心房颤动致心动过速性心房心肌病的临床分析

目的探讨心房颤动(AF)引起双心房扩大的临床特征. 方法对20例AF伴双心房扩大病例的临床资料及随访结果,进行分析. 结果本组年龄52～93岁(平均75.5岁).20例AF患者安静时HR均＜85次/分钟,双心房扩大与AF相关,系AF致心房解剖重构.20例中,左心房内径4.2～5.7cm(平均4.9cm),右心房内径4.6～6.8cm(平均5.5cm).3例AF经药物复律后在随访中双心房恢复正常或明显缩小接近正常. 结论少数持续性AF可引起双心房扩大(解剖重构),成为心房心肌病,认识该病有重要临床意义.     

心房颤动致心动过速性心房心肌病的临床分析

目的:探讨心房颤动(AF)引起双心房扩大的临床特征。 方法:对20例AF伴双心房扩大病例的临床资料及随访结果,进行分析。 结果:本组年龄52～93岁(平均75.5岁)。20例AF患者安静时HR均<85次/分钟,双心房扩大与AF相关,系AF致心房解剖重构。20例中,左心房内径4.2～5.7cm(平均4.9cm),右心房内径4.6～6.8cm(平均5.5cm)。3例AF经药物复律后在随访中双心房恢复正常或明显缩小接近正常。 结论:少数持续性AF可引起双心房扩大(解剖重构),成为心房心肌病,认识该病有重要临床意义。     

老年房颤双心房扩大右房特大10例临床分析

临床上很多器质性心脏病以左心房（LA）、左心室（LV）、以至全心扩大者较为多见，孤立性持久性房颤（AF）致双心房扩大（无LV扩大），称作心动过速性心房心肌病（TACMP）亦有报告。但老年单独以双心房扩大，尤以右心房特别扩大者则少见报道。作者近10年来收集到伴有老年AF的这类病例共10例，现综合分析如下。     

高血压房颤伴双心房扩大84例临床分析

目的报告高血压房颤(AF)单独合并双心房扩大者84例,揭示其可为高血压的一个独特特征。方法将以上病例临床资料作回顾性分析。结果 84例主要症状为心悸和(或)下肢水肿。其中13例因合并肺部感染、快速AF诱发舒张性左心衰。入选时LA前后径平均为47.7mm,RA左右径平均为50.1mm。治疗以ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮抑制剂、利尿剂为基本用药,合并感染加用抗菌素治疗。入选后随访42例,年限平均2.5年。其中死亡7例(16.7%),死亡年龄为81~91(平均84.4)岁。结论高血压AF单独合并双心房扩大,可以是高血压一个独特特征。AF是双心房扩大的重要诱因,其总体预后较好。认识本病特征对避免误诊,及在预后判断等方面有一定临床价值。     

心动过速诱发的心房心肌病3例报告

心动过速诱发的心房心肌病(tachycardia-induced atrial cardiomyopathy,TACMP)已为国外不少动物实验所证实(*J Cordiovasc Electrophysiol,1997,8:1065),但至今尚未见这方面的临床病例报告,现报告3例如下:     

心房电重构与AngⅡ拮抗剂应用进展

心房颤动 (AF)可导致心房电重构 ,使AF的易诱发性增加。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )拮抗剂 [AngⅡ转换酶抑制剂 (ACEI)和AngⅡ受体拮抗剂 ]作为一种扩血管药物已被广泛用于充血性心力衰竭、高血压病、冠心病等疾病的治疗 ,其对心脏、血管形态重构的有益影响已被证实 ,而近年来有关AngⅡ拮抗剂对心房电重构影响的研究渐增多 ,本文就此方面的研究进展作一综述。1　心房电重构的提出及其机制1.1　心房电重构的提出　 1995年Wijffels等[1] 首先发表了快速心房起搏诱发AF的动物模型 ,将心脏起搏器置入山羊体内 ,以快速起搏心房的方法诱发AF ,并…     

心动过速性心房心肌病

近年来，动物实验研究表明，快速心房起搏以及由此诱发的心房纤维颤动，在完全性房室传导阻滞情况下，可单独引起心房的代谢、电、收缩及解剖重构，引起心动过速性心房心肌病。认识该病有很大临床意义。     

心动过速性心房心肌病

近年来，动物实验研究表明，快速心房起搏以及由此诱发的心房纤维颤动，在完全性房室传导阻滞情况下，可单独引起心房的代谢、电、收缩及解剖重构，引起心动过速性心房心肌病。认识该病有很大临床意义。     

食管心房调搏术诱发心房颤动13例临床分析(摘要)

<正> 1990年7月～1992年4月笔者作食管心房调搏术(TEAP)检查时,诱发出心房颤动(简称房颤)13例。其中女8例、男5例,年龄20～60(平均46)岁,其中冠心病6例(5例合并病态窦房结综合征),预激综合征2例,慢性肺源性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病各1例,其余2例无器质性心脏病佐证。5例经心电图、X线胸片或超声心动图证实有心房扩大。8例过去有明确房颤自然发作史。食管调搏仪采用XD-2A型心脏电生理诊疗仪,按国内目前通用的方法进行TEAP检查。 13例经TEAP诱发房颤持续时间为12s～180min,除1例静脉注射心律平终止外,其余均能自行终止。4例诱发前心电图为正常窦性心律或窦性心动过速,均被程控S_2S_3(285～206ms)诱发。5例诱发前心电图为室上性心动过速或心房扑动(AF),均为S_1S_1(272～120ms)超速抑制或猝发脉冲诱发房颤(2例AF患者,自房扑率的110％发放猝发脉冲,     

心动过速性心房心肌病

反复发作性快速房性心律失常或心房颤动,可引起心房代谢重构、电重构、收缩重构及解剖重构等多方面的重构,导致心动过速性心房心肌病。及时复律治疗,能逆转心房重构、恢复心功能。     

心房纤颤停止和持续的机制

人类心房纤颤(AF)的机制仍不很清楚。实验室和临床研究资料认为AF的发生与持续均与折返有关。该心律失常中无大体解剖上的环路(Leading circLes),而仅存在着功能上形态不断变化的多重折返。为进一步阐明AF终止与持续的机制,作者以一种包括多个临床参数的电生理学新方法——波长指数对AF期间心房内电势进行了研究。该法属于半定量法,能反映心脏微小折返径路的大小。作者收集了1982年8月至1990年7月间作了心脏电生理学检查的482例病人中的30例资料。录入标准为常规电刺激诱发出了AF,心脏无明显器质性疾病,甲状腺功能正常。这些病例被分为甲乙两组。甲组20例,他们被诱发出的AF在电生理检查中自行终止;乙组的AF至少持续30min。两组的年龄无明显差异。波长等于不应期与传导速度的乘积,AF期间心房局部组织的不应期被认为与心房内每个电位之间的平均间期(平均ff)有相互关联,脉冲     

辛伐他汀对老年犬急性心房电重构的影响

目的通过快速心房起搏(ATP)建立犬心房心动过速心房重构模型,观察辛伐他汀对急性心房电重构的影响,探讨辛伐他汀防治心房颤动(AF)的作用机制。方法健康成年杂种犬21只(雌雄不拘,体重10¹2.5 kg)。随机分为三组:对照组ATP组、药物干预组。药物干预组起搏前5 d给予辛伐他汀20 mg/d口服。右侧开胸将电极置于右心耳及右心房侧壁。ATP组和药物干预组以480次/min的频率快速起搏右心房,于实验开始及起搏后6 h对每只犬进行非开放性电生理检查,测定心房有效不应期(AERP)及burst刺激诱发AF频率和AF持续时间。结果对照组在整个时间内AERP无变化。ATP组ATP后,AERP明显缩短。药物干预组ATP后AERP亦缩短,但较ATP组变化明显减轻。各组起搏前AF的频率和持续时间没有差异。对照组在手术前后AF的频率和持续时间无变化。ATP组ATP后AF的诱发频率明显增多和持续时间延长。药物干预组与ATP组比较AF诱发频率及持续时间明显得到抑制。结论心房电重构造成的AERP等电生理变化促进了AF发生和维持。辛伐他汀对ATP引起的犬急性心房电重构具有一定的预防作用,并能削弱ATP对犬AF的促发作用。     

地尔硫卓对心房急性电重构影响的临床研究

探讨地尔硫卓对心房快速激动诱发心房急性电重构的影响。将 31例导管射频消融成功的室上性心动过速患者随机分为两组 ,对照组 2 1例、地尔硫卓组 10例 ,以 15 0～ 2 0 0ms起搏周长 (PCL)诱发急性心房颤动 (AF)。以4 0 0msPCL分别在高位右房 (HRA)、低位右房 (LRA)、His束区 (HIS)等部位进行S1S2 扫描 ,测定基础状态、干预后和心房快速激动后心房有效不应期 (AERP) ;以三种不同PCL (35 0 ,4 0 0和 4 5 0ms)随机对右心耳 (RAA)进行S1S2 扫描 ,观察AERP频率自适应性的变化。对照组心房快速激动后HRA、LRA、HIS和RAA的AERP较基础状态、给盐水后有明显缩短 ;而地尔硫卓组心房快速激动后上述指标变化无显著性差异。将RAA处AERP与相应PCL进行曲线拟合 ,对照组基础状态下斜率为 0 .0 5 8、给盐水后斜率为 0 .0 6 8和心房快速激动后斜率为 0 .0 15。地尔硫卓组则分别为0 .0 30 ,0 .0 7和 0 .0 6 0。对照组诱发继发AF 13例 (13/2 1,6 1.9% ) ,明显高于地尔硫卓组 3例 (3/10 ,30 .0 % ) ,继发AF平均时限两组无明显差别。结论 :预先给予地尔硫卓可以阻止心房快速激动诱发的心房急性电重构的发生     

心功不全患者心房电生理特性改变的临床研究

心房颤动(atrialfibrillation ,AF)是充血性心力衰竭患者最常见的心律失常之一。研究表明,心房电重构在AF的发生和维持中发挥重要作用,而关于心功能不全患者心房电重构的研究少见报道。本研究通过观察心功能不全患者心房电生理特性改变,探悉心功能不全患者发生AF的机制。1.资料与方法:(1)对象:行射频消融术的阵发性室上性心动过速患者2 7例。根据NYHA心功能分级和左室射血分数(LVEF)分为:①心功能不全组(心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级,LVEF≤4 5 % ) 7例(男5例,女2例) ,平均年龄(42 2±10 4 )岁,5例为预激综合征,2例为房室结双径路。…     

快速心房电刺激对人心房不应期的影响及卡托普利的干预作用

探讨快速心房电刺激对人心房有效不应期 (AERP)的影响及卡托普利的干预作用。选择本院行射频消融术的 38例成年患者为研究对象 ,随机分为卡托普利组 (14例 )、维拉帕米组 (12例 )及生理盐水对照组 (12例 )。分别在阻断心脏自主神经后 ,观察各组用药前、后及快速心房刺激后AERP的变化及AF诱发情况。结果 :①快速心房刺激可使 5 7.9%成人正常心脏诱发AF ;②诱发AF后AERP明显缩短 ,而未诱发AF者的AERP无明显变化 ;③卡托普利及维拉帕米均能显著延长诱发AF患者的AERP ;④卡托普利能减少AF诱发率 ,并缩短AF持续时间 ;而维拉帕米则使AF诱发率增加、持续时间延长。结论 :①快速心房刺激可使部分患者AERP缩短 ,并诱发这类患者发生AF ;②卡托普利可显著延长诱发AF患者的AERP ,并使AF诱发率降低、持续时间缩短     

046房性心动过速合并充血性心衰竭发生心房离子重塑的机制

房性心动过速诱导的离子重塑在心房颤动（AF）形成的机制中发挥关键性作用。AF和充血性心力衰竭（CHF）发作可导致断续的心房离子重塑。CHF可改变房性心动过速（AT）所致的心房离子重塑。本研究旨在观察这种离子水平重构的潜在机制。     

快速心房起搏引起猪心房颤动时心房结构的变化及替米沙坦的预防作用

目的建立猪实验性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,观察心房结构重构的变化和替米沙坦(TMST)干预的作用,测定血管紧张素转化酶2(ACE2)和胶原蛋白-Ⅰ的变化。方法将18头猪按随机数字表分为对照组(NC组)、快速心房起搏组(RAP组)、RAP+TMST组。闭胸法建立猪的持续性AF模型,超声测量实验前、后心室收缩末期左、右心房面积(LAESA、RAESA)变化;应用程序刺激检测AF的诱发率和持续时间;通过伊红(HE)染色、Masson染色和蛋白印迹法(Western blot)检测ACE2和胶原蛋白-Ⅰ的变化。结果与RAP组相比,RAP+TMST组LAESA、RAESA扩大减轻,AF诱发率降低、持续时间缩短,胶原蛋白-Ⅰ减少,而ACE2表达明显增加。RAESA与胶原蛋白-Ⅰ呈正相关关系(r1=0.956,P<0.01),RAESE与ACE2、ACE2与胶原蛋白-Ⅰ均呈负相关关系(r2=-0.966,r3=-0.948,P<0.01)。结论猪AF模型心房肌出现结构重构的病理表现,ACE2表达失衡与AF结构重构密切相关;TMST可降低AF的发生率及持续时间,明显改善心房结构重构。     

异丙肾上腺素在食道心房调搏术诱发阵发性室上性心动过速中的应用

目的:对比观察食道心房调搏术中基础刺激与基础刺激加异丙肾上腺素诱发室上性心动过速的诱发率。方法:302例临床拟诊阵发性室上性心动过速的患者被随机分成两组:基础刺激组(A组)151例,基础刺激加用异丙肾上腺素组(B组)151例,然后进行食道心房调搏检查。结果:B组的诱发成功率明显高于A组的(72.8%:41.1%,P0.01)。同时B组患者中,房室结双径路的诱发成功率明显大于房室旁道(76.8%:57.5%,P0.05)。结论:异丙肾上腺素能显著提高食道心房调搏术中阵发性室上性心动过速的诱发率,值得临床推广应用。     

心房颤动治疗现状

心房颤动(atrialfibrillation)简称房颤(AF)是心房无序激动和无效收缩的房性心律,是临床上最常见的心律失常之一。70%发生于器质性心脏病患者,30%无明确病因。房颤病人由于心房丧失有效收缩功能,心房心室收缩不同步,导致心输出量减少,易诱发或加重心衰。同时房颤易导致心房内附     

心房扑动并发卒中相关危险因素分析

据报道 ,不少心房扑动 (AF)临床上将进展为心房纤颤(Af) ,又常并发卒中。既往关于 AF并发卒中相关危险因素报告少见 ,本文就此进行了大样本长时期的追踪观察分析。研究对象 749988例 ,年龄 >6 5岁 ,其中 AF组 17413例 ,Af组 33742 8例 ,无心律失常的对照组 395 147例。随访观察 8年 ,旨在分析房扑并发卒中相关危险因素。随访期间 ,AF组并发卒中危险明显高于对照组 (RR=1.40 6 ,p<0 .0 0 0 1) ;但却低于房颤组 (RR=1.6 42 ,p<0 .0 0 0 1)。在房扑组 ,AF进展为 Af与随访年限长短呈明显的线形关系 ,尤其伴有充血性心衰、高血压、风湿性…