原表达阳性率(57.1%)显著高于其他低危组AML(P<0.05).CD56抗原表达阳性初治AML患者MDR1基因表达水平显著高于表达阴性患者(P<0.001).MDR1基因高表达且CD56抗原阳性AML组的CR率(58.8%)显著低于MDR1基因低表达且CD56表达阴性组(89.2%,P<0.01).结论 AML患者CD56抗原表达与MDR1基因表达水平存在相关性;同时定量检测MDR1基因表达及CD56抗原表达更有助于判断预后.