外周血TNF水平与尿路感染关系研究

１２例尿路感染患者外周血中ＴＮＦ为４１５±１７２ｋｕ／Ｌ显著高于正常对照组，表明ＴＮＦ参与尿路感染的发病过程。为将来使用ＴＮＦ拮抗剂治疗感染性疾病提供了实验依据。     

Ⅱ型糖尿病患者血IL－6、TNF水平的变化

应用ＩＬ－６、ＴＮＦ的生物学检测法测定５８例Ⅱ型糖尿病（ＤＭⅡ）患者血ＩＬ－６、ＴＮＦ水平变化。结果：ＩＬ－６为２３６±２３．６４ｋｕ／Ｌ，ＴＮＦ为４１５±２４．１６ｋｕ／Ｌ，非常显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）。经治疗后，两者均明显下降（Ｐ＜０．００２，Ｐ＜０．０２），但仍显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）。表明ＤＭⅡ患者ＩＬ－６、ＴＮＦ水平均显著高于正常人，可能与ＤＭⅡ的发病有关。     

肿瘤坏死因子α与分泌性中耳炎

用ＥＬＩＳＡ法测定３１例分泌性中耳炎患者中耳积液和血清的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量，并与３０例正常人血清中ＴＮＦα作对照。结果：病人组血清ＴＮＦα浓度（８８．８±４４．１）ｎｇ／Ｌ与正常人血清ＴＮＦα（８０．８±４８．７）ｎｇ／Ｌ比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；病人组中耳积液的ＴＮＦα含量（３９４．１±２１０．０）ｎｇ／Ｌ明显高于同组血清ＴＮＦα的含量（Ｐ＜０．００１），亦明显高于正常人血清ＴＮＦα含量（Ｐ＜０．００１）。中耳积液中的ＴＮＦα含量与复发率成正相关（ｒ＝０．９６１２）。实验数据提示中耳积液中ＴＮＦα主要由局部中耳粘膜产生，ＴＮＦα参与分泌性中耳炎的致病过程。中耳积液中高浓度的ＴＮＦα存在可能是分泌性中耳炎迁延不愈的原因之一。     

支气管哮喘患者肿瘤坏死因子活性及临床意义

本文采用对照的方法,对支气管哮喘患者１５例急性发作期,１０例缓解期,及正常人１０例进行血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）活性测定。结果提示：发作组血浆ＴＮＦα活性为（３－７±１－２）μｇ／Ｌ,分别高于缓解组（２－６±１－３）μｇ／Ｌ,和对照组（１－９±１－２）μｇ／Ｌ,Ｐ＜０－０１;发作组血浆ＴＮＦα活性与１秒钟用力呼气容积占肺活量比例ＦＥＶ１％呈显著负相关ｒ＝０－８０１６。另外,缓解组和对照组间ＴＮＦα无明显差异。本文研究结果表明,支气管哮喘急性发作时血浆ＴＮＦα活性显著升高,而临床缓解后…     

急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子水平研究

采用放射免疫分析法测定屯４５例急性脑梗死患血清肿瘤坏死因子含量与２７例年龄相匹配珠健康体检作对照。将急性脑梗死根据临床神经功能缺损评分分为重和轻型，并进行比较。结果；急性脑梗死组血清ＴＮＦ水平明显增高，ＴＮＦ含量为（７．１９±１．６７）μｇ／Ｌ， 对照组ＴＮＦ含量为（１．４１±０．２３）μｇｇ／Ｌ相比较有显性差异，脑梗死组重型与轻型比较ＴＮＦ增高，差异有显性。     

肿瘤坏死因子α基因转染人脑胶质瘤浸润淋巴细胞的实验研究

采用脂质体转染技术将能表达肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）基因的重组逆转录病毒质粒ｐＬ（ＴＮＦ－α）ＳＮ导入病毒包装细胞ＰＡ３１７，在细胞培养上清液中得到重组病毒，滴度为１．４×１０９ＣＦＵ／Ｌ。将此病毒上清液感染人脑胶质瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ），用Ｇ４１８筛选出能表达标记基因ＮｅｏＲ的阳性克隆，ＥＬＩＳＡ法测得ＮｅｏＲ阳性ＴＩＬ培养上清液中存在ＴＮＦ－α，可达５３０ｎｇ／Ｌ，Ｌ９２９依赖细胞法并测出上清液中有ＴＮＦ－α生物学活性。结果表明，我们构建的重组逆转录病毒可介导ＴＮＦ－α基因在人脑胶质瘤ＴＩＬ中的表达     

血清IL—8和TNF—α水平与毛细支气管炎发病关系的研究

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测７２例毛细支气管炎（简称毛支）患儿血清白细胞介素８（ＩＬ－８）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）水平，并以４０例正常小儿作对照。结果：（１）毛支组ＩＬ－８（１０１４±８２６ｎｇ／Ｌ）明显高于对照组（３１３±１５６ｎｇ／Ｌ），（Ｐ＜０．００１）；（２）毛支组ＴＮＦ－α水平亦高于对照组（分别为１９４±５２ｎｇ／Ｌ和１６８±２３ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；（３）毛支组ＩＬ－８与ＴＮＦ－α之间无显著相关；（４）重症毛支组ＴＮＦ－α（２４５±４５ｎｇ／Ｌ）明显高于轻症毛支组（１６７±３４ｎｇ／Ｌ），（Ｐ＜０．０１）。提示：ＩＬ－８和ＴＮＦ－α可能与毛支的免疫发病机制及气道炎症有关；血清ＩＬ－８检测对于了解气道炎症和中性粒细胞活化状态可能有帮助；ＴＮＦ－α水平可预示病情严重程度，对于病情评估和指导治疗有较大价值。     

肺纤维化BALF中TNF水平及秋水仙碱对它的影响

本研究采用２０ｍｇ／ｍＬ的石棉生理盐水溶液，给大鼠灌肺，分别在第二、四、六、八周处死。用改良的Ｇｏｍｍｏｒ结缔组织特殊染色法染色，在光学显微镜下观察肺组织的病理变化。测其支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）上清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的生物活性。发现２周ＴＮＦ水平最高，８周有肺纤维化形成；ＢＡＬＦ的肺泡巨噬细胞（ＭＰ）培养上清中，４８ｈ为ＴＮＦ释放高峰；石棉可刺激ＭＰ释放ＴＮＦ；秋水仙碱可抑制ＭＰ释放ＴＮＦ。     

TRAIL选择性诱导细胞凋亡的作用机理及意义

ＴＮＦ为一庞大的家族 ,到目前为止发现的ＴＮＦ家族成员主要有 :ＴＮＦα、ＴＮＦβ、ＬＴα、ＬＴβ、ＣＤ30Ｌ、ＣＤ2 7Ｌ、ＣＤ40Ｌ　Ｆａｓ、ＯＸ- 40Ｌ、4-ＩＢＢＬ ,以及ＴＲＡＮＣＥ(ＴＮＦ -ＲｅｌａｔｅｄＡｃｔｉｖａｔｉｏｎ -Ｉｎ ｄｕｃｅｄＣｙｔｏｋｉｎｅ)和ＴＲＡＩＬ(ＴＮＦ -ＲｅｌａｔｅｄＡｐｏｐｔｏｓｉｓ -ＩｎｄｕｃｉｎｇＬｉｇ ａｎｄ)等。其中ＴＲＡＮＣＥ和ＴＲＡＩＬ是新近发现的ＴＮＦ家族成员。大多数ＴＮＦ家族成员为ＩＩ型跨膜蛋白质 ,即Ｃ末端在胞外区 ,且Ｃ末端有一同源三聚体。ＴＮＦ家族成员具有多…     

肝病患者血清透明质酸,前Ⅲ型胶原和肿瘤坏死因子α的变化

目的探讨透明质酸（ＨＡ）、前Ⅲ型胶原（ＰＣⅢ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在肝病中的临床意义。方法：对１１２例不同类型肝病应用放射免疫法探测血清ＨＡ、ＰＣⅢ和ＴＮＦα活性。结果：不同类型的肝炎、肝硬变患者血清ＨＡ、ＰＣⅢ和ＴＮＦＱ含量较对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）,ＨＡ在肝硬变组含量最高（８５１．８±３０１．６ｕｇ／Ｌ）,ＰＣⅢ和ＴＮＦα在慢性重症肝炎组含量最高（８０６．１±２８８．３ｕｇ／Ｌ）、（７３８．２±２１６．８ｕｇ／Ｌ）。血清ＴＮＦα与ＨＡ、ＰＣⅢ呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：血清ＨＡ和 ＰＣⅢ升高是反映早期肝纤维化程度,ＴＮＦα参加肝纤维的形成。     

急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子水平研究

采用放射免疫分析法测定了４５例急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量，并与２７例年龄相匹配的健康体检者作对照。将急性脑梗死组根据临床神经功能缺损评分分为重型和轻型，并进行比较。结果：急性脑梗死组血清ＴＮＦ水平明显增高，ＴＮＦ含量为（７．１９±１．６７）μｇ／Ｌ，与对照组ＴＮＦ含量为（１．４１±０．２３）μｇ／Ｌ相比较有显著性差异（Ｐ＜０．００１），脑梗死组重型与轻型比较ＴＮＦ增高，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。提示：ＴＮＦ与脑梗死有一定关系，它可能参与脑梗死的发生、发展；血清ＴＮＦ含量的测定可作为判断脑梗死患者病情、预后、治疗的一项可靠而实用的临床免疫学指标。     

膀胱肿瘤细胞膜肿瘤坏死因子受体测定及其意义

目的探讨膀胱肿瘤细胞膜肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦ－Ｒ）的表达情况。方法用放射配基结合分析法测定了体外培养的膀胱癌ＢＩＵ－８７细胞膜ＴＮＦ－Ｒ。结果膀胱肿瘤细胞膜存在ＴＮＦ－Ｒ，当肿瘤细胞１．６×１０６个、ｐＨ７．０～８．０、４℃条件下反应１２０ｍｉｎ时，１２５Ｉ－ＴＮＦ与受体结合反应良好，受体解离常数为０．１５ｎｍｏｌ／Ｌ，数目为８６９个结合位点／细胞。结论由于肿瘤细胞存在ＴＮＦ－Ｒ，因此对膀胱肿瘤进行免疫治疗时，ＴＮＦ可以和受体结合发挥生物学效应以杀灭肿瘤细胞     

蛋白合成抑制剂促进TNFα诱导大肠癌细胞凋亡

目的探索放线菌酮和ＴＮＦ。协同诱导人大肠癌Ｌ。ＶＯ细胞凋亡的发生规律。方法用细胞体外培养方法，以放线菌酮和均小剂量作用于人大肠癌ＬｏＶｏ细胞，经Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光染色，光镜观察形态改变，并用流式细胞术检测ＤＮＡ断裂情况。结果单用ＴＮＦａ５万［Ｊ／Ｌ或放线菌酮４ｍｇ／Ｌ，均未引起ＬｏＶｏ细胞凋亡效应。而两者协同，作用１２ｈ至４８ｈ，ＬＯＶＯ细胞逐渐出现明显的凋亡形态学改变和ＤＮＡ断裂。结论小剂量的放线菌阴和ＴＮＦＱ协同作用于人大肠癌Ｌ。ＶＯ细胞，出现明显的凋亡效应。     

雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子CD54表达的影响

为探讨雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子ＣＤ５４表达的影响,作者采用１０ｎｇ／ｍｌ肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）处理人脐静脉内皮细胞６小时,并加用不同浓度的异黄酮（ＷＺ１,ＷＺ２）和雌激素（ＷＺ３,ＷＺ４）进行干预４８小时,而后用流式细胞仪定量测定细胞表面粘附分子ＣＤ５４的表达,并进行统计学分析。结果：①１０ｎｇ／ｍｌ的ＴＮＦα可使内皮细胞表面粘附分子ＣＤ５４的表达升高４倍,与对照组相比具有统计学差异（Ｐ〈０．０５）;②１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ、１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ、１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ异黄酮和异卟黄酮对由ＴＮＦα诱导的内皮细胞的ＣＤ５４表达有轻度促进作用;③哌嗪雌酚酮和雌二醇预处理内皮细胞４８小时后再加ＴＮＦα激活,内皮细胞表面ＣＤ５４平均荧光强度与单纯ＴＮＦα组相比下降明显（Ｐ〈０．０５）,各浓度组之间不具统计     

乙型肝炎患者血浆肿瘤坏死因子及其受体水平与临床的关系

应用放射免疫沉淀－聚乙二醇分析法测定了６４例乙型肝炎患者血浆可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）水平，结果依次为：慢性重型肝炎＞慢性活动性肝炎＞慢性迁延性肝炎＞急性肝炎（Ｐ＜０．０１）。血清胆红素≥３４２μｍｏｌ／Ｌ、凝血酶原活动度≤２０％、出现继发感染或死亡的慢性重症肝炎血浆ｓＴＮＦＲ升高更显著。结合同期血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）活性分析表明：当ｓＴＮＦＲ＞２０％时，ｓＴＮＦＲ与ＴＮＦ呈直线相关（ｎ１＝５４．ｒ１＝０．５４１７，Ｐ１＜０．０１），当ｓＴＮＦＲ≤２０／时两者呈另一直线相关（ｎ２＝５４，ｒ２＝０．８１４２，Ｐ２＜０．０１），血浆ＴＮＦ与ｓＴＮＦＲ比值可能是反映病情及预测转归更为有力的指标，ｓＴＮＦＲ用于抗ＴＮＦ治疗可能有重要前景。     

儿童哮喘发病与P物质和肿瘤坏死因子的关系

目的探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和神经肽Ｐ物质（ＳＰ）在儿童哮喘发病中的作用。方法分别用放射免疫法和酶联免疫法检测２９例正常儿及５２例哮喘儿血浆ＳＰ和ＴＮＦ－α含量，同时测定５岁以上者气道反应性。结果哮喘发作期血浆ＳＰ含量明显增高（３６３±２１２ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），与气道反应性呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），而ＴＮＦ－α在该阶段具保护作用，不能与ＳＰ协同升高；缓解期ＴＮＦ－α显著高于正常（１２７４±１４７３ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。结论ＴＮＦ－α是气道炎症持续存在的重要原因。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血NO、IL-2和TNF-α的检测

目的：为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）免疫调节情况及ＮＯ、ＴＮＦ－α在其肾病发病机制的作用。方法：ＮＯ：比色法测定；ＴＮＦ－α：双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＮＩＤＤＭ肾病组的ＩＬ－２水平（１．２６±０．２４）μｇ／Ｌ明显低于正常（Ｐ＜０．０１），而ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ－３）（９１．２±２４．３）μｍｏｌ／Ｌ和ＴＮＦ－α（３．４０±１．２０）μｇ／Ｌ则显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；无并发症组有相同趋势，但无统计学意义。结论：提示ＮＩＤＤＭ患者ＮＯ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－２调节紊乱，而且与ＮＩＤＤＭ肾病、感染等并发症有密切关系     

肿瘤坏死因子的基因多态性与系统性红斑狼疮的相关性分析

目的明确我国汉族人群中系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）病人与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的基因多态性之间的关系,探讨ＳＬＥ的发病机制。方法采用聚合酶链－单链构象多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）、限制性片段长度多态性分析（ＲＦＬＰ）的方法对正常人群与ＳＬＥ病人的ＴＮＦα和ＴＮＦβ基因的单碱基突变多态性进行了分析。结果ＴＮＦα的两个等位基因频率在正常人群中的分布与ＳＬＥ病人相似（Ｐ＞０．５）,而ＳＬＥ病人的ＴＮＦβ＊２基因频率较正常人群明显升高（ＳＬＥ病人６５．７％,正常人５４．５％,Ｐ＜０．０５）。结论ＴＮＦα的基因多态性与ＳＬＥ的发病无关,ＴＮＦβ＊２等位基因与ＳＬＥ发病的易感性相关     

IL02／TNF／LAK／TIL治疗晚期肺癌的近期疗效及免疫机理研究

作者报道用ＩＬ－２／ＴＮＦ／ＬＡＫ／ＴＩＬ治疗３０例失去手术机会和不能耐受全程化疗的晚期肮癌的结果。该法总有效率（ＣＦ＋ＰＲ）达４３．３％，９例伴有恶性胸水者经ＩＬ－２／ＴＮＦ／ＴＩＬ局部胸腔治疗后显效５例，有效４例?文中对该疗法的免疫机理作了初步探讨。     

浅表膀胱癌灌注BCG细胞壁骨架后尿IL-2和TNF-α的检测

目的：为了解ＢＣＧＣＷＳ（细胞壁骨架）对膀胱局部免疫抗肿瘤机理而进行研究。方法：通过酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），检测浅表膀胱癌患者ＢＣＧＣＷＳ灌注后，尿中细胞因子（ＩＬ２和ＴＮＦα）的变化情况。结果：ＩＬ２灌注前（３６．９±１５．９）ｎｇ／Ｌ，灌注后（１５４．０±３１９）ｎｇ／Ｌ；ＴＮＦα灌注前（４７８±２４１）μｇ／Ｌ，灌注后（６０９９±２３９８）μｇ／Ｌ。灌注前后比较有显著性差异（Ｐ＜０００１）。结论：ＢＣＧＣＷＳ能激活巨噬细胞致敏淋巴细胞分泌细胞因子ＩＬ２和ＴＮＦα，发挥局部免疫抗肿瘤作用，对防治浅表膀胱癌的复发起重要作用